Студопедия Главная Случайная страница Задать вопрос

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ




Наиболее часто развитие гнойных процессов вызывают стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, пневмококки, еннегиойная палочка, про­тей и др. Нередко возбудителями гнойного процесса бывает ассоциация микроорганизмов.

При рассмотрении этнологической структуры хирургической инфек­ции отмечается определенная закономерность. Если в доантибнотическую пору в структуре воспалительных хирургических заболеваний доминиро­вали стрептококки, пневмококки, а в период интенсивного клинического применения антибиотиков на первое место вышли стафилококки, ю в на­стоящее время на передний план наряду со стафилококками начинает вы­ходить грамотринательная флора, представленная кишечной, грамотрпца-тельной и синегнойной палочками. Изменение демографической структу­ры гнойной хирургической инфекции обусловлено тем, что стрептококки практически не защищены от антибиотиков, в то время как стафилококки выделяют ферменты, разрушающие антибиотики, которые в ряде случаев становятся для них питательной средой.

Основным повреждающим ткани фактором являются экзотоксины, вы-делтемые стафилококком, и эндотоксины, характерные для жизнедеятель­ности грамотрпцателыюп флоры.

В развитии гнойного процесса важное значение имеют пути внедрения и распространения возбудителей.

Повреждение эпидермиса пли эпителия слизистых оболочек, через ко­торые могут внедриться микробы, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ и других травмирующих факто­ров, Размер повреждения имеет относительное значение. Наоборот, неред-


ГЛАВ Ч XIV. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

ко мицччравмы представляют собой особую опасность, которая состоит н юм, что они пс вызывают значительных субъективных ощущении, часто остаются не замеченными и не подвергаются обработке.

Через дефект ти гелия микробы попадают в межклеточные щели, лим­фатические сосуды и током лимфы заносятся в глублежащпе ткани.

Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса зависит от количества и вирулентности попавших микробов, а также or им­мунобиологических сил организма. Вирулентность микробов обусловлена способностью их выделять токсины (гемолизин, лейкоцидин, иекротоксин и др.), ферменты (нлазмокоагулаза, прогеолптические ферменты и др.) и др\гне биологически активные вещества.

Большое значение на развитие инфекции оказывают местные анатомо-физнологические условия.

Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела с хорошим кровообращением. Так, на голове и лице, где имеется iy-стая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях. Важную роль в предупреждении развития воспаления ш рает местный иммунитет, который наиболее выражен в местах постоян­ного контакта с инфекцией. Например, воспалительные процессы в обла­сти промежности встречаются реже, чем в других областях, и процессы регенерации здесь развиваются быстрее. Критическим уровнем, при кото­ром развивается воспалительный процесс, считается 105 микробов на 1 ) тканей. Наряду с этим для адаптации микробов, попавших в рану, к новой биологической среде необходимо время. Инкубационный период состав­ляет около 6-12 ч, продолжительность его зависит от биологических осо­бенностей микро- и макроорганизма. В связи с этим считается, что пер­вичная хирургическая обработка наиболее целесообразна в эти сроки

Кроме того, развитию воспалительного процесса способствуют расст­ройства крово- и лимфотока, наличие некрозов, кровоизлияний и ряд дру-iих факторов.

Важное значение в развитии воспаления имеет иммунобиологическое состояние организма, которое обусловлено такими понятиями, как реак­тивность и сопротивляемость.

Реактивность организма в зависимости от степени проявления может быть нормергическая, гнперергическая, гипергическая и апергическая.

Нормергическая реактивность характеризуется адекватной ответной реакцией организма на очаг раздражения, в частности на инфекционный агент. Гнперергическая реактивность проявляется запредельной паталоги-


ГЛАВА XIV. \1П'\РП1ЧНГКЛЯ ППФ1 КЦП1

ческой, иногда lanomniofi реакцией организма и ряде случаев па неболь шои раздражи гель. Классическим примером является феномен Артюсв а натофи '.пологий, а в клинике в камеегие примера можно привести анафи­лактический шок, злокачественную гипертермию и другие гиперергичес-\tv\t реакции, порой нл самые безобидные, на первый взгляд, факторы (при­ем таблетки анальгина, антибиотика, укус пчелы, осы и др.).

