Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Решение ситуационных задач




Задача 1. Больной А., 27 лет, находился в состоянии шока после тяжелой травмы с размозжением конечности, мочи выделил мало. Остаточный азот крови 142,7 ммоль (200 мг%), содержание калия в плазме крови 6 ммоль/л. Клиренс инулина 40 мл/мин. Какой вид почечной недостаточности имел место у больного? Можно ли считать указанную почечную недостаточность постренальной? Как называется данный вариант почечной недостаточности по классификации Е.М. Тареева? О чем свидетельствуют указанные цифры клиренса инулина? С чем связано увеличение содержания калия в крови у данного больного?

Эталон ответа. У больного А. синдром длительного сдавления (синонимы: краш-синдром, компрессионная травма, синдром размозжения), патогенез которого складывается из трех компонентов: болевого раздражения, травматической токсемии и массивной потери плазмы крови. Механическая травма мягких тканей, в первую очередь мышечной ткани, сопровождается выходом из нее в кровь миоглобина (до 75%), креатинина (до 70%), калия (до 66%) и фосфора (до 75%). Именно они вызывают тяжелый ацидоз, гиперкалиемию, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства и острую почечную недостаточность. У больной острая преренальная почечная недостаточность, а по классификации Е.М. Тареева – «шоковая почка». Уменьшение клиренса инулина в 3 раза по сравнению с нормой свидетельствует о нарушении фильтрационной функции почечных клубочков. Гиперкалиемия обусловлена выходом ионов калия из размозженных мягких тканей и уменьшением секреции ионов калия в почечных канальцах на фоне олигурической стадии острой почечной недостаточности.

 

Задача 2.У больного П., 45 лет, выявлена гипертрофия левого желудочка сердца. Артериальное давление 200/140 мм рт. ст., относительная плотность мочи во всех порциях по Зимницкому 1008-1010. Суточный диурез составляет 4 литра, клиренс инулина 50 мл/мин, остаточный азот крови 71,4 ммоль/л (100 мг%). Какой вид почечной недостаточности имеет место у больного? Каков патогенез гипертрофии сердца у данного больного? Как объяснить развитие артериальной гипертензии? О чем свидетельствуют указанные цифры клиренса инулина? Как объяснить полиурию при названных цифрах клиренса инулина?

Эталон ответа. У больного П. имеет место хроническая почечная недостаточность, о чем свидетельствует изогипостенурия (низкая удельная плотность мочи во всех порциях мочи по Зимницкому), гиперазотемия (следствие нарушения элиминации азотистых шлаков почкой), двукратное снижение фильтрационной способности почки (уменьшение клиренса инулина до 50 мл/мин). В силу замены большей части нефронов соединительной тканью формируется реноваскулярная артериальная гипертензия. Постнагрузка на левый желудочек существенно возрастает, поэтому вначале возникает гиперфункция, а затем со временем развивается его гипертрофия. Полиурия обусловлена осмотическим диурезом (фильтрацией первичной мочи с высоким содержанием азотистых шлаков, удерживающих воду в просвете почечного канальца).

 

Задача 3.У больного А., 38 лет, обострение хронического нефрита. Госпитализирован в тяжелом состоянии: отмечается жажда, рвота, кожный зуд, запах аммиака в выдыхаемом воздухе, непроизвольные мышечные подергивания. Анализ крови: остаточный азот 285,5 ммоль/л (400 мг%), азот мочевины 4,9 ммоль/л (300мг%), эритроциты - 2,5 х 1012 /л. Суточный диурез снижен, относительная плотность мочи 1010.

Как называется наблюдаемый у больного синдром? Какие данные указывают на нарушение фильтрационной функции почек? Как объяснить развитие рвоты у больного? Можно ли расценивать указанные изменения как синдром сочетанной почечно-печеночной недостаточности?

Эталон ответа. У больного А. наблюдается уремический синдром, обусловленный гиперазотемией (накоплением в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ, вызывающих самоотравление организма), нарушением кислотно-основного и осмотического равновесия. Непосредственной причиной уремии является острая или хроническая почечная недостаточность. О нарушении фильтрационной функции почек свидетельствует гиперазотемия (остаточный азот 285,5 ммоль/л) и уменьшение суточного диуреза. Развитие рвоты у больного обусловлено раздражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта азотистыми шлаками, выделяющимися через желудочно-кишечный тракт в условиях нарушения элиминационной функции почек. О сочетанной почечно-печеночной недостаточности нельзя утверждать, поскольку не нарушен орнитиновый цикл, протекающий в гепатоцитах, о чем свидетельствует высокое содержание в плазме крови мочевины.

