1. Что такое печеночная недостаточность?
а) состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами
б) нарушение гомеостаза организма, ведущее к выпадению парциальных функций печени
в) патологическое состояние, которое характеризуется нарушением большинства функций печени
2. Укажите бактерии и вирусы, являющиеся этиологическими факторами поражения печени:
а) вирусы болезни Боткина
б) вирус Эпштейна-Барра
в) вирус иммунодефицита человека
г) возбудитель лепры
д) ротавирусы
3. Какой гельминтоз чаще всего сопровождается поражением печени?
а) трихинеллез
б) энтеробиоз
в) описторхоз
г) трихоцефалез
д) дифиллоботриоз
4. Какой гельминтоз чаще всего сопровождается поражением печени?
а) аскаридоз
б) энтеробиоз
в) трихоцефалез
г) альвеококкоз
д) дифиллоботриоз
5. Какой гельминтоз чаще всего сопровождается поражением печени?
а) эхинококкоз
б) энтеробиоз
в) трихоцефалез
г) аскаридоз
д) дифиллоботриоз
6. Укажите гепатотропный яд:
а) четыреххлористый углерод
б) бертолетова соль
в) диоксины
г) угарный газ
д) стрептолизин
7. Укажите гепатотропный яд:
а) ботулинический токсин
б) бертолетова соль
в) фосфороорганические инсектициды
г) угарный газ
д) стрептолизин
8. Укажите гепатотропный яд:
а) ботулинический токсин
б) бертолетова соль
в) стрихнин
г) угарный газ
д) мускарин
9. Укажите гепатотропный яд:
а) бензол
б) 3, 4-бензпирен
в) ботулинический токсин
г) нитрозамины
д) стрихнин
10. Укажите гепатотропный яд:
а) стрихнин
б) 3, 4-бензпирен
в) хлороформ
г) нитрозамины
д) ботулинический токсин
11. Может ли недостаточность кровообращения быть причиной печеночной недостаточности:
а) да
б) нет
12. Характерен ли для воспалительного процесса в печени аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов?
а) да
б) нет
13. Какой метод экспериментального моделирования недостаточности печени используется для изучения обезвреживающей функции печени?
а) перевязка печеночной артерии
б) прямая фистула Экка
в) метод перевязки воротной вены
г) одномоментная деваскуляризация печени
д) введение животным больших доз ботулинического токсина
14. Какой метод экспериментального моделирования недостаточности печени используется для изучения обезвреживающей функции печени?
а) перевязка печеночной артерии
б) метод перевязки воротной вены
в) ангиостомия (по Е.С. Лондону)
г) одномоментная деваскуляризация печени
д) введение животным больших доз ботулинического токсина
15. Укажите экспериментальную модель острой печеночной недостаточности?
а) прямая фистула Экка
б) одномоментная деваскуляризация печени
в) метод перфузии изолированной печени
г) ангиостомия (по Е.С. Лондону)
д) фистула Экка-Павлова
16. Укажите экспериментальную модель хронической печеночной недостаточности:
а) ангиостомия (по Е.С. Лондону)
б) обратная фистула Экка-Павлова
в) одномоментная деваскуляризация печени
г) прямая фистула Экка
д) метод перфузии изолированной печени
17. Какое нарушение метаболизма углеводов возникает в печени при ее недостаточности?
а) увеличивается образование и отложение гликогена
б) уменьшается образование и отложение гликогена
в) усилением превращения галактозы и фруктозы в глюкозу
г) активируется глюконеогенез
д) активируется образование глюкуроновой кислоты
18. Какое нарушение метаболизма углеводов возникает в печени при ее недостаточности?
а) активируется образование глюкуроновой кислоты
б) увеличивается образование и отложение гликогена
в) тормозится глюконеогенез
г) активируется глюконеогенез
д) повышается содержание глюкозы в крови
19. Какое нарушение метаболизма углеводов возникает в печени при ее недостаточности?
а) повышается содержание глюкозы в крови
б) увеличивается образование и отложение гликогена
в) активируется образование глюкуроновой кислоты
г) активируется глюконеогенез
д) нарушается образование глюкуроновой кислоты
20. Какое нарушение метаболизма углеводов возникает в печени при ее недостаточности?
