ЦИСТИЦЕРКОЗ

Цистицеркоз - заболевание, вызываемое личинками свиного цепня (Taenia solemn) - цистицерками (Cysticercus cellulosae). Заболевание рас­пространено в районах развитого свиноводства: на Украине, в Беларуси, Прибалтике. Южной Африке, Мексике.

Свиной цепень - цестода длиной 1, 5-2 м. Стробила состоит из 800-1000 члеников. Сколекс имеет 4 присоски и венчик хитиновых крючь­ев. Окончательный хозяин - человек, промежуточный облигатный хозяин -свинья, факультативный - человек. Цистицерк представляет собой пузырек от просяного зерна диаметром до 1, 5 см, заполненный прозрачной жидко­стью. К стенке его прикреплен ввернутый внутрь сколекс, имеющий стро­ение, аналогично строение сколекса зрелого гельминта.

Известны два пути заражения цистицеркозом: эндо- и экзогенный. При экзогенном заражении онкосферы свиного цепня попадают иерорально с загрязненными овощами, ягодами, фруктами, с грязных рук при наруше­нии правил личной гигиены. Эндогенным путем заражаются только боль­ные тениозом в случае забрасывания зрелых члеников гельминта из кишеч­ника в желудок при антиперистальтике, например при рвоте, пищевом и алкогольном отравлении, введении зонда и т.д.

Патогенез. Под действием пепсина оболочка онкосферы разруша­ется. Освободившийся зародыш с помощью крючьев внедряется в капилля­ры кишечной стенки и током крови заносится в разные органы и ткани, где в течение 60-70 дней превращается в цистицерк. Наиболее часто цистицер-ки локализуются в мышцах языка, шеи, ребер, конечностей, в глазу и голо­вном мозгу, реже -- в сердце, печени, легких, брюшной полости. Пораже­ния, развивающиеся при цистицеркозе, определяются механическим дей­ствием цистицерка на окружающие ткани. При множественной инвазии имеет значение также сенсибилизация организма антигенами гельминта

ГЛАВА XVII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В окружающих цпстицерк тканях наблюдается клеточная воспалитель­ная реакция из эозинофилов, нейтрофильных лейкоцитов, плазматических и гигантских клеток. В дальнейшем паразита окружает соединительная ткань, образующая фиброзную оболочку. Под давлением окружающих тка­ней киста принимает характерную веретенообразную форму. В мозговой ткани вокруг цистицерка развиваются васкулит, глиальная реакция, иногда энцефалит. В мягких мозговых оболочках основания мозга наблюдается ветвистая (рацемозная) форма. В этих случаях паразит может достигать 25 см в длину и опускаться по ходу спинного мозга. В стенках паразитар­ной кисты со временем откладываются соли кальция.

Клиническая картина. Она определяется локализацией парази­тов, их числом и стадией развития. Цистицеркоз кожи, подкожной клетчат­ки и мышц обычно протекает бессимптомно. Иногда в подкожной клетчат­ке пальпируются плотные узелки.

При цистицеркозе головного мозга выделяют четыре формы этого за­болевания: 1) цистицеркоз больших полушарий; 2) цистицеркоз желудоч­ковой системы; 3) цистицеркоз основания мозга; 4) смешанный цистицер­коз.

При первой форме инвазия проявляется симптомами повышения внут­ричерепного давления вследствие нарушения ликворооттока. Больные жа­луются на приступообразные головные боли, головокружение, рвоту. Не­редко у них выявляется застойный сосок зрительного нерва. Частым симп­томом этой формы являются эпилептические припадки.

Наиболее распространенной формой желудочкового цистицеркоза яв­ляется цистицеркоз IV желудочка. Ему свойственно внезапное и бурное на­чало, характеризующееся приступами головных болей с рвотой. Для этой формы заболевания типичны брунсовские приступы, связанные с измене­нием положения головы. У большинства больных наблюдается вынужден­ное положение тела, так как перемена позы вызывает резкое обострение головной боли и рвоту.

Клиническая картина цистицеркоза основания мозга вариабельна н проявляется нарушением ликвороциркуляции. Довольно часто отмечаются вынужденное положение головы, боли в затылочно-шейной области, сни­жение вкусовой чувствительности, слуха и вестибулярной функции. Могут возникать двигательные расстройства вплоть до парезов. В 20% случаев наблюдаются различные психические нарушения.

