ОПИСТОРХОЗ

Описторхоз природно-очаговое заболевание, распространенное в речных бассейнах: Оби, Иртыша, Камы, Печоры, Волги, Дона, Донца, Не­вы, Днепра, Северной Двины, Немана. Вобудитель - двуустка кошачья или сибирская - Opistorchis felineus. В Юго-Восточной Азии возбудителем является Opisthorchis viverrini. Паразит имеет листовидную форму с заос­тренным передним концом, длиной 4-13 мм. шириной 1-3, 5 мм, толщи­ной около 1 мм. На переднем конце тела расположена роговая присоска, на границе между первой и второй четвертями тела - брюшная присоска.

Окончательными хозяевами описторхизов являются человек, кошка, собака, лисица, песец, свинья, соболь, выдра, росомаха, норка, хорек. Пер­вый промежуточный хозяин - пресноводный моллюск, второй, или допол­нительный, - карповые рыбы: язь, лещ, линь, плотва, красноперка, чебак, елец, голавль, уклейка, усач, густера, карась, вобла, жерех, сазан и др. Лю­ди и млекопитающие, зараженные описторхозом, выделяют с калом яйца сибирской двуустки, которые при попадании в пресные водоемы проника­ют в тело моллюска и развиваются в нем до личиночной стадии - церкари-ев Последние покидают тело моллюска и свободно плавают в воде. При встрече с рыбами семейства карповых церкарии внедряются в их подкож­ную клетчатку или мышцы, превращаются в метацеркариев и инцистлру-ются. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой, слабо просоленной или недостаточно прожаренной рыбы (рис. 6).

В двенадцатиперстной кишке иод влиянием пищеварительных фер­ментов и желудочного сока ткани рыбы перевариваются и метацеркарип освобождаются от оболочки. По общему желчному протоку они проника­ют во внутрипеченочные желчные ходы, а по вирзунгову протоку - в ходы поджелудочной железы. Продвижение метацеркариев идет быстро (3-5 ч), а через 1, 5-2 недели они уже достигают половой зрелости Длительность паразитироваиня колеблется от 10 до 30 лет.

Патогенез. Патогенез острой фазы огшсторхозасвязан с аллергиче­скими реакциями, развивающимися в ответ на антигены личиночных ста­дий паразита. Генерализованная аллергическая реакция в острой стадии болезни развивается на основе пролиферативных процессов в лимфатиче­ских узлах н селезенке, пролиферативно-экссудативных реакции в коже, слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта. Вы­званные этими процессами изменения микрососудов и клеточная пролифе­рация в строме внутренних органов приводят к развитию дистрофических процессов. При массивной инвазии описторхнзами развиваются эрозивно-

ГЛАВА \\ II П VrA ШТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

 

Рис. 6. Опистормгс кошачий, или сибирский: А -- взрослый паразит: / -- ротовая присоска, 2 - ветвь кишечника, 3 - брюшная присоска, 4 - матка, 5 - желточникн, - яичник, 7- семенник; Б- схема цикла развития описторхиса: I - половозрелая форма в печени, 2 - одно из выведенных яиц, 3 - яйцо с развившимся мирацидием, 4 - стадии развития в бптннии (а - спороцнета, а - редия, в - церкарнй), 5 - мата-церкарпн в ткани рыбы (по Е.С.Бслозерову, Е.П.Шуваловой, 1981)

язвенный гастродуоденит, гепатит, миокардит, энцефалопатии. Отсутствие острой фазы болезни у коренных жителей очагов следует объяснять имму­нологической толерантностью к антигенам паразита в результате инвазии в раннем детстве.