а) увеличивается образование и отложение гликогена
б) увеличивается окисление глюкозы
в) нарушается превращение фруктозы и галактозы в глюкозу
г) активируется образование глюкуроновой кислоты
д) активируется глюконеогенез
21. Какое нарушение метаболизма углеводов возникает в печени при ее недостаточности?
а) снижается окисление глюкозы
б) увеличивается окисление глюкозы
в) увеличивается превращение фруктозы и галактозы в глюкозу
г) активируется глюконеогенез
д) увеличивается окисление глюкозы
22. Как меняется содержание метаболитов углеводного обмена в крови при печеночной недостаточности?
а) понижается содержание глюкозы
б) повышается содержание глюкозы
в) повышается содержание галактозы
г) понижается содержание лактата
д) повышается содержание глюкуроновой кислоты
23. Как меняется содержание метаболитов углеводного обмена в крови при печеночной недостаточности?
а) повышается содержание фруктозы
б) повышается содержание глюкозы
в) повышается содержание лактата
г) понижается содержание лактата
д) повышается содержание глюкуроновой кислоты
24. При недостаточности печени наблюдается
а) гипогликемия
б) гипергликемия
в) увеличение содержания гликогена в печени
г) активация распада гликогена
д) активация ресинтеза гликогена из молочной кислоты
25. Как изменяется содержание гликогена в печени при острой печеночной недостаточности?
а) увеличивается
б) уменьшается
в) не изменяется
26. Какое нарушение метаболизма белков возникает в печени при ее недостаточности?
а) снижение пере- и дезаминирования аминокислот
б) увеличение пере- и дезаминирования аминокислот
в) увеличение образования мочевины из аммиака
г) увеличение синтеза белков в печени
д) снижение содержания аммиака в крови
27. Какое нарушение метаболизма белков возникает в печени при ее недостаточности?
а) увеличение синтеза белков в печени
б) увеличение пере- и дезаминирования аминокислот
в) увеличение образования мочевины из аммиака
г) уменьшение образования мочевины из аммиака
д) снижение содержания аммиака в крови
28. Как изменяется синтез белков в печени при ее недостаточности?
а) снижается
б) повышается
в) не изменяется
29. Как изменяется уровень мочевины в крови при нарушении орнитинового цикла?
а) повышается
б) не изменяется
в) снижается
30. Как изменяется уровень аммиака в крови при нарушении орнитинового цикла?
а) повышается
б) понижается
31. Какое изменение белкового состава крови указывает на нарушение белковоообразующей функции печени?
а) гиперпротеинемия
б) диспротеинемия
в) гиперальбуминемия
г) появление С-реактивного белка в крови
д) гиперфибриногенемия
32. Какое изменение белкового состава крови указывает на нарушение белковоообразующей функции печени?
а) гиперпротеинемия
б) гиперфибриногенемия
в) гиперальбуминемия
г) гипоальбуминемия
д) появление С-реактивного белка в крови
33. Какое изменение белкового состава крови указывает на нарушение белковоообразующей функции печени?
а) гиперпротеинемия
б) гиперфибриногенемия
в) гиперальбуминемия
г) появление С-реактивного белка в крови
д) парапротеинемия
34. Как изменяется при печеночной недостаточности содержание в крови протромбина?
а) снижается
б) повышается
35. Как изменяется при печеночной недостаточности содержание в крови фибриногена?
а) повышается
б) снижается
36. Как изменяется при печеночной недостаточности содержание в крови проконвертина?
а) повышается
б) снижается
37. Какое нарушение метаболизма липидов возникает в печени при ее недостаточности?
а) снижение синтеза триглицеридов
б) повышение синтеза триглицеридов
в) повышение синтеза холестерина
г) снижение образования кетоновых тел
д) повышение синтеза фосфолипидов
38. Какое нарушение метаболизма липидов возникает в печени при ее недостаточности?
а) снижение образования жирных кислот
б) повышение синтеза триглицеридов
в) повышение образования кетоновых тел
г) снижение образования кетоновых тел
д) повышение синтеза фосфолипидов
39. Какое нарушение метаболизма липидов возникает в печени при ее недостаточности?