ГЛАВА \\ II П ЧРАЗПТАРНЫС ЗАБОЛЕВАНИЯ

Смешанная форма цнетпцеркоза мозга протекает тяжело, прогноз не-оллгопрпятпып. Для нее наиболее типичны эпилептический симптомо-комнлеке, грубые психические нарушения, галлюцинации и др.

При цпстпцеркозе глаза цистицерки локализуются в стекловидном те­ле, передней камере глаза и вызывают преходящие расстройства зрения. Развиваются реактивные увенгы, ретиниты, конъюнктивиты, нередко при­водящие к слепоте.

При локализации цистицерков в сердце, особенно в области предсерд-но-желудочкового пучка, наблюдается нарушение сердечного ритма

Диагностика. Цистицеркоз подкожной клетчатки и мышц устанав­ливается при биопсии узлов или рентгенологическом исследовании, выяв­ляющем веретенообразные тени в мышцах. Цистицеркоз головного мозга определяют на основании клинической картины, рентгенографии черепа, ангиографии головного мозга, иневмовентрикулографии, компьютерной томографии, ультразвукового исследования. При спинномозговой пункции отмечается плеоцитоз до 5-500 клеток с преобладанием лимфоцитов и эо-зинофнлов. В качестве диагностического теста используют реакцию связы­вания комплемента с антигенами из цистицерков. Цистицеркоз внутренних сред глаза подтверждается офтальмоскопией.

Лечение. При цистицеркозе мозга и глаз показано оперативное лече­ние. При множественных кистах, исключающих радикальную операцию, назначают симптоматическую терапию (противосудорожные, дегидратаци-онные и седативные средства). Имеются наблюдения эффективного лече­ния цистицеркоза головного мозга мсоендазолом (верлюксом). Для предот­вращения образования новых очагов необходимо проводить дегельминти­зацию, как при кишечном тениозе (фепасап, экстракт мужского папорот­ника, акрихин, семена тыквы).

3. ЭХИНОКОККОЗ

Эхинококкоз наиболее распространен в странах с пастбищным живот­новодством. Эндемичными зонами являются Аргентина, Чили, Уругвай, Бразилия, Алжир, Морокко, Тунис, Египет, Монголия, Иран, Афганистан, Турция. Греция, Болгария, Испания, Австралия, Новая Зеландия. На тер­ритории СНГ заболевание распространено в Закавказье, на Северном Кав­казе, в Средней Азии, на Украине, в Молдавии, Сибири и на Дальнем Вос­токе.

ГЛАВА XVII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Возбудитель - личиночная стадия эхинококка (Echinococcus granulo­sus). Половозрелая форма гельминта - цестода длиной 2-7 мм, состоящая из головки с четырьмя присосками и двойной короной из 38-4U крючьев, шейки и 2-6 члеников. Последний членик заполнен маткой с боковыми выпячиваниями и содержи! яйца. В половозрелой стадии гельминт пара­зитирует в гонком кишечнике собак, волков, шакалов, гиен, куниц и дру­гих плотоядных животных. Заражение человека и других промежуточных хозяев (овец, крупного рогатого скота, диких жвачных животных и др.) происходит перорально при контакте с инвазированными животными, при сборе трав, ягод, питье из загрязненных источников. Яйца гельминта ус­тойчивы во внешней среде и сохраняют инвазионное! ь при температуре -2-20 °С до 6 месяцев. Высокая температура и высыхание действую! на них губительно.

Попав в желудочно-кишечный тракт промежуточного хозяина, яйцо эхинококка освобождается от оболочки в двенадцатиперстной кишке В тонком кишечнике происходит внедрение зародыша паразита в стенку, а за­тем через кишечные капилляры он проникает в систему воротной вены. Печень является первым фильтром, где основная часть зародышей задер­живается и начинает свое развитие. Прошедшие печеночный барьер заро­дыши попадают в правое сердце, малый круг кровообращения и оседают в легких. Лишь незначительная часть и\ может проникнуть в большой круг кровообращения и осесть в любом органе (головном и спинном мозгу поч­ках, костях и т.д.). Возможно первичное попадание зародыша в легкие, ес­ли распространение его шло по лимфатическим путям через грудной лим­фатический проток. Частая локализация эхинококкового пузыря у пастухов в легочной ткани говорит о возможном заражении через верхние дыхатель­ные пути при вдыхании пыли.

