Ситуационные задачи. Патофизиология сердечно-сосудистой системы-1
Патофизиология сердечно-сосудистой системы-1 Задача 1. Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесенного в юности ревматизма. Многие годы чувствовала себя удовлетворительно. Однако после перенесенной ангины в этом году состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоят одышка, сердцебиение, боль в области сердца, кровохаркание, отеки. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки синюшные. Перкуторно выявляется расширение границ сердца во все стороны. Сердечный толчок разлитой, слабый. У верхушки сердца выслушиваются систолический и диастолический шум. Второй тон на легочной артерии усилен и расщеплен. Пульс 96 минˉ ¹, аритмичный. АД 130/85 мм рт. ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, при пальпации болезненна. На ногах выраженные отеки. При обследовании выявлено увеличение содержания эритроцитов в единице объема крови и объема циркулирующей крови и снижение ударного объема сердца. Какой вид недостаточности кровообращения у больной: а) по механизму формирования и клиническим признакам; б) по особенностям возникновения и характеру течения; в) по компенсации? Какие клинические проявления сердечной недостаточности имеются у больной? Почему возникают изменения показателей центральной гемодинамики и системы крови у больной? Задача 2. Учащаяся медицинского колледжа К., 16 лет, впервые присутствуя на хирургической операции, внезапно испытала чувство «дурноты», которое сопровождалось шумом в ушах, головокружением, тошнотой и привело к потере сознания. Объективно: кожные покровы и слизистые оболочки очень бледные, конечности на ощупь холодные. Зрачки сужены. Роговичный рефлекс отсутствует. Тоны сердца глухие. Пульс 40 мин ˉ ¹, слабого наполнения. АД 70/30 мм рт. ст. Дыхание редкое. Опрыскивание лица холодной водой и вдыхание паров нашатырного спирта быстро привело больную в сознание. Какой вид недостаточности кровообращения у пациентки: а) по механизму формирования и клиническим признакам; б) по особенностям возникновения и характеру течения? Как называется этот синдром? Каковы механизмы развития этого синдрома? Задача 3. Больной Ж., 72 лет, поступил в пульмонологическое отделение с двухсторонней пневмонией. Заболел 5 дней назад. Объективно: состояние больного средней тяжести, температура тела 40, 2º С. Границы сердца расширены, тоны глухие, у верхушки сердца выслушивается систолический шум. АД 105/70 мм рт. ст., пульс 105 мин ˉ ¹, слабого наполнения. Над нижними долями правого и левого легких перкуторный звук тупой, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Была назначена антибактериальная терапия. Ночью больной сильно потел. Температура тела к утру упала до нормы. Состояние резко ухудшилось, появились головокружение и тошнота. Пульс стал нитевидным, АД упало. Больная потеряла сознание. Экстренная медикаментозная терапия позволила вывести больную из коллаптоидного состояния. Какой вид недостаточности кровообращения у больного: а) по механизму формирования и клиническим признакам; б) по особенностям возникновения и характеру течения? Что послужило причиной развития коллапса? Каковы механизмы его развития? Каков патогенез клинических симптомов? Задача 4. У больного М., 38 лет, страдающего острым респираторным заболеванием с температурой тела 39, 4º С, к вечеру появились боли в области сердца, сердцебиение, кашель с обильным выделением мокроты, по поводу чего он был госпитализирован. Объективно: больной среднего роста, астенического телосложения, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Больной вынужден находиться в сидячем положении. Пульс 108 мин-1, минутный объем сердца 2, 6 л, дыхание частое - 38 мин-1. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 82%, а в венозной - 36%. Содержание эритроцитов в периферической крови 6, 0 х 10¹ ² /л, лейкоцитов - 3, 2 х 109 /л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-0, П-1, С-54, Л-39, М-5. Какой вид недостаточности кровообращения у больного: а) по механизму формирования и клиническим признакам; б) по особенностям возникновения и характеру течения? Какого вида сердечная недостаточность имеется у больного: а) по особенностям возникновения и характеру течения; б) в зависимости от того, в каком отделе сердца имеются первичные нарушения; в) в зависимости от состояния защитно-компенсаторных механизмов? Какие основные клинические проявления имеются у больного? Каким синдромом выражается сердечная недостаточность у больного?