В основе патогенеза хронической фазы опис горхоза лежит механичес­кое, аллерготоксическое, нервно-рефлекторное действие взрослых парази-

той, а также влияние вторичной бактериальной флоры, Эпителиальная вы стилка желчных и панкреатических протоков, желчною пузыря травмиру­ется паразитами. Развивающийся регенеративный процесс приводи i к ил- рушению желчеоттока. Этому тюке способствует механическая закупорка просвета протоков телами гельминтов, скоплениями их яиц, слизью. Как следствие, наблюдаются холангиолегазпи и кистозпые расширения прото­ков. Важное значение имее1 развитие дискинезни желчевыводящих путей. Застойные явления на фоне дискинезни способствуют проникновению ми­кробной флоры и развитию гнойного холангита. гепатита, холецистита, панкреатита. Нервно-рефлекторным путем в патологический процесс во­влекаются желудок и двенадцатиперстная кишка. На основе хроническою гепатита, гнойно-деструктивного холангита развивается паразитарный цирроз печени, особенностями которого являются очаговость и резкие из­менения в желчных ходах. В хронической фазе, хотя и менее чем в острой, выражено также сенсибилизирующее действие продуктов жпшедеятель-ности паразитов, о чем свидетельствуют аллер! ичеекпе реакции и иммуно­логические сдвиги

Клиническая картина. Описторхоз протекает в виде острой и хронической форм.

Острая форма болезни начинается с озноба, общей слабости, голо­вной боли, повышения температуры. Иногда появляются боли в суставах, мышцах и небольшие боли в правом подреберье. У ряда больных наблюда­ются высыпания на коже, отек лица типа Квинке, изменения со стороны легких: кашель с мокротой, «летучие» инфильтраты, реже астматическое состояние. Лихорадочный период длится от 2-3 дней до 2 месяцев. Воз­можны увеличение печени, появление иктеричпости склер, снижение аппе­тита, тошнота, рвота, понос или запор, небольшие головные боли, явления менингизма. В крови отмечаются нейтрофпльный лейкоцитоз, юзпиофп-лия, повышенная СОЭ.

Через 2-3 месяца острые явления стихают и заболевание переходит в хроническую стадию, характеризующуюся чередованием периодов обост­рения с периодами ремиссии. Основная жалоба больных сводится к тяже­сти в правом подреберье, ноющим, иногда сильным болям, иррадиирую-щим в правую руку, лопатку, поясницу. Изредка боли приобретают присту­пообразный характер и напоминают печеночную колику. У большинства больных отмечаются боли в эпшастрип, дпепептическне явления: тошно­та, рвота, изжога, слюнотечение, горький вкус во рту, нарушение стула. Го­ловные боли, головокружение, слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, повышенная раздражительность свидетельствуют о функциональных

ГЛАВА XVII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

изменениях ЦНС. При пальпации печень увеличенная, болезненная, уплот­ненная и нередко бугриста*. Нарушается ее функциональное состояние. Прежде всего эго касается белкового, углеводного и жирового обмена, а также антитоксической и протромбинообразовательной функции. Иногда склеры и кожные покровы становятся желтушными. Поражение поджелу­дочной железы характеризуется появлением опоясывающих болей или бо­лей в левом подреберье, метеоризма, выраженной общей слабости, потли­вости, дрожания конечностей за счет спонтанной гипогликемии. Темпера­турная реакция в период обострения субфебрильная, неправильная. В кро­ви наблюдаются лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ, гппербнли-рубинемия.

Клиническое течение описторхоза может осложниться развитием каль-кулезного холецистита, стриктуры пузырного и общего желчного прото­ков, склерозирующего холангита, кисты печени, абсцесса печени, цирроза печени с портальной гипертензией и кровотечениями, рака-цирроза, дест­руктивного панкреатита, нсевдотуморозного панкреатита, кисгы поджелу­дочной железы.

Диагностика. Диагноз описторхоза устанавливают на основании эпидемиологическоро анамнеза, клинических проявлений заболевания и лабораторных данных, из лабораторных исследований особенно цепным является обнаружение яиц описторхизов в дуоденальном содержимом и ка­ле больного. Отрицательная овоскопия дуоденального содержимого не ис­ключает описторхозной инвазии. Чтобы избежать ошибки, при подозрении на оиисторхоз дуоденальное зондирование и овоскоппю следует проводить до 5 раз. Кроме того, нужно помнить, что в течение первых 6 педель после заражения, до созревания паразитов и выделения ими яиц, паразитологнче-ски диагноз описторхоза подтвердить невозможно

