Типовые ситуационные задачи
Задача 1. Больной Ф., 30 лет, предъявляет жалобы на быструю физическую утомляемость, судорожные сокращения мышц конечностей, преходящие парезы мышц голени и предплечья, приступы пульсирующих головных болей, жажду, обильное, учащенное мочеиспускание. При дополнительном обследовании выяснено: АД 205/110 мм рт. ст., гипернатриемия, гипокалиемия, увеличение содержания альдостерона в крови. При компьютерной томографии обнаружена опухоль правого надпочечника. При какой патологии отмечаются такие симптомы? Каков патогенез наблюдаемых изменений? Аргументируйте свой ответ. Эталон ответа. Первичный гиперальдостеронизм. Симптомы связаны с избытком альдостерона: реабсорбция натрия объясняет жажду, полиурию, артериальную гипертензию. В связи с реабсорбцией натрия происходит усиленная секреция калия в почках, что объясняет мышечную слабость, утомляемость парезы мышц и судороги.
Задача 2. Пациент Д., 34 лет, жалуется на мышечную слабость, быструю физическую утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, боли в мышцах. Отмечает пристрастие к соленой пище. В анамнезе - туберкулез легких. При осмотре: кожа имеет дымчато-бронзовую окраску, пигментация сильнее выражена на открытых участках тела, местах трения одежды и в области половых органов, интенсивное отложение пигмента на рубце после апендэктомии, имеются темные пятна на слизистой оболочке полости рта. При дополнительном обследовании выявлено: АД - 100/60 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови 3, 33 ммоль/л, минутный объем сердца 3, 5 л, гипонатриемия, полиурия. При каком заболевании наблюдаются подобные симптомы? Каков патогенез наблюдаемых изменений? Аргументируйте свой ответ. Эталон ответа. Хроническая надпочечниковая недостаточность (Аддисонова болезнь, «бронзовая» болезнь). Причиной может являться туберкулезное поражение надпочечников со снижением синтеза гормонов коркового вещества. Мышечная слабость связана с потерей электролитов и нехваткой андрогенов. Пристрастие к соленой пище, артериальная гипотония и уменьшение МОС связаны с дефицитом натрия, гипогликемия – результат дефицита контринсулярных гормонов (глюкокортикоидов, андрогенных стероидов). Бронзовая окраска связана с повышенной продукцией АКТГ, который имеет тропизм к меланоцитам кожи и увеличивает их количество и интенсивность синтеза меланина.
Задача 3. Больной К., 48 лет в течение 30 лет страдает бронхиальной астмой. В комплексном лечении астмы были использованы глюкокортикоиды, в дальнейшем больной самостоятельно применял их в течение нескольких лет, повышая постепенно дозу гормонов. За это время развилось ожирение, АД стало повышаться до 190/110 мм рт. ст. Через несколько дней после самостоятельной отмены препарата появилась резкая слабость, исчез аппетит, появилась диарея. В связи с этими симптомами больной доставлен в клинику. При обследовании: больной среднего роста, ожирение с преимущественным отложение жира в области лица и живота при тонких конечностях. На животе рубцы багрового цвета, на лице и спине угревая сыпь. АД 70/50 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови 2, 7 ммоль/л. Какую патологию эндокринной системы можно заподозрить? Каковы механизмы ожирения, образования полос натяжения и артериальной гипертензии при длительном приеме глюкокортикоидных препаратов? Почему после отмены препаратов развилась артериальная гипотензия и гипогликемия? Аргументируйте свой ответ. Эталон ответа. Синдром Иценко-Кушинга, после отмены препаратов развилась острая надпочечниковая недостаточность. Ожирение связано с перераспределением подкожной жировой клетчатки, уменьшением объема скелетной мускулатуры в связи с катаболическими эффектами глюкокортикоидов и дефицитом андрогенов (так как продукция АКТГ снижается при приеме глюкокортикоидов извне в отличие от болезни Иценко-Кушинга). Рубцы багрового цвета на коже из-за катаболизма эластина и коллагена кожи; артериальная гипертензия из-за задержки натрия и избытка аммиака, который образуется при распаде белка и суживает сосуды микроциркуляторного русла. Надпочечниковая недостаточность после отмены препаратов связана с атрофией коры надпочечников во время длительного приема экзогенных глюкокортикоидов.