Патогенез. На месте осевшего зародыша начинает формироваться эхинококковая кис га, которая растет очень медленно, годами. Она состоит из наружной (кутикулярнон) и внутренней (герменативиой) оболочек, вы­водковых капсул со сколексамп, пузырной жидкости, в которой могут быть дочерние и внучатые пузыри. Герменативная оболочка регулирует обмен веществ, из нее вырастают выводковые капсулы сколексы и дочерние пу­зыри. Вокруг кисты образуются зона некроза, затем вал клеточной инфиль­трации из эозинофилов, плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов и фибробласгов. Постепенно зона некроза и воспаления замещается рубцо-вой соединительной тканью, т.е. формируется фиброзная капсула различ-

ГЛАВАМИ П \Р\ЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ной толщины С кутпкулярной оболочкой фиброзная капсула связана не­прочно и отделена от нее перипаразш арным пространством в виде щели. В пораженном органе может развиваться одна киста -- солитарное по­ражение (рно. 2, 3) пли несколько кист множественный эхинококкоз (рис. 4). Размеры кист- от 1-5 см в диаметре до гигантских, содержащих

Рис. 2 Эхинококк печени

Рис. 3. Эхинококк почки

несколько литров жидкости. Эхинококковая киста растет экс­пансивно, раздвигая ткали. В результате механического дав­ления растущей кисты и сенси­билизирующего воздействия па­разитарных антигенов, входя­щих в состав эхинококковой жидкости, в окружающих тка­нях развиваются дистрофичес­кие изменения, приводящие к расстройству функции органа. Значительное попадание в орга­низм содержимого эхинококко­вого пузыря в результате меха­нической травмы, оперативного вмешательства, прорыва кисты может привести к анафилакти­ческому шоку. Систематическое поступление в организм продук­тов обмена эхинококка приводит к интоксикации. В поздних ста­диях заболевания, особенно при множественном поражении ор­ганов, существенную роль в па­тогенезе играют иммунопатоло­гические реакции. При разрыве кисты вместе с эхинококковой жидкостью в ткани и полости попадают сколексы и обрывки внутренней оболочки что обус­ловливает развитие вторичного эхинококкоза.

ГЛАВА XVII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения неблагоприятно сказываются на течении болезни. В этих случа­ях возможно быстрое, «галопирующее» течение процесса, чго проявляется быстрым ростом кист, склонностью их к разрывам и дйссеминации возбу­дителя. Более «злокачественное» течение эхинококкоза наблюдается также у неиммунных, временно проживаю­щих в очагах инвазии лиц, а также у люден с нарушенным иммунологичес­ким статусом.

^^

К л пни ческая картина. Про­явление эхинококкоза зависит от лока­лизации и размеров кисты, поврежде­ния окружающих тканей и органов, об­щей интоксикации и степени аллерги-зации организма. В 50-80% случаев эхинококкоз локализуется в печени и в 15-20% - в легких. Начало заболевания обычно установить невозможно, так как больной долго не предъявляет жа­лоб и чувствует себя вполне удовлетво­рительно

Рис. 4. Эхинококк сердца

При поражении печени ранними симптомами являются боли в правом подреберье, крапивница, лихорадка, эозинофилия. Иногда первой жалобой больного служит пальпируемая опу­холь в проекции печени. При неосложненном эхинококкозе печени расту­щая киста растягивает капсулу органа, вызывая тупые, ноющие, реже приступообразные боли. Если поражена правая доля печени, то болевой синдром подобен на таковой при холецистите, а если левая, то чаще наблю­даются тошнота и чувство тяжести в эпигастрии. Характерны малая болез­ненность увеличенной в объеме печени и значительная ее плотность, чго обусловлено фиброзом пограничных с кистой участков органа, иногда пальпируют опухолевидное образование, имеющее гладкую пли кругло-бу­гристую поверхность.