Гиио- и особенно анергическая реактивность, проявляющаюся незна­чительной реакцией или вовсе ее отсутствием даже при наличии тяжелап воспалительного процесса, свидетельствует, как правило, о тяжелом состо­янии больною н является прогностически неблагоприятным фактором. Примерами такой реактивности могут служить нормальная и пониженная температура тела, сниженный лейкоцитоз при наличии тяжелою гнойного процесса, сепсиса.

Сопротивляемость (резистентность, или устойчивость) организма ни фекции может быть нормально!!, повышенной или пониженной.

Нормальная сопротивляемость организма па попадание ннфекциопно-ю агента проявляется адекватным ответом, соответствующим по силе раз­дражителю.

Повышенная сопротивляемость в отличие оi пшерергической реактив­ности является положительным приобретением организма, который легко справляется с воспалительным процессом даже в случае вирулентной ин­фекции.

Пониженная сопротивляемость организма при гнойной хирургической инфекции во многом предопределяет тяжелое течение заболевании с гене­рализацией процесса, в связи с чем лечебные усилия должны быть направ­лены на повышение защитных сил организма.

Сопротивляемость, или резистентность, может быть специфической и неспецифической. Специфическая резистентность обусловлена иммуните­том вследствие наличия антител к определенному микробному антигену, а неспецифическая - определяется активностью фагоцитоза, уровнем лнэо-цима, комплемента и других защитных механизмов, которые призваны ог-радить организм от микробной агрессии независимо от видового состава микрофлоры.

Исходя из вышеизложенного видно, что форма воспаления записиi 01 сложного взаимодействия этнологических, местных и обш.ебпопогнчесипх факторов и в очаге может наблюдаться преимущественное преобладание альтерации, экссудации пли пролиферации.

5S1


ГЛАВ V \1\ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

2.2. КЛНННЧЕ! КАЯ КАРТИНА

Отсочетания вышеназванных факторов во многом зависит характер прочв гения местной и общей реакции организма, т. е. течение заболевания

Характер местных проявлении заболевания определяется патофизио­логическими и патоморфологическими изменениями в тканях, развиваю­щимися в очаге воспаления.

В частности, на месте внедрения микробов в качестве защитной реак­ции развивается реактивная гиперемия, в основе которой лежат накопле­ние в тканях вазоактивных веществ, метаболитов, изменение рН в кислую сторону. В результате этого ускоряется кровоток, увеличивается приток крови, усиливается обмен веществ, соответственно реактивная пшеремия имеет саногенный »ффекг и многие лечебные воздействия рассчитаны на ее достижение. Наряду или вслед за этим повышается проницаемость со­судов в очаге поражения, нарастают экссудация и отек тканей за счет экс-гравазации плазменного компонента крови. Это ведет к замедлению крово­тока в капиллярах, стазу форменных элементов, формированию микро­тромбов, что обусловливает нарушение тканевого метаболизма, гипоксию тканей, развитие некрозов и застойной гиперемии, клинически проявляю­щихся цианозом кожных покровов, венозным стазом.

В зону поражения мигрируют лейкоциты, макрофаги и другие формен­ные элементы, обеспечивающие фагоцитоз, протеолиз нежизнеспособных тканей протеолитическими ферментами микробов, погибших лейкоцитов и тканей. Это ведет к расплавлению и отторжению мертвых тканей с образо­ванием гнойного очага, развитием вокруг него грануляционной ткани н формированием пиогенной капсулы

Кроме прогрессировать процесса по вышеизложенному сценарию, очаг воспаления может претерпевать и обратное развитие, т.е. иметь абортивное течение В связи с этим в клиническом течении воспалительного процесса выделяют две стадии развития местного очага: серозно-иифпльтратпьную и гнойно-некротическую. Первая стадия обратимая и подлежит консерватив­ной терапии, вторая - необратимая и нуждается в оперативном лечении

Типичными местными клиническими проявлениями очага воспаления являются боль, гиперемия, припухлость, местное повышение температуры и нарушение функции

Наряду с местными признаками для хирургической инфекции харак­терна и общая реакция организма, особенно в случае развития тяжелого воспалительного процесса, которая проявляется рядом симптомокомплск-сов, выраженных в той или иной степени. Среди них следует выделить об­щие симптомы токсикоза, проявляющиеся слабостью, головной болью, ло-


