Иммунопатология

Иммунопатология изучает патологические процессы и болезни, развивающиеся в результате нарушения иммуно­генеза.

1. Аллергия немедленного типа. К ней относят сыво­роточную болезнь, анафилактический шок, бронхиальную астму. При аллергии немедленного типа продуцентами ан­тител-реагинов (IgЕ) являются плазматические клетки. При этом после повторного поступления аллергена в ор­ганизм, возникают иммунные комплексы (аллерген + ан­титело), которые фиксируются на мембранных структурах клеток. Морфологически этот вид аллергии проявляется в тканях альтерацией с выраженной сосудистой реакцией, плазмо- и геморрагиями, выпотеванием фибрина, эмигра­цией нейтрофилов и эозинофилов (иммунное воспаление).

2. Аллергия замедленного типа является важным ком­понентом патогенеза многих инфекционных и инвазион­ных болезней животных. Основное морфологическое про­явление аллергии замедленного типа - это инфильтра­ция ткани в очаге иммунного конфликта Т-лимфоцитами и макрофагами, развитие серозно-фибринозного отека, мукоидного, фибриноидного набухания и некроза стенок кро­веносных сосудов и соединительной ткани с возникнове­нием кровоизлияний (гиперергическое воспаление).

При ряде инфекционных и инвазионных болезней жи­вотных (туберкулез, сап, бруцеллез, актиномикоз, сальмонеллез, эзофагостомоз и др.) иммунный ответ проявляется образованием в органах инфекционных и инвазионных гранулём (узелков), которые развиваются по типу аллер­гии замедленного типа, например, туберкулы в легких, лимфоузлах, селезенке, печени при туберкулезе, гра­нулёмы в стенке матки при бруцеллезе овец и свиней, саль­монеллезные гранулёмы в печени у телят и поросят, пара­зитарные узелки в стенке толстых кишок при эзофагостомозе свиней и т.д.

3. Трансплантационный иммунитет - это реакция ор­ганизма реципиента на пересаженную (от донора) генети­чески чужеродную ткань (трансплантат).

Причиной тканевой несовместимости при пересадке аллогенных (от человека - человеку, от собаки - собаке) и ксеногенных (от животных - человеку) трансплантатов являются изоантигены, содержащиеся в клетках и тканях донора, которые вызывают иммунный ответ у реципиента в тимусзависимых зонах регионарных лимфоузлов. При этом властные формы Т-лимфоцитов трансформируются в иммунные (киллеры) лимфоциты, обладающие цитотоксическим действием, которые мигрируют в трансплантат и вызывают некроз пересаженной ткани. Гистологическим исследованием в пересаженной ткани (трансплантате) вы­являются отек, скопление большого количества лимфоци­тов и макрофагов, дистрофические изменения и некроз клеток, тромбоз кровеносных сосудов и фибриноидный некроз их стенок.

4. Аутоиммунные процессы в организме встречаются при многих болезнях - системной красной волчанке, рев­матоидном артрите, стрептококковой инфекции, лучевой болезни, вирусных и бактериальных болезнях и др. Установлено, что вирусы и бактерии, взаимодействуя с белками тканей и клеток организма, способны нарушать процесс распознавания лимфоцитами " своего" и " чужого". При этом в организме появляются Т- и В-лимфоциты, которые приобретают свойства аутоагрессии к нормальным антиге­нам, атакуют и повреждают их. Механизм развития ауто­иммунных процессов сходен с механизмом развития аллер­гии немедленного и замедленного типов.

5. Иммунная толерантность проявляется в неспособ­ности животных и человека отторгать трансплантат, в от­сутствии или уменьшении образования антител в ответ на введение обычного антигена, в отсутствии аллергической реакции в ответ на разрешающую дозу антигена после предварительной сенсибилизации организма.

6. Иммунные дефициты - неспособность иммунной системы реагировать полноценным иммунным ответом на различные антигены.