 

Задача 4.Больной С., 30 лет, за сутки потребляет до 12-10 л воды, соответственно увеличено выделение мочи. Моча бесцветная с относительной плотностью 1008. Белок, сахар, эритроциты в моче отсутствуют. Объясните патогенез указанных симптомов у больного. Для какого заболевания характерны указанные проявления? Может ли данное заболевание относиться к почечной патологии и если да, то почему?

Эталон ответа. У больного С. несахарный диабет, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью нейрогипофизарного гормона вазопрессина, обладающего антидиуретическим действием, т.е. регулирующим выделение мочи. Полиурия и полидипсия – два главных клинических признака несахарного диабета. Полиурия – увеличение диуреза до нескольких литров в сутки вследствие дефицита вазопрессина, а полидипсия - сильная, неукротимая жажда, при которой больной вынужден выпивать сразу большое количество жидкости (до 5-7 литров). Различают две разновидности несахарного диабета: центрогенный, обусловленный недостаточным образованием в гипоталамусе вазопрессина, и нефрогенный, обусловленный пониженной чувствительность рецепторов нефрона к вазопрессину. Для дифференциации этих двух видов несахарного диабета можно использовать экзогенный вазопрессин. Если при его введении диурез нормализуется, то у пациента имеется центрогенный вариант несахарного диабета (почки интактные), а если нет, - то нефрогенный (рецепторы нефрона не воспринимают вазопрессин).

 

Задача 5.Рассчитайте клиренс, если известно, что через 45 мин после введения гипосульфита натрия его концентрация в плазме равна 40 мг%, а в моче - 5800 мг%. За 30 мин выделилось 24 мл мочи. Какой вывод о функции нефронов можно сделать на основании полученных данных? Укажите вещества, клиренс которых можно использовать для оценки той же функции нефрона? Контроль за состоянием какой функции нефрона можно осуществить, исследуя клиренс парааминогиппуровой кислоты (ПАГ), - почему?

Эталон ответа. Клиренс гипосульфита равен 116 мл/мин [(5800 мг%/40 мг/%)х0,8 мл], что соответствует нормативным значениям, следовательно, фильтрационная функция почек не нарушена. Кроме гипосульфита, для оценки фильтрационной функции почек можно использовать инулин, тиосульфат натрия, маннитол и др. Парааминогиппуровую кислоту используют для расчета почечного плазмотока, поскольку она полностью очищается при однократном прохождении через почки. В норме клиренс ПАГ соответствует очищению около 620 мл плазмы крови за 1 минуту на 1,73 м2 поверхности тела.

 

Задача 6.Вычислите объем образующейся за минуту первичной мочи, если известно, что содержание гипосульфита в крови равно 70 мг%, в моче - 2100 мг%, а минутный диурез 0,5 мл/мин. Какой вывод можно сделать на основании полученных данных? По определению клиренса какого вещества можно судить о состоянии почечного кровотока и почему?

Эталон ответа. Первичной мочи за минуту образуется 15 мл, что свидетельствует о значительном поражении нефронов. Для оценки почечного кровотока и фильтрационной функции почек можно использовать гипосульфит натрия, инулин, тиосульфат натрия, маннитол. Эти вещества не секретируются и не реабсорбируются в канальцах и поступают в мочу путем фильтрации.

 

Задача 7.Дайте обоснованное заключение о форме почечной недостаточности по следующим результатам анализа мочи: суточный диурез 2200 мл, моча водянистая, резко кислая, белок 0,9 г/л, относительная плотность 1011-1010. В осадке мало эпителия, лейкоциты 0-2 в поле зрения, эритроциты единичные свежие и измененные, цилиндры гиалиновые, единичные в препарате.

Эталон ответа. Результаты анализа мочи характерны для хронической почечной недостаточности (начальной стадии), о чем свидетельствует гипостенурия (низкая удельная плотность мочи), а также наличие мочевого синдрома (микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия, эпителий и лейкоциты).