а) снижение образования жирных кислот
б) повышение синтеза триглицеридов
в) повышение синтеза холестерина
г) снижение образования кетоновых тел
д) нарушение синтеза липопротеидов
40. Какое нарушение метаболизма липидов возникает в печени при ее недостаточности?
а) повышение синтеза холестерина
б) снижение синтеза холестерина
в) снижение образования кетоновых тел
г) повышение синтеза фосфолипидов
д) повышение синтеза триглицеридов
е) снижение образования жирных кислот
41. Какое нарушение метаболизма липидов возникает в печени при ее недостаточности?
а) повышение синтеза холестерина
б) снижение образования кетоновых тел
в) снижение синтеза фосфолипидов
г) повышение синтеза фосфолипидов
д) повышение синтеза триглицеридов
е) снижение образования жирных кислот
42. Какое нарушение метаболизма липидов возникает в печени при ее недостаточности?
а) повышение синтеза холестерина
б) повышение синтеза триглицеридов
в) снижение образования кетоновых тел
г) повышение синтеза фосфолипидов
д) повышение образования жирных кислот
е) снижение образования жирных кислот
43. При печеночной недостаточности наблюдается:
а) ослабление кетогенеза
б) гиперкетонемия
в) гиперхолестеринемия
г) гиперпротеинемия
д) гипергликемия
44. Что такое желтуха?
а) синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения
б) синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате нарушения липидного и белкового обмена в печени при ее недостаточности
45. Желтуха – это:
а) патологическая реакция
б) патологический процесс
в) патологическое состояние
г) болезнь
д) синдром
46. Укажите причину, приводящую к механической желтухе:
а) компрессия желчевыводящих путей
б) врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина
в) отравление гемолитическими ядами
г) переливание крови несовместимых групп
д) усиление оттока желчи в двенадцатиперстную кишку
47. Укажите причину, приводящую к механической желтухе:
а) усиление оттока желчи в двенадцатиперстную кишку
б) врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина
в) обтурация желчных путей
г) отравление гемолитическими ядами
д) переливание крови несовместимых групп
48. Укажите причину, приводящую к механической желтухе:
а) переливание крови несовместимых групп
б) врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина
в) усиление оттока желчи в двенадцатиперстную кишку
г) отравление гемолитическими ядами
д) дискинезия желчных путей
49. Укажите причину, приводящую к гемолитической желтухе:
а) компрессия желчевыводящих путей
б) врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина
в) обтурация желчных путей
г) аутогемотерапия
д) дискинезия желчных путей
50. Укажите причину, приводящую к гемолитической желтухе:
а) компрессия желчевыводящих путей
б) наличие небольшой гематомы
в) обтурация желчных путей
г) отравление гемолитическими ядами
д) дискинезия желчных путей
51. Укажите причину, приводящую к гемолитической желтухе:
а) компрессия желчевыводящих путей
б) аутогемотерапия
в) обтурация желчных путей
г) дискинезия желчных путей
д) переливание крови несовместимых групп
52. Укажите причину, приводящую к паренхиматозной желтухе:
а) вирусы гепатита (инфекционные поражения гепатоцитов)
б) обтурация желчных путей
в) переливание крови несовместимых групп
г) дискинезия желчных путей
д) врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина
53. Укажите причину, приводящую к паренхиматозной желтухе:
а) обтурация желчных путей
б) интоксикация (отравление грибами, алкоголем, мышьяком)
в) переливание крови несовместимых групп
г) дискинезия желчных путей
д) врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина
54. Определите вид желтухи по показателям: гипербилирубинемия (непрямой билирубин 20, 1 мкмоль/л, прямой билирубин 58, 7 мкмоль/л), билирубинурия, ахолия, холемия, гиперхолестеринемия