Задача 5. Больной К., 34 лет, доставлен в клинику с переломом правого бедра. На следующий день появились резкие боли в груди, кожные покровы стали цианотичными, частота дыхания возросла до 36 мин-1, пульс 120 мин-1. АД 85/60 мм рт. ст., границы сердца в пределах нормы. Наблюдается резкое набухание шейных вен. Печень увеличена в размерах. На обзорном рентгеновском снимке органов грудной полости отчетливо определяется затемнение в нижней доле правого легкого конусовидной формы. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 85%, а в венозной - 30%. Содержание эритроцитов в периферической крови 5, 0 х 10¹ ² /л, лейкоцитов - 18 х 109/л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-0, П-16, С-70, Л-8, М-5. Какой вид недостаточности кровообращения у больного: а) по механизму формирования и клиническим признакам; б) по особенностям возникновения и характеру течения? Какого вида сердечная недостаточность у больного: а) по особенностям возникновения и характеру течения; б) в зависимости от того, в каком отделе сердца имеются первичные нарушения? Что привело к развитию недостаточности кровообращения? Патофизиология сердечно-сосудистой системы-1 Задача 1. Больной К., 38 лет, шахтер по профессии, во время планового медицинского осмотра предъявил жалобы на появление одышки при значительной физической нагрузке. Из медицинской книжки установлено, что он страдает врожденным пороком сердца. До этого времени никаких жалоб не предъявлял. Объективно: больной высокого роста, астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые, розовые. Границы сердца расширены влево и книзу, сердечный толчок хорошо выражен. При аускультации на грудине выслушивается систолический шум, который распространяется по всей грудной клетке. При пальпации выявляется симптом «кошачьего мурлыканья». Второй тон на аорте ослаблен. АД 110/85 мм рт. ст., пульс 60 мин-1. Со стороны других органов существенных изменений не обнаружено. Какая форма сердечной недостаточности (по возникновения и характеру течения) имеется у больного? Какая стадия сердечной недостаточности по Нью-Йоркской функциональной классификации у пациента? Как объяснить расширение границ сердца у больного? Какая стадия гипертрофии миокарда у больного? Какие механизмы обеспечивают гипертрофию миокарда в эту стадию, и какова их целесообразность?
Задача 2. У больного М., 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке, появились сильные боли за грудиной, которые были купированы нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в покое. Вечером боли возобновились и не купировались нитроглицерином. Появилась отдышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпитализирован. Объективно: больной среднего роста, гиперстеник, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Дыхание частое 42 мин-1, пульс - 120 мин-1. При аускультации над всей поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объем сердца - 2, 8 л, АД - 110/70 мм рт.ст. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 81%, а в венозной - 45%. Содержание эритроцитов в периферической крови 5, 0 х 10¹ ² /л, лейкоцитов - 19, 0 х 109/л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-2, П-16, С-62, Л-14, М-5. Какая форма коронарная недостаточности (абсолютная или относительная) имеется у больного? Какая форма коронарной недостаточности имела место у пациента? В каких разновидностях по течению проявлялась эта форма коронарной недостаточности, и к чему это может привести? Как называется синдром, наблюдаемый у пациента?
