Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

ПАТОЛОГИЯ КИШЕЧНИКА




Острый энтерит — острое воспаление тонкой кишки.

Этиология. Энтерит острый возникает чаще при многих инфекционных заболеваниях (холера, брюшной тиф, коли-бациллярная, стафилококковая и вирусная ин­фекция, сепсис, лямблиоз, описторхоз и др.), при пищевых токсикоинфекциях (сальмонеллез, ботулизм) и при отравлениях (химические яды, ядовитые грибы и т. д.).

Патологическая анатомия.Острый энтерит может быть катаральным, фи­бринозным, гнойным, некротически-язвенным.

При катаральном энтерите слизистая оболочка кишки полнокровная и отечная, инфильтрирована лейкоцитами, обильно покрыта се­розным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом. Патологические изменения могут ораничиваться слизистой оболочкой, но могут распространяется и на подслизистый слой. Отмечаются дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок, гиперплазия бокаловидных клеток, мелкие эрозии и кровоизлияния.

При фибринозном энтерите слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, в результате чего на поверхности ее появляются серые или серо-коричневые пленчатые на­ложения.

В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным или дифтеритическим, при последнем после отторжения фи­бринозных пленок образуются глубокие язвы.

Гнойный энтерит характеризуется диффузным пропитыванием стенки кишки гноем (флегмонозный энтерит) или образованием гнойничков, особенно на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит).

При некроти­чески-язвенном энтерите деструктивные процессы могут поражать либо только групповые и солитарные лимфатические фолликулы кишки, или же охватывать слизистую оболочку вне связи с лимфатическим аппаратом кишки.

К осложнениямострого энтерита относятся кровотечение, перфо­рация стенки кишки с развитием перитонита, обезвоживание и деминерализация. В ряде случаев он может перейти в хронический энтерит.

Хронический энтерит — хроническое воспаление тонкой кишки.

Этиология.Хронический энтерит могут вызывать при длительном воздействии различные экзогенные и эндогенные факторы. Экзогенными факторами являются: инфекции, интоксикации, воздействие некоторых медикаментов (салицилаты, антибиотики, цитостатические средства), алиментарные погрешности (злоупотребление острыми, горячим, плохо проваренной пищей), чрезмерное употребление грубой растительной клетчатки, углеводов, жиров, недостаточное употребление белков, и витаминов. Эндогенными факторами могут быть: аутоинтоксикация (например, при уремии), нарушения обмена (при хроническом панкреатите, циррозе печени), наследственная неполноценность ферментов тонкой кишки.

Патологическая анатомия.В основе хронического энтерита лежат нарушения физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки.

Различают хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит. По существу — это фазы (стадии) хронического энтерита.

Для хронического энтерита без атрофии характерны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов, где отмечается деструкция базальных мембран эпителиальной выстилки. В энтероцитах, высти­лающих ворсинки, наблюдается вакуольная дистрофия. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, «аркады», что обуславливает образование поверхностных эрозий; в строме ворсин воспалительно-клеточные инфильтраты.

Хронический атрофический энтерит характеризуется укорочением ворсин, их деформацией, большинство ворсин сросшиеся. В энтероцитах –дистрофия вакуольная. Появляется большое число бокаловидных клеток, лимфогистиоцитарная инфильтрация крипт и замещение их разрастающимися коллагеновыми волокнами.

Колит

При колите воспалительный процесс может охватывать преимущественно слепую кишку (тифлит), поперечноободочную (трансверзит), сигмо­видную (сигмоидит) или прямую (проктит), а в некоторых случаях распространяется на всю кишку (панколит). Воспаление может быть как острым, так и хроническим колитом.

Острый колит — острое воспаление толстой кишки.

Этиология. Различают инфекционный(дизентерийный, брюшноти­фозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септи­ческий), токсический(уремический, сулемовый, медикаментозный) и токсико-аллергический колиты.

Патологическая анатомия.Выделяют катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангренозный и язвенный варианты острого колита. Микроскопическая картина схожа с таковой при остром энтерите.

Осложнениямиострого колита могут быть кровотечение, перфорация и перитонит, парапроктит с параректальными свищами.

Хронический колит — хроническое воспаление толстой кишки, возникает первично или вторично. В одних случаях он связан с острым, в других — эта связь не прослеживается.

Этиология.Факторы, вызывающие хронический колит, по существу те что и у острого, т. е. инфекционные, токсические и токсико-аллергические. Важное значение приобретает длительность действия этих факторов в условиях повышенной местной (кишечной) реактивности.

Патологическая анатомия.Различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и атрофический колит.

При хроническом колите без атрофии слизистая оболочка отечна, тускла, зерниста, серо-красная или красная, неред­ко с множественными кровоизлияниями и эрозиями. Отмечаются уплощение и десквамация призматического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. Сами крипты укорочены, просвет их расширен. Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками. Степень клеточной инфильтрации может быть различной — от уме­ренной очаговой до резко выраженной диффузной с образованием отдельных абсцессов в криптах (к р и п т - а б с ц е с с ы) и очагов изъязвления.

Для хронического атрофического колита характерны упло­щение призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают лимфогистиоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани; могут встречаться эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.

Возможны осложненияв виде парасигмоидита, парапроктита. В ряде слу­чаев при хроническом колите развивается гиповитаминоз в связи с измене­нием кишечной флоры и нарушением синтеза витаминов.

Неспецифический язвенный колит(идиопатический язвенный колит, геморрагический и гнойный проктоколит, язвенный проктоколит) — хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого ле­жит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиям и исходом в склеротическую деформацию стенки.