а) гемолитическая
б) механическая
в) паренхиматозная (1 стадия)
г) паренхиматозная (2 стадия)
д) паренхиматозная (3 стадия)
55. Определите вид желтухи по показателям: гипербилирубинемия за счет непрямой фракции (48, 1 мкмоль/л), уробилиногенемия и уробилиногенурия, гиперхоличный кал
а) гемолитическая
б) механическая
в) паренхиматозная (1 стадия)
г) паренхиматозная (2 стадия)
д) паренхиматозная (3 стадия)
56. Определите вид желтухи по показателям: гипербилирубинемия (непрямой билирубин 20, 2 мкмоль/л, прямой билирубин 59, 5 мкмоль/л), гиперхолестеринемия, уробилиногенемия и уробилиногенурия, холемия, холалемия и холалурия, гипохолия
а) гемолитическая
б) механическая
в) паренхиматозная (1 стадия)
г) паренхиматозная (2 стадия)
д) паренхиматозная (3 стадия)
57. Определите вид желтухи по показателям: гипербилирубинемия (непрямой билирубин 25, 7 мкмоль/л, прямой билирубин 78, 3 мкмоль/л), гипохолестеринемия, слабо выраженная холемия, холалемия и холалурия, гипохолия, уробилин отсутствует
а) гемолитическая
б) механическая
в) паренхиматозная (1 стадия)
г) паренхиматозная (2 стадия)
д) паренхиматозная (3 стадия)
58. Определите вид желтухи по показателям: уробилинемия и уробилинурия, АлАТ 63 Ед/л, АсАТ 57 Ед/л
а) гемолитическая
б) механическая
в) паренхиматозная (1 стадия)
г) паренхиматозная (2 стадия)
д) паренхиматозная (3 стадия)
59. Как изменяется уровень уробилина в крови при первой стадии развития паренхиматозной желтухи?
а) увеличивается
б) понижается
в) не изменяется
60. Характерны ли для паренхиматозной желтухи первой стадии холемия, гипербилирубинемия?
а) да
б) нет
61. Для какой желтухи характерно отсутствие уробилина в крови, моче?
а) механической
б) гемолитической
в) паренхиматозной первой стадии
г) паренхиматозной второй стадии
62. Для какой желтухи характерно отсутствие уробилина в крови, моче?
а) гемолитической
б) паренхиматозной первой стадии
в) паренхиматозной второй стадии
г) паренхиматозной третьей стадии
63. В патогенезе механической желтухи важную роль играет
а) застой и повышение давления в желчных капиллярах
б) застой и понижение давления в желчных капиллярах
в) поступление крови в желчь
г) разрыв кровеносных капилляров
д) застой в воротной вене
64. В патогенезе механической желтухи важную роль играет
а) выраженный застой в воротной вене
б) застой и понижение давления в желчных капиллярах
в) разрыв желчных капилляров
г) разрыв кровеносных капилляров
д) поступление крови в желчь
65. В патогенезе механической желтухи важную роль играет
а) увеличение притока крови по воротной вене
б) застой и понижение давления в желчных капиллярах
в) поступление крови в желчь
г) разрыв кровеносных капилляров
д) поступление желчи в кровь
66. Кожный зуд при желтухах обусловлен:
а) холемией
б) гипербилирубинемией
в) гиперхолестеринемией
г) гиповитаминозом витамина А
д) гиповитаминозом витамина К
67. Наблюдается ли при гемолитической желтухе кожный зуд?
а) да
б) нет
в) степень выраженности зависит от выраженности гемолиза
68. Характерна ли для механической желтухи кровоточивость?
а) да
б) нет
69. Характерна ли кровоточивость для паренхиматозной желтухи (II-III стадии)?
а) да
б) нет
70. С чем связана кровоточивость при механической желтухе?
а) с нарушением всасывания витамина К
б) с нарушением синтеза проакцелерина
в) с нарушением синтеза фибриногена
г) с нарушением выработки тромбопластина
д) с нарушением всасывания кальция в кишечнике
71. С чем связана кровоточивость при паренхиматозной желтухе II-III стадии?
а) с нарушением всасывания витамина К
б) с нарушением выработки тканевого тромбопластина
в) с нарушением синтеза холестерина
г) с нарушением синтеза фибриногена
д) с нарушением выработки в гепатоцитах фактора Виллебранда
72. С чем связана кровоточивость при паренхиматозной желтухе II-III стадии?