Задача 3. Больная А., 63 лет, предъявляет жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, приступы удушья по ночам, сопровождающиеся кашлем с небольшим количеством жидкой прозрачной мокроты. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Частота дыхания - 26 мин-1, пульса - 95 мин-1. Минутный объем сердца - 3, 2 л. Границы сердца смещены влево. Артериальное давление 100/70 мм рт. ст. Какая форма сердечной недостаточности (по возникновению и течению) у больного? Какая стадия сердечной недостаточности по Нью-Йоркской функциональной классификации имеет место у пациента? Какой этап хронической сердечной недостаточности наблюдается у больного? Задача 4. Больной И., 52 лет, доставлен в терапевтическое отделение с жалобами на сильные боли в области сердца, которые не утихают от приёма нитроглицерина, головокружение и резкую слабость. Боли появились во время просмотра тяжёлого кинофильма. Объективно: больной среднего роста, астенического телосложения, кожа и видимые слизистые оболочки бледные. Температура тела 37, 5º С. Границы сердца расширены влево, тоны глухие, пульс 100 мин-1, малого наполнения, неритмичный. Артериальное давление 95/70 мм рт. ст. Венозное давление 40 мм вод. ст. В лёгких выслушиваются влажные хрипы. При анализе крови обнаружены нейтрофильный лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. На электрокардиограмме признаки инфаркта миокарда. Какая форма коронарной недостаточности (абсолютная или относительная) имела место у больного? Как называется некроз сердечной мышцы, возникающий вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности? Как называется синдром, возникающий вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности? Задача 5. Больная Б., 56 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, отеки на ногах, возникающие по ночам приступы удушья, чувство тяжести в правом подреберье. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Частота дыхания 43 мин-1, частота сердечных сокращений - 142 мин-1. Левая граница сердца смещена на 2, 5 см от срединно-ключичной линии влево, а правая смещена на 2, 5 см вправо от правого края грудины. Какая форма сердечной недостаточности (по возникновению и течению) у больной? На каком этапе развития процесса находится сердечная недостаточность данного вида у пациента? Что лежит в основе патогенеза декомпенсации гипертрофированного сердца при хронической его недостаточности? Сердечные аритмии Электрокардиограммы (см. Учебное пособие «Сердечные аритмии») Типовые нарушения системного уровня АД Задача 1. У больного А., 20 лет, с детства отмечается повышенное АД, уровень которого в настоящее время составляет 180-200/110-120 мм рт. ст. Влияние психоэмоциональных факторов отсутствует. Колебаний АД практически нет. Головной боли нет. Нормализовать АД с помощью антигипертензивных препаратов не удается. Слева и справа от пупка выслушивается систолический шум. Общий анализ мочи без патологии. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данного больного. Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Какое исследование следует выполнить для подтверждения или опровержения диагноза? Какой результат данного исследования подтвердит ваше предположение?
Задача 2. Женщина 46 лет, раздражительная, амбициозная, руководитель низшего звена, часто конфликтует с персоналом. Последние 2-3 года после волнений, конфликтов стала отмечать повышение АД до 150-160/90-95 мм рт. ст. продолжительностью 1-3 дня. Доставлена по неотложной помощи в приемное отделение стационара с жалобами на головную боль, тревожность, дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, сердцебиение, перебои. АД 170/105 мм. рт. ст. После введения транквилизатора и β -блокатора АД нормализовалось и самочувствие улучшилось. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии. Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Объясните патогенез симптомов при поступлении пациентки в стационар.
Задача 3. У больной Р., 42 лет, отмечаются упорные головные боли, общая слабость, мышечная слабость, ощущение ползания мурашек, полиурия, никтурия. Относительная плотность мочи 1001-1002. АД 230/120 мм рт. ст. В крови снижено содержание калия. При ультразвуковом исследовании обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии. Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?
Задача 4. У больной Н., 26 лет, постоянное повышение АД до 170-180/90-110 мм рт. ст., выявленное случайно 7-8 лет назад, имеются изменения в общем анализе мочи (низкий удельный вес, протеинурия, эритроцитурия). В возрасте 12 лет после перенесенной ангины отмечались отеки лица и голеней, обнаруживались изменения в моче. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данной больной. Каков механизм формирования артериальной гипертензии?
Задача 5. Больная П., 32 лет, страдает внезапно начинающимися и внезапно заканчивающимися приступами сильной головной боли с резким повышением АД (до 280-300 мм рт.ст.), потливостью, беспокойством, чувством страха, учащенным сердцебиением, тошнотой, рвотой, болью в животе. Во время приступа лицо красное, тремор, кисти и стопы холодные, ЧСС 100-140 в минуту. Дополнительным исследованием обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии. Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?
Задача 6. Больной М., 63 лет, страдающий бронхиальной астмой, на протяжении нескольких лет принимал препараты глюкокортикоидов. В течение этих лет постепенно увеличивалась масса тела, развился сахарный диабет и артериальная гипертензия. Назовите форму артериальной гипертензии. Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?
Задача 7. Больной Д., 46 лет, после субтотальной резекции щитовидной железы, выполненной по поводу гормонально активной опухоли, была назначена гормонозаместительная терапия (препаратом гормонов щитовидной железы). Через полгода на приеме у эндокринолога зарегистрировано АД 140/70 мм рт.ст. С чем связано развитие артериальной гипертензии? Каков механизм повышения систолического АД? Почему нет повышения диастолического АД? Какова должна быть дальнейшая врачебная тактика в данном случае?