Эхинококкоз печени может осложниться нагноением кисты (чаще по типу асептического некроза), что проявляется усилением болей, повыше­нием температуры, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Возможно развитие

ГЛАВ \ \\ П. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

холашитл. Растущая эхинококковая каста может сдавливать крупные желчные протоки и вызвать механическую желтуху, иногда приводящую к развитию бнлиариого цирроза печени. При сдавливании сосудов порталь­ной системы появляются признаки портальной пшертензнн: расширение вен передней брюшной стенки, вен пищевода и заднею прохода, асцит, отеки, кровотечение из желудочно-кишечного тракта. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который сопровождается резкими болями и аллергической реакцией: крапивницей, лихорадкой, гиперэози-нофильным лейкоцитозом. В тяжелых случаях развивается анафилактиче­ский шок, который может привести к летальному исходу. При разрыве жиз­неспособной кисты, содержащей сколексы, происходит диссеминация эхи­нококков с развитием вторичного эхинококкоза.

Легочной (хннококкоз чаще локализуется в нижней доле правого лег­кого. Неосложненная форма его нередко выявляется случайно при рентге­нологическом обследовании. При больших кистах, сдавливающих бронхи кровеносные сосуды, у больных появляются боли в груди, кашель, одыш­ка, кровохарканье, симптомы сухого или серозного плеврита, иногда на­блюдаются выпячивание соответствующей половины грудной клетки, при­тупление перкуторного звука, смещение органов средостения. Прорыв эхи­нококковой кисты легкого чаще происходит в бронхи, что вызывает рвоту, мучительный кашель, кровохарканье. Возможно самопроизвольное выздо­ровление больного, если весь инвазионный материал выделится из орга­низма. При прорыве кисты в плевральную полость появляются сильные боли в боку с явлениями коллапса, а затем развивается плеврит.

Эхпнококкоз почки, головного мозга и других органов вызывает симп­томатику объемного поражения этих органов. Во всех случаях внепеченоч-ного эхинококкоза необходимо исключить эхинококкоз печени.

Из лабораторных признаков при эхинококкозе отмечают повышение содержания эозинофилов в крови. Показатели функционального состояния печени изменяются только при больших солитарных кистах и при множе­ственном эхинококкозе. Наиболее выражены изменения белковых показа­телей крови: гпперпротепнемия, диспротеинемия за счет увеличения фрак­ций грубодисперсных белков, снижение уровня альбуминов.

Диагностика. Основывается на клинпко-лабораторных и инстру­ментальных данных: сканирование, ультразвуковое исследование, компью­терная томография, гепатография, спленоноргография, лапароскопия и др. Эхинококк вызывает у больных активную выработку антител, поэтому в диагностике могут быть использованы иммунологические методы иссле-

ГЛАВА XVII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

дования. Внутрикожную пробу Каццони с эхинококковым антигеном, ши-роко распространенную ранее, применять нецелесообразно из-за ее недо­статочной специфичности и возможности тяжелых анафилактических ре­акций, особенно при повторных исследованиях. В настоящее время ис­пользуют серологические реакции со специфическим антигеном: реакция латекс-агглютинации, реакция непрямой гемагглютинации, иммуиофер-ментный метод. Следует помнить что положительный титр антител чаще (97%) наблюдается при поражении печени, чем легких (72%). При пораже­нии ЦНС, глаза титр антител может быть отрицательным.

Лечение. Основным методом лечения эхшюкоккоза является хирур­гический. Эхинококкотомия может быть выполнена открытым и закрытым методами. При открытом способе операция состоит из двух этапов. Внача­ле выделяют кисту и без вскрытия ее просвета стенки герметично подши­вают к краям кожной раны. Через несколько дней кисту вскрывают и уда­ляют ее содержимое, а полость дренируют, добиваясь в дальнейшем запол­нения последней грануляционной тканью. Закрытый метод эхинококкото-мии заключается в том, что после вскрытия кисты во время операции с уда­лением жидкости, всех дочерних пузырей и хитиновой оболочки полость ее протирают формалином, а затем или дренируют, или зашивают наглухо Кроме эхинококкотомии, используют эхниококюктомию - вылущивание паразитарной кисты из тканей или органа. Однако в последнее время более широкое распространение получила резекция части органа с кистой.

Из консервативных методов лечения эхинококкоза наибольший эффект дает мебендазол (вермокс) в высоких дозах (до 10 г перорально в течение двух недель).