Лечение. Наиболее эффективным препаратом для проведения спе­цифического лечения неосложненного описторхоза является хлоксил (ъгк-сахлорпараксалш), с помощью которого в 20, 6-85% случаев можно до­биться излечения. Такие большие различия в показателях эффективности хлоксила обусловлены контингентом больных, подвергшихся лечению. Препарат неактивен по отношения к незрелым паразитам. Эффективность лечения снижается при большой длительности заболевания, развитии хро­нического гастродуоденпта, хронического холецистита, при повышенной кислотности желудочного сока. Специфической терапии должно предше­ствовать патогенетическое и симптоматическое лечение. Курс лечения хлоксилом продолжается 2-5 дней, курсовая доза препарата составляет 0, 2-03 г/кг.

Показаниями для хирургического лечения являются:

• острый холецистит и холецистопанкреатит с развитием пери гоми га или деструктивных процессов в желчном пузыре или поджелудочной железе;

• описторхозный холецистит, сочетающийся с желчнокаменной болез­нью;

• описторхозные стриктуры пузырного и общего желчного протоков;

• склерозирующий холангит;

• описторхозные кисты печени;

• абсцессы печени;

• описторхозный цирроз печени, осложненный портальной гипе-ртеи-зией при развитии кровотечений;

• описторхозный рак-цирроз;

• хронический болевой или псевдотуморозный описторхозный панкре­атит;

• описторхозные кисты поджелудочной железы.

6. ДРАКУНКУЛЕЗ

Дракункулез широко распространен в Западной и Северо-Восточной Африке, Юго-Западной Азии, в некоторых странах Латинской Америки. В прошлом были стойкие очаги его в Узбекистане и Туркмении. Возбудитель дракункулеза — ришта (Dracunculus medinensis Linacus)-тонкая шнуровид-ная нематода. Самки имеют длину от 70 до 120 см, самцы - от 12 до 29 см. Окончательными хозяевами паразита являются человек, реже собаки, обе­зьяны и другие млекопитающие. Промежуточный хозяин - ракообразные рода Cyclops. Самки дракункулеза паразитируют в подкожной клетчагке окончательного хозяина. Иногда они проникают в межмышечную соедини­тельную ткань, синовиальные оболочки суставов. Над головным концом, расположенным у поверхности кожи, у самки образуется маленький пузы­рек. При соприкосновении с водой пузырек лопается и из разорвавшейся матки выходят в воду живые личинки, которые заглатываются циклопами и в их теле развиваются до инвазионной стадии. Заражение человека дра-кункулезом происходит при заглатывании инвазированных циклопов при питье сырой воды из стоячих открытых водоемов или при купании в них.

Патогенез. Освободившиеся в желудке человека личинки проника­ют в стенку его, реже в двенадцатиперстную кишку, откуда лимфогенным и гематогенным путями продвигаются в подкожную клетчатку различных частей тела, чаще нижних конечностей. Через 3-4 месяца гельминты до-

ГЛ \В V Х\ П- ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

стигакп половой зрелости. После оплодотворения самцы погибают. При миграции личинок и взрослых особен происходит сенсибилизация орга­низма человека метаболитами гельминта, механическое повреждение тка­ней, присоединение вторичной бактериальной инфекции

Клиническая картина. Начальная фаза инвазии мало изучена. Описаны аллергические проявления в виде отеков тканей, сопровождаю­щихся сильными болями. Обычно эти признаки возникают за 1-2 месяца до появления паразита под кожей. Затем возникают эритема или крапивни­ца, зуд, появляются недомогание, лихорадка, становятся заметны очерта­ния гельминта. На коже постепенно образуется пузырь от 2 до 7 см в диа­метре. Через несколько дней он вскрывается и обнажается головка ришты. После разрыва пузыря общие явления, как правило, стихают.

При присоединении вторичной инфекции образуются подкожные абсцес­сы, флегмоны, трофические язвы. Иногда процесс осложняется развитием си-

новитов, сухожильных контрак­тур, анкилозов суставов и даже сепсиса. Одним из осложнений дракункулеза является столбняк, который почти всегда приводит к летальному исходу.