Задача 8. Больному С., 54 лет, страдающему алкогольным циррозом печени, выполнен парацентез. Эвакуировано около пяти литров асцитической жидкости. Сразу после вмешательства пациент почувствовали резкую слабость, дурноту, потемнение в глазах. Систолическое АД – 60 мм рт.ст., диастолическое не определяется. Назовите патологический процесс, развившийся у пациента и его причину. Каковы механизмы снижения АД? С чем непосредственно связаны жалобы больного? Как можно было избежать развития данного осложнения?
Патофизиология дыхания Задача 1. У испытуемого Е., 18 лет, после забега на 100 метров минутный объём лёгочной вентиляции возрос почти в 15 раз по сравнению с исходным уровнем (с 8 литров до 115 литров). 1. Какая изменилась газообменная функция лёгких и почему? 2. Как называется такое изменение этой газообменной функции лёгких? 3. Каков механизм изменения дыхания у испытуемого?
Задача 2. У больного С., 30 лет, отмечается кашель с ржавой мокротой. На рентгенограмме затемнение в средней доле правого легкого. Температура тела - 38, 9º С, АД - 115/60 мм рт. ст., ЧСС - 100 мин-1, МОС - 5 л. HbО2 артериальной крови - 89%, венозной - 62%. 1. Имеется ли у больного дыхательная недостаточность? 2. Что послужило причиной формирования дыхательной недостаточности? 3. Какой вариант дыхательной недостаточности имеется у больного? 4. Какие механизмы нарушения процессов в легких формируют легочную недостаточность у больного? Задача 3. Толя В., 3 лет, поступил в клинику с затруднением дыхания. Заболел 2 дня назад. Температура тела 38, 7 º С. В зеве грязно-серый налет. При вдохе слышен свистящий звук. Вдох носит затяжной характер. Пауза между вдохом и выдохом удлинена. При вдохе отмечается западание мягких частей под- и надключичных ямок, а также межреберных промежутков. Лицо одутловатое, свинцового оттенка с цианозом кончика носа и ушных раковин. 1. Имеется ли у больного дыхательная недостаточность? 2. Какая форма легочной недостаточности имеется у пациента? 3. Нарушение каких процессов вызвало легочную недостаточность у больного?
Задача 4. Больной М., 25 лет, доставлен в клинику после длительного пребывания с непокрытой головой под палящими лучами солнца. Состояние больного тяжёлое: сознание утрачено, температура тела 42, 3º С, пульс нитевидный 120 мин-1, артериальное давление не определяется. После ряда дыхательных движений наступает длительная пауза, за которой снова следует ряд дыхательных движений и т.д. 1. Имеется ли у больного дыхательная недостаточность? 2. Имеется ли у больного лёгочная недостаточность? 3. Что явилось причиной и каковы возможные механизмы нарушений дыхания у больного? Задача 5. Миша К., 2 лет, доставлен в больницу в тяжёлом состоянии. Ребёнок задыхается. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки резко синюшны. Дыхание глубокое и редкое, с участием дополнительной мускулатуры. Вдох шумный, со свистом. Во время вдоха происходит втяжение межрёберных промежутков, надключичных ямок и подчревных областей. Частота пульса 50 мин ˉ ¹. Сознание сохранено. Отец ребёнка рассказал, что во время игры мальчик что-то взял в рот, стал кашлять и затем задыхаться. Дежурный врач извлёк из гортани ребёнка металлическую деталь от игрушки, после чего состояние ребёнка быстро нормализовалось. 1. Имелась ли у больного дыхательная недостаточность? 2. Какая форма нарушения дыхания имела место у больного? 3. Каковы основные механизмы развития лёгочной недостаточности у больного?
Задача 6. Толя В., 3 лет, поступил в клинику с явлениями затрудненного дыхания. Заболел 2 дня назад. Температура тела 38, 7 º С. В зеве грязно-серый налет. При вдохе слышен свистящий звук. Вдох носит затяжной характер. Пауза между вдохом и выдохом удлинена. При вдохе отмечается западание мягких частей под- и надключичных ямок, а также межреберных промежутков. Лицо одутловатое, свинцового оттенка с цианозом кончика носа и ушных раковин. 1. Как называется измененный тип дыхания, зарегистрированный у пациента? 2. Какой механизм обеспечивает формирование данного типа дыхания?