Этиология и патогенез. Ввозникновении этого заболевания имеет значение местная аллергия, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника, В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизации.

Патологическая анатомия.Процесс обычно начинается в прямой кишке и постепенно поднимается до слепой. Поэтому встречаются как относительно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовидной и поперечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей толстой кишки.

Выделяют течение болезни — острое и хроническое.

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронической формы. Стенка толстой кишки отеч­на, гиперемирована, с множественными эрозиями и язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Со­хранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Язвы проникают в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции, обширные интрамуральные кровоизлияния. Нередки перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное крово­течение; Отдельные язвы подвергаются гранулированию, грануля­ционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полиповидные выросты (гранулематозные псевдополипы). Стенка кишки (особенно подслизистый ее слой) обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В криптах образуют абсцессы (крипт-абсцессы).

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. При этой форме репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Наблюдаются аденоматозные псевдополипы и гранулематозные псевдополипы вследствие нарушения регенерации эпителия слизистой кишки. В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз и облитерация просвета.

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. К местным относятся: кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака; к общим — анемия, амилоидоз, сепсис, истощение.

Болезнь Крона – хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом и рубцеванием стенки кишечной трубки.

Поражаться может любой отдел желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Причина развития болезни Крона неизвестна. Высказываются предположения о роли вируса, генетических факторов, наслественной предрасположенности.

Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке и аппендиксе; другие локализации редки. Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной. Слизистая оболочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую», что связано с чередованием больших глубоких язв с участками нормальной слизистой оболочки. Серозная оболочка покрыта множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы. Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический г р а н у л е м а т о з, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса. Могут наблюдаться абсцессы в толще стенки, диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация, склероз и гиалиноз стенки кишки в исходе инволюции диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнения : перфорация стенки киши с образованием свищевых ходов и как следствие -каловый перитонит, стенозы различных отделов кишки с явлениями кишечной непроходимости и развитие рака.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее характерный клинический синдром.

Этиология и патогенез. В патогенезе аппендицита большое значение имеет непроходимость, обусловленная закупоркой червеобразного отростка каловыми массами и конкрементами, в последующем –сдавление вен отростка, ишемия и размножение местной микрофлоры. Встречается острый и хронический аппендицит.

Острый аппендицит. Выделяют 4 морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный, флегманозный, гангренозный.

При простом аппендиците поражается только слизистая дистального отдела червеобразного отростка. Микроскопически: небольшой отек, мелкие кровоизлияния.

Поверхностный аппендицит. Макроскопическисерозная оболочка блестящая, беловато-серого цвета, отечна и полнокровна. Микроскопическив слизистой оболочке дистального отдела обнаруживают треугольный очаг гнойного воспаления. Вершина треугольного нейтрофильного инфильтрата обращена к просвету отростка, а основание — к мышечной оболочке.

Флегмонозный аппендицит. Макроскопически воспаленный отросток увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, полнокровная, мо­жет быть покрыта фибринозными пленками. На разрезе и в просвете определяется гной или содержимое, пропитанное кровью. Стенка утолщена и тоже пропитана гноем. Микроскопически выявляют диффузную нейтрофильную инфильтрацию, рас­пространяющуюся на все оболочки органа, отек и полнокро­вие. В отдельных случаях могут наблюдаться мелкие интрамуральные абсцессы (апостематознып аппендицит) и изъязвле­ние слизистой оболочки {флегмонозно-язвенный аппендицит).

Гангренозный аппендицит. Он возникает в ре­зультате перехода гнойного воспаления на окружающие ткани (периаппендицит), в том числе и на брыжейку отростка (мезентериолит), что может привести к тромбозу аппендикулярной артерии. Кроме того, гангренозный аппендицит может возни­кать при тромбозе или тромбоэмболии артерии брыжейки ап­пендикса (первичный гангренозный аппендицит). Макроскопиче­скиотросток утолщен, серозная оболочка покрыта грязно-зе­леными фибринозно-гнойными наложениями, из просвета выделяется гной. Микроскопическиобнаруживают обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияниями, тромбы в микрососудах. Слизистая оболочка отростка изъязв­лена почти на всем протяжении.

Осложнения острого аппендицита: перфорация черве­образного отростка и развитие ограниченного или разлитого гнойного перитонита, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки с переходом на воротную вену.

Хронический аппендицит –развивается после перенесенного острого простого и поверхностного аппендицита. Первоначально разрастается грануляционная ткань, которая затем созревает в фиброзную. Может возникнуть облитерация просвета отростка и атрофия всех слоев стенки аппендикса.

Опухоли кишечника. Опухоли тонкого кишечника редки, они чаще встречаются в толстом кишечнике. Из всех отделов толстой кишки чаще- в прямой кишке. В толстом кишечнике встречаются неопухолевые полипы(гиперпластические полипы, ювенильные полипы, полипы Пейтца-Йегерса).

К доброкачественным новообразованиям относят: аденомы(тубулярная, ворсинчатая(виллезная), тубуловиллезная). Среди злокачественных опухолей толстой кишки выделяют: 1)дифференцированную темноклеточную аденокарциному, 2)недифференцированный рак (перстневидно-клеточный и солидный). По характеру роста выделяют:1)экзофитный(полипозный, фунгозный); 2)эндофитный(язвенный и диффузный циркулярный).







Дата добавления: 2014-12-06; просмотров: 2895. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!


Рекомендуемые страницы:


Studopedia.info - Студопедия - 2014-2021 год . (0.004 сек.) русская версия | украинская версия