Обоснование избранного подхода к разработке функционального компьютерного мониторинга

Предложенная J.H.Siegel и соавт. |33. 35] система функционально­го компьютерного мониторинга основана на предположении, что применение математической методики кластерного анализа позволя­ет выделить типовые клинические образы (как их называет сам автор — паттерны [31. 32|). Патогенетической основой для опреде­ления таких клинических образов при некоторых критических состояниях (травма, сепсис) послужили критерии, характеризующие особенности баланса между аэробным и анаэробным метаболическими путями синтеза энергетических субстратов.

Теоретическим основанием для выделения этой особенности патогенеза шока послужили многочисленные сообщения патофи­зиологов и клиницистов о типичном для критических состояний, в том числе и для септического шока, несоответствии между относи­тельно высокой доставкой кислорода тканям и его низким потреб­лением. с одной стороны, и между нарастанием продуктов анаэроб­ного метаболизма (лактата и пирувата) и снижением продукции углекислого газа — с другой. В связи с этим некоторые нарушения основных видов обмена в ходе патогенеза сепсиса представляются следующим образом.

Воздействие инфекционного агента приводит к значительным на­рушениям метаболизма в организме пострадавшего. Прежде всего это характеризуется резким возрастанием липолиза, как основного источника энергетических ресурсов, что сопровождается повышени­ем уровня свободных жирных кислот. Отсутствие (или недостаток) поступления экзогенных белков приводит к выраженному катаболиз­му белков мышечной ткани.

Образовавшийся в результате миолиза пул аминокислот, к тому же на фоне усиленного потребления некоторых из них, в значительной степени по своей качественной структуре отличается от такового в организме здорового человека. По некоторым данным, это является одним из факторов, предрасполагающих к синтезу “фальшивых нейротрансмиттеров” [29, 39]. В то же время имеются данные как экспе­риментальные, так и клинические [19, 27], свидетельствующие о пря­мом повреждающем действии эндотоксина на кислород-транспортирующие механизмы клеточной мембраны. Следовательно, развиваю­щиеся метаболические нарушения приводят, с одной стороны, к непосредственной блокаде кислородзависимых метаболических меха­низмов в клетке, а с другой — к неполному окислению ароматических аминокислот и синтезу “фальшивых нейротрансмиттеров”. Это слу­жит базисом еще одному патофизиологическому феномену, наблюда­емому при сепсисе, — несоответствию между значительно повышен­ной производительностью сердца и емкостью сосудистого русла.

По прошествии уже более двадцати лет после опубликования J.H.Siegel и соавт. первых работ [31, 32], можно отметить, что мы имеем более глубокие представления о природе развивающихся ме­таболических нарушений, в частности, о роли экосистемы тонкой кишки и синдрома энтеральной недостаточности в патогенезе сепси­са. Однако основные взаимоотношения между нарушениями метабо­лизма и их патофизиологическим отражением при генерализованных воспалительных процессах, на которых основывалась разработка системы мониторинга, остались прежними.

Использование такой патофизиологической базы наряду с мате­матическим аппаратом, разработанным сотрудниками исследова­тельского центра IBM, позволило уже в 1971 году выделить три типовых патологических клинических образа, воплощающих в инте­гральном выражении клинико-патофизиологическую характеристи­ку общего ответа на критическую ситуацию у конкретного больного в конкретный момент времени. Они получили название “паттерн А”, “паттерн В” и “паттерн С”. Для исследования были отобраны восемь переменных — среднее артериальное давление, центральное венозное давление, сердечный индекс, артерио-венозный градиент кислорода, венозное парциальное давление углекислого газа и кис­лорода, кислотность венозной крови в единицах рН, время выброса (физиологический показатель, характеризующий контрактильную способность миокарда).

Эти исследования были произведены у 92 пациентов с различны­ми формами септического и гиповолемического шока. Каждый па­циент имел от 50 до 200 данных, соотнесенных к одному временно­му показателю. Всего у пациента проводили от 2 до 10 исследований.

Описывая математический способ выделения соответствующей выборки больных, авторы подчеркивают [16, 35], что после проведе­ния кластерного анализа и определения указанных патологических групп было произведено определение однородности групп исследуе­мых больных. В результате однородность таких групп больных дос­тигалась первоначальным клиническим отбором — оставлялись толь­ко больные с признаками инфекции и признаками шока, а удалению подлежали больные с хроническими заболеваниями — циррозом пе­чени, сердечной и легочной недостаточностью. После завершения этого этапа однородность подтверждалась статистическими методами.

Включение больных с первичной сердечной недостаточностью, которые отбирались для операций аорто-коронарного шунтирования, привело к необходимости пересмотра полученных трех профи­лей и выделению четвертого уже в 1972 году [32]. В итоге получен­ные профили были соотнесены с клиническими характеристиками и были определены как:

— профиль гипердинамического стрессового ответа;

— профиль метаболических нарушении;

— профиль легочной недостаточности;

— профиль сердечной недостаточности.

Учитывая потребности в более детальном описании насосной функции сердца, к анализируемым признакам были добавлены еще два. Их использование в качестве определяющих в кластерном ана­лизе и привело к выделению специального профиля первичной сер­дечной недостаточности. Таким образом, был сформирован массив и выделены четыре типичных патофизиологических профиля.

Учитывая крайне затруднительное представление в одиннадцати­мерном пространстве, был разработан математический аппарат опре­деления дистанции до каждого из типичных профилей от конкретно­го профиля пациента в данный момент времени, что позволило перейти от одиннадцатимерного пространства к четырехмерному. Принимая во внимание первичность метаболических нарушений, бы­ло предложено исследовать траекторию клинического течения у па­циента в двухмерном пространстве, где по оси абсцисс откладывалось отношение дистанции до профиля “легочной недостаточности” к дистанции до профиля “метаболического дисбаланса” (отношение, позволяющее оценить выраженность анаэробного компонента в мета­болизме энергетических субстратов), а по оси ординат — отношение дистанции до профиля “сердечных нарушений” к дистанции до про­филя “гипердинамического стрессового ответа”, позволяющее оце­нить выраженность нарушений первично сердечной функции или периферической сосудистой сети [31].

В период с 1979 по 1983 годы было опубликовано большое коли­чество материалов, полученных при использовании данной системы в клинической практике [10, 34, 36—40]. К сожалению, имеющиеся недостатки в структуре системы, на которые уже выше было указа­но, привели к прекращению ее функционирования.