Задача 7. Больной С., 47 лет, поступил в клинику с диагнозом «инфаркт миокарда». Состояние больного тяжёлое. Больной бледен, полусидит в постели. Границы сердца резко расширены влево. Пульс 100 мин-1. В лёгких обильные влажные хрипы. Амплитуда дыхательных движений постепенно нарастает и, достигнув максимума, постепенно уменьшается вплоть до полной остановки дыхания. Апноэ длится около 30 секунд, после чего вновь появляются дыхательные движения описанного типа. В дыхании участвует дополнительная дыхательная мускулатура. Вдыхание кислорода устраняет периодичность дыхания. 1. Как называется такое дыхание? 2. Какова его разновидность? 3. Каков механизм развития дыхания этого типа?
Задача 8. Миша К., 2 лет, доставлен в больницу в тяжёлом состоянии. Ребёнок задыхается. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки резко синюшны. Дыхание глубокое и редкое с участием дополнительной мускулатуры, вдох шумный, со свистом. Во время вдоха происходит втяжение межрёберных промежутков, надключичных ямок и подчревных областей. Частота пульса 50 мин-1. Сознание сохранено. Отец ребёнка рассказал, что во время игры мальчик что-то взял в рот, стал кашлять и затем задыхаться. Дежурный врач извлёк из гортани ребёнка металлическую деталь от игрушки, после чего состояние ребёнка быстро нормализовалось. 1. Как называется такое нарушение дыхания у ребенка? 2. Укажите период (стадию) этого нарушения.
Задача 9. У больного М., 35 лет, сильная головная боль, рвота, температура тела 39, 4º С, напряжение затылочных мышц. При пункции спинномозговая жидкость вытекает под давлением и имеет желто-зеленый цвет. Частота дыхания 14 мин-1, периоды апноэ чередуются с периодами полипноэ. 1. Как называется измененный тип дыхания, наблюдаемый у больного? 2. Какой вариант данного типа дыхания у больного? 3. Какие механизмы обеспечивают его формирование?
Патофизиология печени Задача 1. Больной К., 55 лет, в течение 15 лет страдает системной красной волчанкой. Поступил в клинику с жалобами на одышку, головокружение, сердцебиение, головные боли. Объективно желтушность кожи и склер, гепатомегалия, спленомегалия, систолический шум на верхушке сердца, тахикардия. В крови определяются антитела к эритроцитам. КРОВЬ Общий холестерин 3, 9 - 5, 2 ммоль/л Общий билирубин 41, 5 мкмоль/л Прямой билирубин 0, 1 мкмоль/л Непрямой билирубин 41, 4 мкмоль/л Гемоглобин 80 г/л Уробилин +++ Желчные кислоты - МОЧА Цвет насыщенно-желтый Белок отсутствует Глюкоза отсутствует Билирубин отсутствует Желчные кислоты отсутствует КАЛ Стеркобилин +++ Жирные кислоты – Желчные кислоты – Цвет темно-коричневый
Укажите причину и вид желтухи, наблюдаемой у больного, обоснуйте свое заключение. Объясните патогенез имеющихся у больного симптомов.
Задача 2. Больная Р., 50 лет, обратилась к врачу с жалобами на кожный зуд, желтушность кожных покровов и склер, потемнение мочи, осветленный кал, снижение массы тела, кожный зуд и кровоточивость десен, метеоризм, запоры, «жирный кал». Перечисленные симптомы впервые появились 2 месяца назад. При фиброгастродуоденоскопии обнаружена опухоль в области большого дуоденального сосочка, при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости - увеличение лимфатических узлов. Объективно больная пониженного питания, кожа и склеры желтушны, следы расчесов на коже, петехиальные высыпания, АД 110/60 мм рт.ст., ЧСС 52 мин-1.
КРОВЬ Общий белок 67 г/л Альбумин 57 % Глобулины 43 % Фибриноген 4 г/л Тимоловая проба 4 ед. Креатинин 52 мкмоль/л Мочевина 6, 5 ммоль/л Глюкоза (плазма) 5, 3 ммоль/л Общий холестерин 14, 2 ммоль/л Общий билирубин 270, 7 мкмоль/л Прямой билирубин 252, 1 мкмоль/л Непрямой билирубин 18, 6 мкмоль/л Гемоглобин 80 г/л Уробилин - Желчные кислоты +++ АсАТ 59 ед/л АлАТ 47 ед/л ЩФ 283 ед/л
МОЧА Цвет темного пива Белок отсутствует Глюкоза отсутствует Билирубин +++ Желчные кислоты +++
КАЛ Стеркобилин – Жирные кислоты +++ Желчные кислоты – Цвет серо-белой глины
Укажите причину и вид желтухи, наблюдаемой у больного, обоснуйте свое заключение.