Диагностика. При фор­мировании первичных кожных элементов диагноз дракункулеза поставить не сложно. В позднем периоде при петрификации гель­минтов диагностике помогает рентгенологическое исследование. Лечение. Широко распро­странен метод удаления гель­минта путем наматывания его на

Рис. 7. Экстракция ришты (по Оосе, палочку или марлевый валик
1980) (рис. 7). Подтягивание произво-

дят постепенно и осторожно до полного извлечения, что может длиться до 3 недель. Из лекарственных пре­паратов применяют шбильгар (пиридазол), тиабендазап (мгштезол), ис- тронидазал (трихоппл), которые вызываю! гибель ришты. При присоеди­нении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики и про­водят профилактику столбняка, при аллергических явлениях применяют антигистаминные препараты. При развитии флегмоны, абсцесса показано хирургическое вмешательство.

•

ГЛАВА XVII ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

7. ШИСТОСОМОЗ

Рис. 8. Шистосомы (по Bclding, 1942)

27 Зэк. 2285 833

Шистосомоз - паразитарное заболевание, вызываемое четырьмя вида­ми шистосом: Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni, Schistosoma intercalatum. Schistosoma japonicum (рис. 8). Все четыре вида паразитирую! в крови, преимущественно человека, где самки выделяют яйца, пронимаю­щие через стенку кровеносных сосудов в ткани мочевого пузыря или ки­шечника. Во внешнюю среду яйца выделяются с мочой или калом. Даль­нейшее развитие яиц этих гельминтов происходит в воде. Вначале из яиц выходит покрытый ресничками мирацндий, проникающий в организм про­межуточного хозяина, роль которого выполняют при мочеполовом и ки­шечном шистосомозе моллюски родов Bulinus, Planoibis, Physopsis, а при японском шистосомозе - рода Oncomelania. В теле моллюска формируют­ся церкарии (личинки). Вышедшие в воду из моллюска церкарии активно проникают через кожу или слизистые оболочки в организм дефинитивною хозяина. Заражение человека происходит при купании или работе в водо-

ГЛАВА XVII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

смл\ с зараженной церкарпями водой, а также при употреблении воды из этих водоемов. Взрослые гельминты живут до 20-30 лет.

1Цистосоиоз мочеполовой. Возбудитель - Schistosoma haematobium. Заболевание распространено в странах Африки, Среднего Востока, на остро­вах Маврикии, Мадагаскар и в виде небольших очагов в Индии, Австралии, Португалии, Греции. Длина паразита от 10 до 20 мм, ширина около 1 мм.

При проникновении через кожу или слизистые оболочки личинки вы­зывают возникновение эритемы, отечности. По лимфатическим путям и кровеносным сосудам шистосомулы попадают в легкие, откуда по большо­му кругу кровообращения и тканям мигрируют в печень, где происходит их созревание. В процессе миграции часть их погибает. После завершения по­лового созревания взрослые гельминты локализуются в венозных сплете­ниях мочевого пузыря. Зрелые самки достигают мельчайших венозных со­судов, где откладывают яйца. Последние с помощью шипа и протеолитиче-скнх ферментов разрушают стенку сосуда и мочевого пузыря и проникают в его полость.

Выделение шистосомами ферментов и других антигенных субстанции вызывает иммунологическую перестройку организма, а также токсическое повреждение тканей, что в острой стадии болезни обусловливает развитие аллергических симптомов. Важнейшим патогенетическим фактором в хро­нической стадии является механическое воздействие яиц и в меньшей сте­пени личинок и половозрелых особей на ткани, развитие воспалительно-пролиферативных процессов и фиброза. Внедрение яиц в ткань, как прави­ло, сопровождается развитием шистосомозной гранулемы - «бульгар-цио-мы», состоящей из яиц, вокруг которых образуется капсула из плазматиче­ских, лимфоидных клеток, эозинофилов. Хроническое течение процесса ведет к развитию фиброза стенки мочевого пузыря с последующим его сморщиванием. Погибшие яйца кальцинируются и скопления их просвечи­ваются через истонченную слизистую оболочку в виде желто-белых обра­зований - так называемые «песчаные пятна». Часто поражаются мочеточ­ники и их устья, что способствует образованию стриктуры в нижней трети мочеточников и развитию гидронефроза. Нередко возникают язвы, локали­зующиеся на верхушке и задней стенке мочевого пузыря, и полипы.

