Лабораторные и инструментальные методы обследованияНеспецифические(стандартные):
Специфические методы:
Специальные инструментальные методы:
· Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) Гипогликемическая кома – под гипогликемией понимают снижение уровня глюкозы в крови. В норме содержание глюкозы крови натощак составляет 4.4 -6, 0 мг/л. Глюкоза служит основным энергетическим материалом, который головной мозг использует для своей работы. Чаще всего гипогликемия развивается в результате избыточного введения инсулина, при повышенной чувствительности к инсулину, отсутствие приема пищи после инъекции инсулина, повышенной физической нагрузки после введения инсулина, при сочетании сахарного диабета с заболеваниями печени. Снижение уровня глюкозы в крови приводит к ухудшению метаболических процессов в мозге. Клиника: гипогликемия развивается быстро (в течение нескольких минут или часов) Появляется головная боль, усиливается чувство голода, возбуждение, агрессивность, потливость, бледность кожных покровов, тахикардия, далее оглушенность и кома, иногда могут наблюдаться судороги. Несвоевременное оказание помощи будет способствовать углублению коматозного состояния и может привести к летальному исходу. Неотложная помощь на догоспитальном этапе: при сохраненном сознании надо дать выпить больному 1-2 стакана сладкого чая съесть несколько конфет. 100-150 г варенья, если больной без сознания немедленно вводят 40-100 мл 40% р-ра глюкозы внутривенно или капельно, если эффекта нет то глюкозу 5% вводят внутривенно капельно с глюкокортикоидами(преднизолон 30-60 мг). Оксигенотерапия. При возбуждении, судорогах 5-10 мг диазепама Диабетическая(кетоацидотическая) кома – возникает вследствие нарушения режима питания (несвоевременное выполнение инъекции или уменьшение дозы инсулина), психической или физической травмы, хирургического вмешательства, инфекционных заболеваний, алкогольной интоксикации, приема глюкокортикоидов. Патогене з: основным патогенетическим фактором развития комы является абсолютная или относительная недостаточность инсулина, нарушается утилизация глюкозы клетками мозга, что приводит к гипергликемии и глюкозурии, что приводит к гипоксии мозга и развитию комы. Клиника: чаще диабетическая кома развивается постепенно. Различают 2 периода – прекоматозное состояние и кома. Прекома развивается обычно постепенно – больные жалуются на общее недомогание, слабость, тошному, рвоту, жажду, головную боль. У больных молодого возраста нередко появляются сильные боли в животе в результате асептического перитонита, за счет обезвоживания организма, кожа становится сухая, отмечается кожный зуд, появляется запах ацетона из рта, тахикардия и гипотония. Кома – иногда начинается без периода предвестников. Больной становится сонливым, с трудом отвечает на вопросы, затем перестает реагировать на окружающее, сознание медленно угасает, кожа сухая, холодная, лицо гиперемировано, глазные яблоки при надавливании мягкие, зрачки узкие, дыхание частое, глубокое, далее редкое и шумное., пульс частый, слабый, АД снижено. Вначале отмечается полиурия, которая сменяется олигурией вплоть до анурии
Лечение: восстановление дефицита инсулина – вводят простой инсулин, дозировку рассчитывают в зависимости от степени комы, при легкой 100 ЕД, при выраженной от 120-160 ЕД, при глубокой до 200 ЕД, инсулин вводят каждые 2 часа под контролем глюкозы крови · инфузионная терапия - изотонический р-р натрия, 5% р-р глюкозы только когда начинает снижаться глюкоза крови для борьбы с дегидратацией (потерь жидкости) · для борьбы с метаболическим ацидозом – бикарбонат натрия 4% 200-400 мл · для восстановления гемодинамических расстройств (1мл 0, 06% коргликона в\в) подкожно или в/в 1-2 мл кофеина или 2 мл кордиамина · срочная госпитализация - транспортировка в положении на боку.
Острое нарушение мозгового кровообращения - так называемый удар или апоплексия, не является особой нозологической формой. · острое внутричерепное кровоизлияние в 10-30 % случаев не травматического генеза (кровоизлияние в мозг, субарахноидальное) · острое ишемическое нарушение мозгового кровообращения (инфаркт мозга, эмболия сосудов мозга) встречается в 60-70% случаев · нарушение мозгового кровообращения не сосудистого генеза (гипоксия на фоне тяжелых заболеваний, отек мозга) Этиология: патология обмена веществ, артериальная гипертензия, порок сердца, прием антикоагулянтов, преходящие нарушение мозгового кровообращения. Клиника: зависит от размеров очага поражения, внезапные моторные нарушения чувствительности с одной стороны, отклонение взора, моторная (сенсорная) афазия, расстройство сознания, головная боль, разное АД на обеих руках.
Неотложная помощь: один из определяющих факторов раннее лечение в первые 3-6 часов. Лечение преследует 2 основные цели: · купирование патологических процессов приведших к развитию инсульта или возникших как защитная реакция на на мозговую катастрофу · ограничение морфофункциональных изменений, непостредственно обусловленных поражение мозговых структур Базисная терапия включает 3 основных компонента6 - меры, направленные на экстренную коррекцию нарушений жизненно важных функций - меры, направленные на восстановление гомеостаза - метаболическая защита нарушений церебрального кровообращения Необходимо провести снижение АД, чуть выше рабочего, для это вводят клофелин, пентамин и в качестве дополнительного дибазол, для купирования судорожного синдрома – диазепам, если нет эффекта оксибутират натрия, при рвоте – церукал (при повторной вводят желудочный зонд) при головной боли – анальгин, баралгин, дексаметазон, срочная госпитализация, транспортировка в положение на боку.
|