Задача 3. Больной Д., 45 лет, жалоб не предъявляет. Во время диспансеризации были выявлены изменения «печеночных проб». Из анамнеза известно, что 4 дня назад больной проходил курс иглоукалывания в частной клинике. КРОВЬ Общий белок 67 г/л Альбумин 57 % Глобулины 43 % Фибриноген 4 г/л Тимоловая проба 4 ед. Креатинин 52 мкмоль/л Мочевина 6, 5 ммоль/л Глюкоза (плазма) 5, 3 ммоль/л Общий холестерин 4, 5 ммоль/л Общий билирубин 20, 0 мкмоль/л Прямой билирубин 0, 4 мкмоль/л Непрямой билирубин 19, 6 мкмоль/л Гемоглобин 80 г/л Уробилин +++ Желчные кислоты - АсАТ 49 ед/л АлАТ 57 ед/л МОЧА Цвет соломенно-желтый Белок отсутствует Глюкоза отсутствует Билирубин отсутствует Желчные кислоты отсутствует
КАЛ Стеркобилин – Жирные кислоты – Желчные кислоты – Цвет темно-коричневый
С чем предположительно связано изменение «печеночных проб», и какой вид желтухи развивается в данном случае? Как объяснить отсутствие желтушной окраски кожных покровов в настоящее время? Обоснуйте свои ответы.
Задача 4. Больной Т., 25 лет, госпитализирован с жалобами на выраженную слабость, утомляемость, тошноту, снижение аппетита, боли в суставах, субфебрильную температуру и желтушное окрашивание кожных покровов. Анамнез не отягощен, полгода назад лечился у стоматолога. Объективно: цвет кожных покровов желтушный с шафрановым оттенком. На коже следы расчесов. Живот умеренно вздут. Печень выступает из подреберья на 6 см, эластичная, чувствительная при пальпации. КРОВЬ Общий белок 60 г/л Альбумин 51 % Глобулины 49 % Фибриноген 2 г/л Тимоловая проба 7 ед. Креатинин 57 мкмоль/л Мочевина 6, 5 ммоль/л Глюкоза (плазма) 5, 3 ммоль/л Общий холестерин 10, 5 ммоль/л Общий билирубин 204, 8 мкмоль/л Прямой билирубин 19, 4 мкмоль/л Непрямой билирубин 185, 4 мкмоль/л Гемоглобин 80 г/л Уробилин ++ Желчные кислоты ++ АсАТ 52 ед/л АлАТ 58 ед/л ЩФ 287 ед/л МОЧА Цвет темного пива Белок отсутствует Глюкоза отсутствует Билирубин + Желчные кислоты +
КАЛ Стеркобилин + Жирные кислоты + Желчные кислоты + Цвет светло-коричневый Укажите вероятную причину и вид желтухи, наблюдаемой у больного, обоснуйте свое заключение.
Задача 5. Больная Л., 24 лет, поступила в инфекционную больницу на 12-й день от начала заболевания с жалобами на частую рвоту, слабость, головокружение и головную боль. Несколько раз было носовое кровотечение. Общее состояние тяжелое, пациентка с трудом отвечает на вопросы (заторможена). Температура - 37, 5о С. Кожа и склеры желтушные. На коже множественные петехии. Тоны сердца приглушены. Пульс 110 мин-1, ритмичный. АД – 90/50 мм рт. ст. Нижняя граница печени на уровне реберной дуги. Селезенка не увеличена. В сыворотке крови обнаружен HBsAg. КРОВЬ Общий белок 40 г/л Альбумин 42 % Глобулины 58 % Фибриноген 1, 2 г/л Тимоловая проба 12 ед. Креатинин 57 мкмоль/л Мочевина 1, 5 ммоль/л Глюкоза (плазма) 3, 3 ммоль/л Общий холестерин 1, 5 ммоль/л Общий билирубин 109, 8 мкмоль/л Прямой билирубин 70, 0 мкмоль/л Непрямой билирубин 39, 4 мкмоль/л Гемоглобин 80 г/л Уробилин – Желчные кислоты + АсАТ 63 ед/л АлАТ 98 ед/л ЩФ 301 ед/л МОЧА Цвет интенсивно-желтый Белок отсутствует Глюкоза отсутствует Билирубин + Желчные кислоты +
КАЛ Стеркобилин + (следы) Жирные кислоты ++ Желчные кислоты – Цвет светло-коричневый
Укажите причину и вид желтухи, наблюдаемой у больного, обоснуйте свое заключение.