а) с нарушением всасывания витамина К
б) с нарушением синтеза протромбина
в) с нарушением синтеза холестерина
г) с нарушением выработки в гепатоцитах фактора Виллебранда
д) с нарушением синтеза тромбоспондина
73. Ахолия – это отсутствие желчи
а) в крови
б) в кишечнике
в) в моче
д) в лимфе
е) в тканях
74. Характерна ли брадикардия для механической желтухи?
а) да
б) нет
75. Характерна ли брадикардия для гемолитической желтухи?
а) да
б) нет
76. Характерна ли брадикардия для паренхиматозной желтухи (2-3 стадии)?
а) да
б) нет
77. Укажите клинический признак портальной гипертензии:
а) цианоз
б) асцит
в) желтуха
г) гипертензия большого круга кровообращения
д) ахолия
78. Укажите клинический признак портальной гипертензии:
а) цианоз
б) ахолия
в) расширение подкожных вен брюшной стенки (" голова медузы")
г) желтуха
д) гипертензия большого круга кровообращения
79. Укажите клинический признак портальной гипертензии:
а) цианоз
б) желтуха
в) гипертензия большого круга кровообращения
г) спленомегалия
д) выраженная бледность брюшной стенки
80. Печеночная кома это:
а) состояние характеризующееся нарушением функции печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно психическими расстройствами
б) состояние глубокого угнетения функции центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и
расстройством регуляции жизненно важных функций организма, обусловленное крайней степенью печеночной недостаточности
81. Какие изменения в крови приводят к развитию энцефалопатии при острой печеночной недостаточности?
а) гипергликемия
б) гипогликемия
в) ахолия
г) гиперхолестеринемия
д) гипопротеинемия
82. Какие изменения в крови приводят к развитию энцефалопатии при острой печеночной недостаточности?
а) гипергликемия
б) гипопротеинемия
в) ахолия
г) холемия
д) гипохолестеринемия
83. Какие изменения в крови приводят к развитию энцефалопатии при острой печеночной недостаточности?
а) гипергликемия
б) гипохолия
в) ахолия
г) парапротеинемия
д) эндотоксемия
84. Какое изменение электролитного баланса крови способствует развитию энцефалопатии при острой печеночной недостаточности?
а) гипоэлектролитемия
б) гиперэлектролитемия
в) дисэлектролитемия
г) параэлектролитемия
д) анэлектролитемия
85. Какое соединение, аккумулируясь в центральной нервной системе при печеночной коме, может заменять нормальные медиаторы норадреналин и дофамин?
а) биогенные амины (октопамин)
б) полипептиды
в) высокомолекулярные белковые комплексы
г) кахектин
д) орексины
86. Какое соединение, аккумулируясь в центральной нервной системе при печеночной коме, может заменять нормальные медиаторы норадреналин и дофамин?
а) кахектин
б) полипептиды
в) высокомолекулярные белковые комплексы
г) низкомолекулярные жирные кислоты
д) орексины
87. В чем выражается прямое действие аммиака на мозг?
а) в нарушении энергетического обмена
б) в усилении апоптоза
в) в разрушении нейронов
г) в нейротоксическом эффекте
д) в тератогенном действии на мозг
88. В чем выражается опосредованное действие аммиака на мозг?
а) в нарушении энергетического обмена
б) в нейротоксическом эффекте
в) в увеличении продуктов расщепления аммиака в тканях мозга
г) в избыточном накоплении макроэргов в тканях мозга
д) в активации магниевых насосов мембран нейронов
89. Как изменяется уровень альфа-кетоглютаровой кислоты при аммиачной интоксикации?
а) снижается
б) увеличивается
90. Как изменяется активность АТФ-аз при повышении содержания аммиака в мозге?
а) понижается
б) повышается
91. Как изменяется включение пировиноградной кислоты в цикл Кребса?
а) снижается
б) повышается
92. В связи с чем при аммиачной интоксикации в клетках мозга снижается содержание альфа-кетоглютаровой кислоты?
а) с избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в реакциях инактивации аммиака
б) с избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в цикле Кребса для образования АТФ