Клиническая картина. Сразу же после проникновения церкарп-ев через кожу отмечается местная воспалительная реакция. Затем наступа­ет латентный период продолжительностью от 3 недель до 2 месяцев. У жи­телей эндемических очагов заболевание имеет первично-хроническое тече­ние. У неиммунных развивается острая стадия, для которой характерны лихорадка, зудящие высыпания на коже, отеки, легочной синдром (бронхи-

ГЛАВА XVII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ты, пневмонии с астматическим компонентом), боли в животе, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, иногда явления менингоэмцефа-лита.

Для хронической стадии заболевания наиболее постоянным симпто­мом является терминальная гематурия (выделение крови в конце мочеис­пускания) без дизурических явлений. При длительном хроническом тече­нии шистосомоза гематурия уменьшается или далее исчезает, что определя­ется развитием фиброзного процесса в стенке мочевого пузыря. Появление учащенного и болезненного мочеиспускания связано с присоединением вторичной инфекции или обширными деструктивными изменениями сли­зистой оболочки мочевого пузыря. При стриктурах терминальных отделов мочеточников появляются ноющие боли в поясничных областях, реже -приступообразного характера.

Шистосомоз кишечный (Мансопа). Возбудитель - Schistosoma man-soni. Заболевание распространено во многих странах Африки, на Аравий­ском полуострове, в северной и восточной частях Южной Америки, на ос­тровах Карибского моря. Паразит имеет 10-15 мм в длину и около 1 мм в ширину.

Развитие патологических изменений при кишечном шистосомозе обус­ловлено сенсибилизацией организма и механическим фактором. Зрелые гельминты паразитируют в венах толстой кишки и ее брыжейки. Для клад­ки яиц самка покидает своего партнера и, передвигаясь, достигает мелких венул стенок слепой, сигмовидной и прямой кишок. Часть яиц проникает в просвет кишечника и выделяется с калом. Более 50% яиц остается в тканях кишки, 25% - заносятся в печень и 2% - в другие органы. В пораженных тканях развиваются фиброз и избыточная клеточная пролиферация с обра­зованием псевдополипов и псевдобластоматозных образований.

При кишечном шистосомозе закономерно поражение печени. В остром периоде наблюдаются участки некроза н гранулематоз. При заносе яиц в портальную систему через стенки сосудов они попадают в окружающие ткани, вызывая хроническое продуктивное воспаление с образованием гра­нулемы вокруг сосудов с последующим фиброзом, что приводит к наруше­нию кровообращения в системе воротной вены и возникновению порталь­ной гипертензип. У 20-30% больных наблюдаются поражение легких, ле­гочная гипертензпя с развитием легочного сердца, что обусловлено массив­ной эмболией сосудов легких гельминтами и их яйцами. Возможно также развитие пролиферативного гломерулонефрита иммунокомплексной при­роды.

ГЛ КН V \\ 11 П W \3IITAPHblF ЗАБОЛЕВАНИЯ

Клиническая кар гнил. Острая стадия заболевания аналогична при всея формах шистосомоза (см. острую стадию мочеполового шистосо­моза).

В хроническом периоде болезни наиболее частым симптомом является нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта: диарея, чередова­ние жидкою стула с запорами, хронический запор, больных беспокоят бо­ли в животе, чаще ноющего характера. При массивной инвазии кишечный шистосомоз проявляется схваткообразными болями, частым стулом с при­месью слизи и крови, слабостью, головными болями, понижением аппети­та, но обычно без лихорадки. Отрыжка, метеоризм, снижение аппетита обусловлены строфическими процессами в желудке и угнетением желудоч­ной секреции. Поражение печени характерно для кишечного шистосомоза в хронической стадии, однако функция органа длительно сохраняется даже при развитии портальной гипертензии. Последняя сопровождается сплено-мегалпей, нередко кровотечением из варикозно расширенных вен пищево­да. В хроническом периоде болезни возможны аллергические проявления: кожный зуд, высыпания на коже, эозинофилия. При ректороманоскошш об­наруживают шпетосомные гранулемы в виде просовидных образований желтоватого цвета, псевдополипов.