Патофизиология пищеварения Задача 1. Больной Д., 38 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на сильные боли в подложечной области, появляющиеся через 2 – 3 часа после приёма пищи, рвоту с примесью крови, изжогу, запоры, плохой сон, неустойчивость настроения, склонность к сердцебиению и головокружению. Пациент очень эмоционален, раздражителен. В течение многих лет имеет вредные привычки: злоупотребляет алкоголем и курит с подросткового возраста. Питался не регулярно, нередко предпочитал грубую, острую пищу. В течение нескольких лет лечился по поводу хронического гастрита с повышенной кислотностью. Объективно. Больной среднего роста, гиперстенической конституции, хорошей упитанности. Слизистые оболочки розовые. Язык чистый. Кисти рук и стопы холодные, влажные. Со стороны органов грудной полости изменений нет. При пальпации живота определяется болезненный участок в подложечной области справа от средней линии. При глубокой пальпации обнаруживается плотный, сокращённый привратник. При эндоскопии обнаружена язва в пилорическом отделе желудка. 1. Какие этиологические факторы могли вызвать язвенную болезнь желудка у пациента? 2. Какими существующими теориями можно объяснить этиологию и патогенез язвенной болезни желудка у пациента?
Задача 2. Мужчину А., 37 лет, беспокоят приступообразные боли и чувство жжения в эпигастральной области, обычно возникающее после приёма пищи через 2-3 часа, тошнота, нередко и рвота. Рвота вызывает быстрое облегчение. Боли могут появляться и ночью «на голодный желудок». Приём пищи приводит к довольно быстрому исчезновению болей. Пациент очень эмоционален, раздражителен. В течение многих лет имеет вредные привычки: злоупотребляет алкоголем и курит с подросткового периода. Пациенту поставлен предварительный диагноз «Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки». 1. Какие этиологические и патогенетические факторы могли вызвать данное заболевание? 2. Какие исследования помогут врачу подтвердить поставленный диагноз и обосновать эффективное лечение? 3. Дайте рекомендации по лечению этого больного.
Задача 3. Больной Н., 70 лет, обратился к врачу с жалобами на отсутствие стула по 3-4 суток, потерю аппетита, чувство тяжести в животе, общую слабость, головокружение и плохой сон. По роду своей деятельности ведёт «сидячий» образ жизни. Частые семейно-бытовые конфликты нередко приводили к развитию психоэмоциональных депрессий. Против запоров систематически употребляет слабительные. Губой пищи избегает, так как она вызывает неприятные ощущения в подложечной области. При физикальном и лабораторном обследовании никаких изменений со стороны внутренних органов не обнаружено. 1. Что является главным звеном в патогенезе запоров, возникающих у больного? 2. Какой вид запоров у пациента по патогенезу? 3. К чему могут привести длительные запоры у больного?
Задача 4. Больная С., 55 лет, жалуется на вздутие живота, исхудание, частые поносы, рвоту, боли в животе опоясывающего характера. В кале обнаружено большое количество мышечных волокон и капель жира, а в дуоденальном соке резко понижено содержание ферментов. 1.Нарушение функционирования какого органа пищеварительной системы у больного может вызвать такие клинико-лабораторные проявления? 2. Что является основным звеном в патогенезе панкреатита у пациента? К какому виду шока и за счёт чего может привести панкреатит у больного? Задача 5. Больная К., 55 лет, жалуется на появление через 20-30 мин после приема пищи, особенно сладкой или молочной, тошноты, рвоты, чувства жара, головной боли, усиления потоотделения, учащения сердечных сокращений, усталости, разбитости. Из анамнеза выявлено, что 2 месяца назад больной была произведена резекция желудка. 1. Как называется синдром у больной с такими клиническими проявлениями, когда он возникает и с чем связано его формирование? 2. Каков механизм указанных клинических симптомов у больной? 3. Как может измениться пищеварение у больной в дальнейшем и за счёт чего?