ГЛАВА XIV. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФПКЦИЯ

мотой в суставах, костях, мышцах, разбитостью, апашей, а гяюке развитие лихорадки, повышение теплопродукции и нарушение теплорегулмцип

Лихорадка может быть постоянной, характеризующейся высокой тем­пературой (выше 38°) с колебаниями ие более Г между вечерними и утрен­ними ее значениями. Этот тип лихорадки чаще всего наблюдается при гок-енкемни. Вторым типом ее является периодическая лихорадка, когда ряз-мах утренней и вечерней температуры сосгавляе! 1,5° и более. Она харак­терна для гнойной резорбтивной реакции. Третий тип - перемежающаяся лихорадка - типичен для сепсиса и проявляется периодическими подъема­ми температуры до высоких цифр, что, как правило, свидетельствует о по­явлении нового гнойного очага, который подлежит верификации и искры-ппо

Наряду с этим следует различать фебрильиую (выше 38°) и субфеб-рильную (ниже 38°) лихорадку. В отдельную группу выделяют асептичес­кую лихорадку, которая чаще всею носит субфебрпльный характер. Причи­ной ее служит всасывание продуктов распа ia разрушенных тканей по ход\ операции.

Редкой формой нарушения терморегуляции центрального генсза явля­ется гипертермпческий шок (синдром Омбредапна, бледная гипертермия), характеризующийся резким прогрессирующим запредельно высоким подъемом температуры, что сопровождается головной болью, заторможен­ностью, а в ряде случаев возбуждением с последующей потерей сознания Отмечается бледность кожных покровов, они становятся горячими, сухи­ми, определяются одышка, тахикардия (пульс 120-140 ударов в I мин), гн-погонля с падением АД до 00-70 мм рт.ст. и ниже. Гппертермпческнй шок довольно часто заканчивается смертью больного. Своевременной шапюс тике может способствовать почасовая термометрия в ближайшем после­операционном периоде, при лечении необходимо прибегать к физическим методам охлаждения организма.

В случае тяжелого течения гнойного процесса практически вес систе­мы организма в топ или иной степени реагируют нл па шчие инфекционно­го токсикоза.

В частности, со стороны ЦИС отмечаются возбуждение, жфория, пло­хой сон, галлюцинации, психоз, которые могут смениться угнетением со­знания, прострацией, бредом

Со стороны сердечно-сосудистой сиасмы наблюдаются тахикардия, гипотония, снижение ЦВД или ею повышение при развитии сердечной не­достаточности, уменьшение ОЦК расширение границ сердца, глухие то­ны, появление систолического шума, изменение ЭКГ вследствие мпокар-Диодистрофни.


ГЛАВ \ \1\ . ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Реакция жел\ фчно-кншечного тракта на интоксикацию проявляется снижением или потерей аппетита, тошнотой, в ряде случаев отвращением к нише и рвотой, поносами пли запором, желгушиостыо кожных покровов, увеличением размеров печени, нарушением ее основных функции.

Мочевыделительная система реагирует на гнойную интоксикацию шнгурмей, протеин) рпей, цплнндрурией, микрогематурней, а в ряде слу­чаев наступают анурия и острая почечная недостаточность.

Со стороны кроветворной системы отмечаются увеличение селезенки и лимфатических узлов, их болезненность, особенно регионарных узлов, развитие лейкоцитоза со сдвигом формулы влево до юных форм, неитро-фплезом и токсической зернистостью пейтрофилов, повышенной СОЭ, гм-нохромнои анемией с анпзоцптозом и пойкилоцптозом, гипопротеинеми-ен, преимущественно вследствие гипоальбуминемии со снижением альбу-мин-глобулшювого ко.)ффицнента, азотемией с повышением уровня оста­точного азота и креатпнина, гипербшшрубинемней за счет непрямой его фракции, ферментемией с развитием в ряде случаев ДВС-синдрома Разви­тие полиорганной недостаточности даже при адекватной интенсивной те­рапии часто ведет к смерти больного.







Дата добавления: 2014-12-06; просмотров: 256. Нарушение авторских прав

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2017 год . (0.007 сек.) русская версия | украинская версия