Иммунодефициты: первичные (врожденные); возрас­тные; вторичные (приобретенные).

Первичные иммунодефицита обусловлены недоразви­тием (гипоплазией, аплазией) иммунной системы у ново­рожденных животных и связаны с генетическими дефек­тами.

Гипоплазия тимуса у новорожденного теленка. Макро: тимус резко уменьшен в объеме, сохраняется лишь строма органа, мягкой консистенции, серого цвета. Гисто: наблюдается отсутствие границы между корковым и моз­говым веществом, уменьшение 'количества лимфоцитов, резкое уменьшение количества телец Гассаля.

Первичные иммунодефициты могут быть выражены не­достаточностью только клеточного или гуморального им­мунитета или того и другого одновременно.

Возрастные иммунодефициты встречаются у молодня­ка и старых животных. Макро: тимус уменьшен в размере и содержит большое количество жира. Гисто: в жировой ткани обнаруживаются немногочисленные атрофирован­ные дольки тимуса. Граница между корковым и мозговым веществом в дольках сглажена, количество лимфоцитов и телец Гассаля уменьшено.

Вторичные (приобретенные) иммунодефициты встре­чаются чаще у взрослых животных и молодняка при гру­бом нарушении кормления, воздействии стрессов или в связи с болезнью и лечением (заразные и незаразные бо­лезни, у человека - СПИД, лучевая терапия, применение кортикостероидов, иммунодепрессантов и др.). Вторичные иммунодефициты проявляются акцидентальной инволю­цией (атрофией) тимуса, делимфотизацией (опустошени­ем) лимфоузлов и селезенки, лимфопенией.

Акцидентальная инволюция тимуса теленка, павшего от пастереллеза. Макро: тимус резко уменьшен в размере, серого цвета, мягкой консистенции. Гисто: в дольках наб­людается атрофия коркового и мозгового слоев, бласттрансформация и цитолиз лимфоцитов, фагоцитоз их макро­фагами, выраженная эозинофилия паренхимы и стромы, увеличение размеров телец Гассаля в мозговом веществе.

Иммунокоррекция - это воздействие на иммунную систему для стимуляции или угнетения определенных им­мунных реакций, для исправления ошибок иммунной сис­темы, то есть лечение ее поломок (Р.В. Петров).

В качестве иммунокоррегирующих средств в настоящее время используются различные биологические и химичес­кие вещества (гидрокортизон, циклофосфамид, натрия ти­осульфат, диуцефон, тималин, тимозин, В-активин, лева-мизол и др.). Все эти препараты оказывают избирательное воздействие на отдельные субпопуляции клеток иммунной системы. Например, гидрокортизон, угнетая активность всех типов лимфоцитов, наиболее сильно действует на Т-эффекторы, а левамизол стимулирует с определенной до­лей избирательности Т- супрессоры. Циклофосфамид наи­более токсичен для В-лимфоцитов, а тимозин и тималин стимулируют Т-систему иммунитета. Натрия тиосульфат стимулирует как клеточный, так и гуморальный иммуни­тет.

В последние годы стала широко практиковаться тран­сплантация иммунокомпетентных органов и клеток (тиму­са и костного мозга) - иммунная инженерия, которая яв­ляется в настоящее время единственным способом истин­ного устранения причины иммунодефицитов.

Контрольные вопросы

1. Что такое иммунитет? Что означает иммунология, иммуноморфология, иммунопатология, иммуногенез, иммуноморфогенез?

2. Морфология и функция иммунной системы.

3. Иммунокомпетентные клетки, морфология микрофа­гов и макрофагов, Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов, их генез.

4. Перечислите однотипные иммуноморфологические реакции при болезнях и вакцинациях.

5. Морфология аллергии немедленного типа.

6. Морфология аллергии замедленного типа.

7. Морфология аутоиммунных процессов и болезней.

8. Морфология трансплантационного иммунитета.

9. Морфология иммунодефицитов.

10. Что такое иммунокоррекция и иммунная инженерия?