Патофизиология почек Задача 1. Больной А., 27 лет, находился в состоянии шока после тяжелой травмы с размозжением конечности, мочи выделил мало. Остаточный азот крови 142, 7 ммоль (200 мг%), содержание калия в плазме крови 6 ммоль/л. Клиренс инулина 40 мл/мин. Какой вид почечной недостаточности имел место у больного? Можно ли считать указанную почечную недостаточность постренальной? Как называется данный вариант почечной недостаточности по классификации Е.М. Тареева? О чем свидетельствуют указанные цифры клиренса инулина? С чем связано увеличение содержания калия в крови у данного больного?
Задача 2. У больного П., 45 лет, выявлена гипертрофия левого желудочка сердца. Артериальное давление 200/140 мм рт. ст., относительная плотность мочи во всех порциях по Зимницкому 1008-1010. Суточный диурез составляет 4 литра, клиренс инулина 50 мл/мин, остаточный азот крови 71, 4 ммоль/л (100 мг%). Какой вид почечной недостаточности имеет место у больного? Каков патогенез гипертрофии сердца у данного больного? Как объяснить развитие артериальной гипертензии? О чем свидетельствуют указанные цифры клиренса инулина? Как объяснить полиурию при названных цифрах клиренса инулина?
Задача 3. У больного А., 38 лет, обострение хронического нефрита. Госпитализирован в тяжелом состоянии: отмечается жажда, рвота, кожный зуд, запах аммиака в выдыхаемом воздухе, непроизвольные мышечные подергивания. Анализ крови: остаточный азот 285, 5 ммоль/л (400 мг%), азот мочевины 4, 9 ммоль/л (300мг%), эритроциты - 2, 5 х 1012 /л. Суточный диурез снижен, относительная плотность мочи 1010. Как называется наблюдаемый у больного синдром? Какие данные указывают на нарушение фильтрационной функции почек? Как объяснить развитие рвоты у больного? Можно ли расценивать указанные изменения как синдром сочетанной почечно-печеночной недостаточности?
Задача 4. Больной С., 30 лет, за сутки потребляет до 12-10 л воды, соответственно увеличено выделение мочи. Моча бесцветная с относительной плотностью 1008. Белок, сахар, эритроциты в моче отсутствуют. Объясните патогенез указанных симптомов у больного. Для какого заболевания характерны указанные проявления? Может ли данное заболевание относиться к почечной патологии и если да, то почему?
Задача 5. Рассчитайте клиренс, если известно, что через 45 мин после введения гипосульфита натрия его концентрация в плазме равна 40 мг%, а в моче - 5800 мг%. За 30 мин выделилось 24 мл мочи. Какой вывод о функции нефронов можно сделать на основании полученных данных? Укажите вещества, клиренс которых можно использовать для оценки той же функции нефрона? Контроль за состоянием какой функции нефрона можно осуществить, исследуя клиренс парааминогиппуровой кислоты (ПАГ), - почему?
Задача 6. Вычислите объем образующейся за минуту первичной мочи, если известно, что содержание гипосульфита в крови равно 70 мг%, в моче - 2100 мг%, а минутный диурез 0, 5 мл/мин. Какой вывод можно сделать на основании полученных данных? По определению клиренса какого вещества можно судить о состоянии почечного кровотока и почему?
Задача 7. Дайте обоснованное заключение о форме почечной недостаточности по следующим результатам анализа мочи: суточный диурез 2200 мл, моча водянистая, резко кислая, белок 0, 9 г/л, относительная плотность 1011-1010. В осадке мало эпителия, лейкоциты 0-2 в поле зрения, эритроциты единичные свежие и измененные, цилиндры гиалиновые, единичные в препарате.
Задача 8. Дайте обоснованное заключение о форме почечной недостаточности по следующим результатам анализа мочи: суточное количество мочи 300 мл, моча красно-бурого цвета, мутная, относительная плотность 1028, резко кислая, белок 4 г/л. В осадке умеренное количество эпителия, лейкоцитов 4-6 в поле зрения, эритроцитов 100 и более в поле зрения, цилиндры гиалин
|
