ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Изучение паразитарных заболеваний является уделом паразитологии. Однако нередко они сопровождаются развитием осложнений, требующих хирургического лечения. В связи с этим в данной главе преимущественно уделено внимание возможным осложнениям паразитарных заболеваний, кроме того, рассматривается ряд тропических паразитарных заболевании, которые не встречаются в Республике Беларусь. Эти сведения адресованы иностранным учащимся, которым в их будущей врачебной работе может встретиться сама патология.

1. АСКАРИДОЗ

Аскаридоз встречается почти во всех ландшафтно-климатических зо­нах, за исключением зоны вечной мерзлоты, высокогорья, пустынь и полу­пустынь. Наиболее широко заболевание распространено в тропическом и субтропическом поясах. Поражепность аскаридозом населения развиваю­щихся стран Африки, IOi о-Восточиой Азии, Южной Америки достигает 45-70%, в умеренной зоне она не превышает 0, 2-2, 5° о.

Возбудитель аскаридоза - аскарида (Ascaris lumbricoides) - имеет вере-теновидное удлиненное тело, суженное к обоим концам. Головной конец аскариды снабжен 3 кутикулярными губами, окружающими ротовое отвер­стие. Хвостовой конец крючковидно загнут в брюшную сторону Длина самца 15-20 см, самки - 25-40 см. Паразитирует в тонком кишечнике че­ловека, продолжительность жизни - не более 1 года. Питается аскарида ки­шечным содержимым и клетками поверхностного слоя слизистой оболоч­ки тонкой кишки. Заражение человека происходит алиментарным путем.

ГЛАВ V W1I. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Патогенез. При попадании инвазионных яиц в тонкую кишку в ее просвете развиваются личинки, которые заносятся в венозные сосуды сли­зне гон оболочки и с током крови проникают в систему воротной вены, в нижнюю полую вену, в правую половину сердца, а затем капиллярную сегь легких. В процессе миграции личинки растут, достигая 2-2, 4 мм. Затем ли­чинки jkthbho выходят в просвет альвеол, поднимаются в бронхиолы, бронхи, трахею и глотку. Попав в ротовую полость, личинки вместе со слюной попадают в тонкую кишку, где развиваются во взрослых особей. Миграция личинок продолжаетвя 2-3 недели.

В патогенезе аскаридоза выделяют две фазы: раннюю - миграционную и позднюю - кишечную. В основе патогенеза ранней фазы болезни лежат сенсибилизация продуктами метаболизма личиночных стадий аскарид и травматизация тканей во время их миграции. Сенсибилизирующее воздей­ствие проявляется воспалительными клеточными инфнлырагами, в кото­рых происходит гибель личинок. При повторной инвазии воспалительные процессы аллергической природы развиваются быстрее и более интенсив­но. В иммунном организме инвазия всегда меньше, так как большинство внедрившихся личинок теряют подвижность и задерживаются в печени и легких. В этой ситуации вокруг погибших личинок образуются гранулемы, состоящие из эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов, и происходит расса­сывание паразитов.

Патологический процесс при кишечной (хронической) фазе аскаридо­за выражается в механическом повреждении слизистой оболочки тонкой кишки и токсическом действии продуктов обмена гельминта. Наличие ас­карид в кишечнике приводит к изменению химизма содержимого и нару­шению моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Роль сенсибилизирующего фактора в патогенезе кишечной фазы аскаридоза не­велика, так как основная масса антигенов, выделяемых взрослыми парази­тами, выводится из кишечника Гельминты нарушают уровень гастрииа, секретина и кининов, что приводит к угнетению ферментативной деятель­ности пищеварительного тракта. Установлено неблагоприятное влияние аскарид на течение инфекционных заболеваний (бактериальной дизенте­рии, брюшного тифа, сальмонеллеза и др.).

Клиническая картина и диагностика. В миграционной ста-дии на 2-3-й день после заражения появляются недомогание, слабость, субфебрильная температура, увеличение печени, селезенки, лимфатичес­ких узлов, уртпкарные высыпания на коже. Наиболее характерен легочной синдром: сухой кашель или кашель с выделением слизистой, реже слизис-то-кровянпстой мокроты, одышка, боли в груди, цианоз, удушье, кровохар­канье Отмечаются укорочение перкуторного звука, аускультативно - сухие

ГЛАВА XVII ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

и влажные хрипы. Иногда развивается сухой или экссудативный плеврит. Рентгенологически в легких нередко выявляют инфильтраты, которые име­ют свойство перемещаться в разные участки легких, и поэтому их называ­ют летучими. Они могут быть одиночными и множественными, точечными или охватывать долю легкого. Инфильтраты в легких держатся от несколь­ких дней до 2-3 недель. Постоянным признаком острой фазы аскаридоза является повышение уровня эозинофилов в крови, иногда лейкоцитоз.

Хроническая (кишечная) фаза аскаридоза в некоторых случаях проте­кает субклинически. Больные жалуются на понижение или извращение ап­петита, тошноту, дисфункцию кишечника, утомляемость. Нередко возника­ют боли в животе, которые локализуются в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области. Иногда боли носят схваткообразный харак­тер. При аскаридозе страдает также и ЦНС - отмечаются головные боли, головокружения, беспокойный сон, синдром Меньера, эпилептиформные судороги.

Хирургические осложнения аскаридоза обусловлены миграцией взрос­лых гельминтов в отверстия протоков, при антиперистальтике и рвоте - в дыхательные пути. Последнее может привести к асфиксии, особенно у де­тей младшего возраста. Миграция аскарид в желчные пути или панкреати­ческие протоки приводит к развитию механической желтухи, гнойного хо-лангита, острому панкреатиту, абсцессу печени. При интенсивной инвазии возможна обтурация просвета киш­ки клубком гельминтов. Кишечная непроходимость (рис. 1) чаще на­блюдается у детей и может быть вы­звана даже одной аскаридой, нося при этом спастический характер. При деструктивных изменениях слизистой оболочки аскариды мо­гут вызвать перфорацию кишечной стенки и развитие перитонита.

Рис. 1. Обтурационная аскаридозная кишечная непроходимость

Диагностика миграционной стадии аскаридоза очень трудна. Она базируется главным образом ил клинических данных. Лишь из­редка в мокроте можно обнаружить личинки гельминта. В настоящее вре­мя разработаны методы серологической диагностики личиночного аска­ридоза: реакция преципитации на личинках аскарид, реакция непрямой гемагглютинации с аскаридозным антигеном, реакция латекс-агглютина-Ции и др. Однако в широкую клиническую практику эти методы пока не

ГЛАВА XVII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

вошли. В поздней стадии заболевания основой диагностики является об­наружение яиц аскарид в кале.

Лечение. Лечение аскаридоза медикаментозное. Хороший терапев­тический эффект может быть достигнут назначением левамизояа (декари-av, небендазола (верлюкса). а также препаратов пиперазина. При ослож­ненном аскаридозе проводится хирургическое лечение.