Шистосомоз кишечный интеркалатный Возбудитель - Schistosoma intercalatum. Заболевание распространено в зоне влажных тропических ле­сов Африки. По клиническому течению эта инвазия не отличается от ки­шечного шистосомоза.

Шистосомоз японский. Возбудитель Schistosoma japorricum. Это природно-очаговое заболевание, которое регистрируется в Южном Китае, на острове Тайвань, на Филиппинских островах, в Южной Японии, на ос­трове Сулавеси,

Патогенез японского шистосомоза имеет много общего с патогенезом кишечного шистосомоза. Однако развитие патологических изменений как в стенке кишечника, так и в печени происходит раньше и интенсивнее, уча­стки фиброза и обызвествления имеют большие размеры. Более тяжелое течение японского шистосомоза связано с тем, что каждая особь взрослого гельминта продуцирует в 10 раз больше яиц, чем другие виды шистосом. При этом в тканях образуются их большие скопления. В поздней стадии при развитии иидуратнвного фиброза печени клеточная инфильтрация принимает диффузный характер. Нередко поражается ЦНС в связи с зано­сом яиц гельминта в юловной мозг.

Клиническая картина. Острая фаза сопровождается лихорад­кой, сыпью, отеком, болями в животе, диареей, судорогами, эозннофилией.

Известна молниеносная форма с внезапным началом, выраженными ал i: p гическими симптомами, развитием менпнкппцефалига крайне гяжслыи течением и летальным исходом.

В хронической стадии болезни преобладаю! нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся болями в животе, пои сом со слизью и кровью, увеличение печени и селезенки, через 3-5 лет по­сле заражения нередко развивается цирроз печени с портальной гипертен-зпей, спленомегалией, асцитом. Гибель лих больных наступает чаще все­го вследствие кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, ре же-- от печеночной недостаточности. Шистосомозная инвазия оказывает угнетающее влияние на гипофиз и функцию половых желез, в результате чего у больных замедляются рост и половое созревание.

Тяжелым осложнением японского шнетосомоза является поражение ЦНС. В острой фазе болезни могут развиваться диффузные поражения го­ловного мозга аллергической природы, в хронической стадии чаще наблю­даются очаговые поражения, симулирующие опухоль мозга. Признаки во­влечения в процесс ЦНС могут быть в виде эпилептических припадков, па­резов, параличей, слепоты.

Прогноз японского шнетосомоза значительно тяжелее, чем при других шистосомозах, так как чаще развиваются цирроз печени и поражения ЦНС.

Диагностика шнетосомоза. Диагностика мочеполового шнето­сомоза основывается на клинической картине, обнаружении в осадке мочи яиц паразита и характерных изменений слизистой оболочки мочевого пу­зыря при цистоскопии в виде шпетосомных бугорков (бильгарцпом), по-лпноидных образований, язв. Патогномоничным, но более поздним при­знаком инвазии служит бледность слизистой оболочки мочевого пузыря, сквозь которую просвечиваются погибшие кальцинированные яйца шпето-сом («песчаные пятна»), расположенные в подслизисгом слое, иногда с це­лью диагностики прибегают к эндовезикальной биопсии.

Диагностика кишечного шнетосомоза, кишечного ингеркалашого и японского основывается на клинических, ректороманоскоиичеекпх данных и обнаружении яиц шпетосом в кале, соскобе со слизистой оболочки пря­мой кишки, а также в тканях кишки и печени при биопсии.

Лечение шнетосомоза. Его проводят в стационаре. Применяют препараты трехвалентной сурьмы: антимолипа-натрия тартрст (тишо-сурьмяионатрыевая соль), фуагин, которые вводят внутривенно или внут­римышечно, а также гндрохлорид \кантона (мирацил D) и mipitdcuoi (ом-бильгар) внутрь - взрослым по 0, 5 г 3 раза в день в течение 7 дней. Специ­фическую терапию дополняют симптоматической. При появлении у боль-

ГЛАВА XVII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ны\ стример и свищей мочсючннка, при выпадении прямой кишки пока­зано хирургическое лечение, имеющее паллиативный характер.