 

Задача 8.Дайте обоснованное заключение о форме почечной недостаточности по следующим результатам анализа мочи: суточное количество мочи 300 мл, моча красно-бурого цвета, мутная, относительная плотность 1028, резко кислая, белок 4 г/л. В осадке умеренное количество эпителия, лейкоцитов 4-6 в поле зрения, эритроцитов 100 и более в поле зрения, цилиндры гиалиновые не в каждом поле зрения.

Эталон ответа.Результаты анализа мочи характерны для олиго-анурической стадииострой почечной недостаточности, что подтверждается олигурией (суточный диурез 300 мл), макрогематурией, высокой относительной плотностью мочи. Кроме того, отчетливо выражен мочевой синдром: наличие в каждом поле микроскопа составных компонентов мочевого осадка: эритроцитов, лейкоцитов, эпителия, гиалиновых цилиндров.

 

Задача 9.Ребенок Н., 12 лет, направлен на обследование. Предъявляет жалобы на большое количество мочи, сильную жажду, сухость во рту, похудание. Болен около полугода. За последнее время к указанным проявлениям присоединилось ночное недержание мочи. Наличие какой патологии можно предполагать у больного? Какие лабораторные исследования необходимо провести дополнительно для выявления окончательного диагноза? Какие отклонения от нормы возможно при этом ожидать?

Эталон ответа.На основании клинических симптомов можно заключить, что у ребенка имеет место несахарный диабет, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью вазопрессина. Для уточнения окончательного диагноза необходимо провести общий анализ мочи, пробу по Зимницкому, определить удельную плотность мочи, выявить наличие или отсутствие патологических примесей в моче (в мочевом осадке). Кроме того, определить содержание вазопрессина в сыворотке крови, либо провести пробу с вазопрессином для уточнения природы несахарного диабета (центрогенный или нефрогенный).

 

Задача 10.Витя 1,5 лет перенес тяжелую диспепсию. На день стул нормализовался, но появились отеки и резко уменьшилось выделение мочи. При осмотре - массивные отеки на лице, туловище и конечностях. Кожа сухая, холодная на ощупь. Границы сердца в пределах нормы, тоны приглушены. Пульс - 64 мин-1, артериальное давление - 90/70 мм рт. ст. В крови понижено содержание белка. Диурез 300 мл в сутки. Относительная плотность мочи 1038. В моче содержится 5% белка, много гиалиновых, зернистых цилиндров и клеток эпителия. Какой вид почечной недостаточности развился у ребенка? Объясните патогенез клинических и дизурических расстройств, выявленных у пациента?

Эталон ответа.Клинические и лабораторныепоказатели позволяют утверждать, что у ребенка имеет место ренальная форма острой почечной недостаточности, олиго-анурическая стадия. Нефротоксические факторы вызвали повреждение преимущественно почечных канальцев. Доказательством тому служит выраженная протеинурия, повышенное содержание в моче гиалиновых и зернистых цилиндров и клеток эпителия, гипопротеинемия, а также массивные отеки с характерной локализацией на лице, туловище и конечностях.

Контрольные вопросы:

1. Участие почек в поддержании гомеостаза организма.

2. Причины, механизмы и проявления нарушения клубочковой фильтрации.

3. Причины, механизмы и проявления нарушения селективной реабсорбции в почечных канальцах.

4. Причины, механизмы и проявления нарушения секреторной функции канальцев и инкреторной функции почек.

5. Качественные и количественные изменения мочи, использование клиренс-тестов для оценки функционального состояния нефрона.

6. Этиология острой почечной недостаточности.

7 . Патогенез острой почечной недостаточности.

8. Нефротический синдром.

9. Этиология хроническая почечной недостаточности.

10. Патогенез основных проявлений хронической почечной недостаточности.

11. Уремия: виды, проявления и их патогенез.

12. Принципы патогенетической терапии уремии.

13. Гемодиализ и трансплантация почки.

14. Почечный диабет: этиология, патогенез, проявления

15. Экспериментальное моделирование ренальных расстройств.

 

Этапы занятия и контроль их усвоения:

1. Вводная часть: организационный момент, мотивация, цели занятия – 5 мин.

2. Основная часть: тестовый контроль – 10 мин; устный опрос – 65 мин; выполнение эксперимента - 15 мин; решение ситуационных задач - 25 мин.

3. Заключительная часть: письменный опрос – 15 мин; подведение итогов, домашнее задание – 5 мин.

 

 







Дата добавления: 2014-11-12; просмотров: 3723. Нарушение авторских прав

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2018 год . (0.003 сек.) русская версия | украинская версия