Транзиторные ишемические атакиОсложняют течение многих заболеваний, но чаще всего атеросклероз и гипертоническую болезнь. Значительно реже они встречаются при васкулитах разной этиологии, пороках сердца. Остеохондроз шейного отдела позвоночника оказывает влияние на кровоток в позвоночной артерии. В патогенезе ПНМК большую роль играют эмболы, состоящие из частичек холестериновых бляшек. Артерио-артериальные микроэмболы состоят из скопления форменных элементов крови – эритроцитов и тромбоцитов, которые образуют клеточные агрегаты, способные распадаться, подвергаться дезагрегации, а, следовательно, способны вызвать временную окклюзию сосуда. В ряде случаев ТИА могут возникать при тромбозе или облитерации крупного сосуда, чаще магистрального на шее, при сохраненном нормально сформированном артериальном круге большого мозга. В ряде случаев ТИА возникают по механизму «обкрадывания» – отвлечение крови из магистральных сосудов головного мозга в периферическую сеть. Например, при окклюзии подключичной артерии кровоснабжение руки осуществляется из вертебро-базилярного бассейна. ТИА развиваются в большинстве случаев остро, реже – ролонгировано. Различают общемозговые и очаговые симптомы, обусловленные нарушением кровотока в каком-либо определённом сосудистом бассейне. Общемозговые симптомы характеризуются головной болью, рвотой, ощущением слабости, пелены перед глазами. Возможны кратковременные нарушения сознания. Очаговые – определяются локализацией дисциркуляторных нарушений.
Составляют по некоторым данным 13-15% всех ОНМК. На фоне повышения АД, превышающего 180-200 мм рт. ст., ауторегуляция мозгового кровообращения срывается и может развиться гиперемия головного мозга, сопровождающаяся общемозговыми и очаговыми симптомами, исчезающими в течение суток.
Развивается, как правило, ночью или во время отдыха, после «предвестников» (головная боль, головокружение, тошнота, преходящая слабость в какой-либо конечности). Потери сознания чаще не бывает. Типичны: бледный цвет лица, слабый частый пульс, чаще пониженное или нормальное АД.
Наблюдается в относительно более пожилом возрасте (старше 60 лет) на фоне сердечно-сосудистой недостаточности, у страдающих диабетом, болезнями лёгких. Развитие инсульта острое или подострое, с локализацией поражения в корковых ветвях мозговых артерий, поэтому парезы часто сочетаются с афазией, апраксией и т. д. Очаговым симптомам предшествуют признаки гипоксии мозга (возбуждение, спутанность или, наоборот, сонливость, оглушение). Течение более благоприятное по сравнению с тромботическими.
Развивается чаще днём, после волнения и напряжения, без предвестников. Наблюдаются выраженные по глубине и длительности нарушения сознания (сопор или кома), повторная рвота, иногда судорожные припадки. Лицо гиперемировано, дыхание громкое, пульс напряжённый, АД значительно повышено (220/100 мм. рт. ст и более). Сосуды шеи пульсируют. Зрачки сужены. Иногда наблюдается анизокория с расширением зрачка на стороне поражённого полушария. Конечности атоничны, в более редких случаях отмечается ранняя контрактура. Через несколько часов могут появиться менингеальные симптомы и повыситься температура. При массивных кровоизлияниях быстро развиваются симптомы, обусловленные дислокацией мозгового ствола (нарушение дыхания, сердечной деятельности, двухсторонние патологические рефлексы, плавающие движения глазных яблок, птоз, нистагм, икота).
Характерно острое, внезапное начало с ощущением как бы удара в голову. Затем появляется сильная головная боль, тошнота, рвота. Часто на фоне нарушения сознания развивается психомоторное возбуждение – больной пытается сесть, встать. Через несколько часов, в лёгких случаях на 2-3 день, появляются менингеальные симптомы – ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского. Сухожильные рефлексы на всех конечностях резко снижены.
Концепция этой системы сформулирована академиком Шмидтом Е.В. и рекомендована в 1974 году ВОЗ для внедрения во всех странах мира. Система включает три последовательных этапа:
Больные с инсультом должны лечится в стационаре. Попытки лечить их дома неоправданны и бесперспективны. Ни у кого же не возникает мысли организовать стационар на дому больному с острым инфарктом миокарда! Летальность транспортабельных больных инсультом по разным причинам оставленных дома превосходит летальность в стационарах в 2 раза, соответственно 54% и 28%. Отказ от срочной госпитализации правомерен лишь в случае нетранспортабельности больного из-за атонической комы (4-5 баллов по шкале Глазго), некупируемого на месте оказания первой помощи нарушения дыхания (шумное, большое, нерегулярное дыхание) критического падения АД, отека легких.
В отсутствие у нас в настоящее время возможностей для проведения современной специфической терапии инсульта базисная терапия - это то реальное и значимое, чем мы можем помочь больным инсультом. Если мы не можем пока повлиять на зону инфаркта, то мы должны максимально рано корригировать все его осложнения, а также все обострившиеся и возникшие сопутствующие заболевания. Проведение базисной терапии в условиях стационара позволяет примерно в 2 раза уменьшить смертность больных по сравнению с больными лечившимися дома. При возможности начать терапию в первые 1-3 часа оптимальна комбинация тромболитической терапии с помощью rtPA и антитромбоцитарная терапия, прерывающих процессы некроза и апоптоза. При начале терапии позже, чем через 3-6 часов, тромболизис противопоказан из-за высокого риска геморрагических осложнений, использование нейропротекторов уже малоэффективно, в связи с чем рекомендуется сочетать дезагреганты и антиоксиданты Еще большие сложности возникают с лечением ГИ, ни консервативное ни хирургическое лечение не имеют доказанных преимуществ. Возможно, в плане хирургического удаления гематом важен фактор времени, так по данным некоторых авторов наблюдались очень хорошие результаты ультраранних (в первые 7 часов) операций удаления больших внутримозговых гематом, так функционального восстановления удалось добиться в 30, 1% случаев, возможности самообслуживания в 25, 8%, неполного самообслуживания в 17, 7%, прикованными к постели остались 13, 4%, вегетативное состояние было у 3, 2%. Летальность составила всего лишь 9, 7%. После 24 часов с момента начала заболевания проведение вмешательства не давало преимуществ. Однозначной можно полагать целесообразность применения нимодипина при ГИ.
|