Задача 4. Больная А., 37 лет, поступила в клинику с жалобами на вялость, сонливость, ослабление памяти, частые головные боли, запоры. За последние полгода очень пополнела, несмотря на плохой аппетит. Постоянно мерзнет. Год назад была оперирована по поводу опухоли щитовидной железы. При обследовании обнаружено: больная с явлениями умеренного ожирения, лицо одутловатое, амимичное, веки отечные, движения вялые, пульс 58 мин-1. Температура тела 35, 4ОС. Основной обмен понижен на 27%. Содержание холестерина в крови повышено, уровень глюкозы 3, 8 ммоль/л. Какую патологию эндокринной системы можно заподозрить? Каков патогенез наблюдаемых изменений? Аргументируйте свой ответ. Эталон ответа. Послеоперационный (тиреопривный) гипотиреоз. Возникший дефицит гормонов щитовидной железы привел к развитию микседемы – слизистого отека-набухания подкожной клетчатки, соединительной ткани. Гипотермия, зябкость связаны со снижением обмена веществ и теплопродукции. Брадикардия развивается из-за гипотермии и нарушения питания миокарда. Неврологическая симптоматика – из-за нарушения обмена веществ в нейронах и демиелинизации проводящих путей в условиях гипотиреоза. Подход в лечении – экзогенные гормоны щитовидной железы.
Задача 5. Больная З., 46 лет, предъявляет жалобы на резкое похудание, раздражительность, плаксивость, плохой сон, чувство «жара», перебои в работе сердца, дрожание рук и субфебрильную температуру. Заболела год назад, вскоре после смерти мужа. При обследовании: больная истощена, отмечается тремор рук и век, АД 160/65 мм рт. ст., пульс 128 мин-1, температура 37, 6ОС. Отмечается увеличение щитовидной железы, блеск глаз, экзофтальм. Основной обмен повышен на 100%. Содержание глюкозы в крови 7, 2 ммоль/л. В крови повышено содержание свободного йода и йода, связанного с белками, выявлены антитиреоидные антитела. Какая патология эндокринной системы у больной? Каков патогенез указанных симптомов? Аргументируйте свой ответ. Эталон ответа. Болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб, гипертиреоидное состояние. Психическая травма, как провоцирующий фактор, вызвала наработку антител к забарьерному органу – щитовидной железе. Тиреоспецифические антитела обладают тропностью к ТТГ-рецепторам на щитовидной железе, вызывая их активацию и повышенную продукцию три- и тетрайодтироксина. Избыток гормонов обусловливает повышение основного обмена, что ведет к гипертермии и похуданию, активация симпатической системы – к тахикардии и неврологической симптоматике, повышение тонуса глазодвигательных мышц – к экзофтальму. Зоб связан с гипертрофией паренхиматозной части железы под влиянием антител, имитирующих ТТГ. Задача 6. Больная Ю., 17 лет, жительница Казахстана, предъявляет жалобы на увеличение шеи в объеме и ощущение затруднения при глотании. При обследовании: девушка правильного телосложения, среднего роста. Отмечается диффузное увеличение щитовидной железы. Функции внутренних органов без существенных отклонений от нормы. Радиологически выявлено ускоренное поглощение йода щитовидной железой. Какую патологию эндокринной системы можно заподозрить? Каковы причины и механизмы развития зоба? Аргументируйте свой ответ. Эталон ответа. Эндемический зоб (эутиреоидное состояние). Причиной является нехватка йода в пище и воде в данной местности, что привело к уменьшению продукции гормонов щитовидной железой. Закономерно повысилась продукция ТТГ гипофизом, увеличилась масса паренхимы щитовидной железы, и появился зоб, благодаря которому уровень гормонов в крови нормальный. В дальнейшем, несмотря на увеличившуюся железу, нехватка гормонов может возрастать, и появятся симптомы гипотиреоза. Лечением является дотация йода с пищей.
Контрольные вопросы 1. Этиология и патогенез нарушений выработки гормонов клубочковой зоны коры надпочечников. 2. Этиология и патогенез нарушений выработки гормонов пучковой зоны коры надпочечников. 3. Этиология и патогенез нарушений выработки гормонов сетчатой зоны коры надпочечников. 4. Этиология и патогенез нарушений выработки гормонов мозгового вещества надпочечников. 5. Острая надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез основных проявлений. 6. Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез основных проявлений. 7. Общий адаптационный синдром: причины, этапы, патогенез проявлений, значение для практической медицины. 8. Гипофункция щитовидной железы: врожденные и приобретенные причины, патогенез основных проявлений. 9. Гиперфункция щитовидной железы: причины, патогенез основных проявлений. Этапы занятия и контроль их усвоения: 1. Вводная часть: организационный момент, мотивация, цели занятия – 5 мин. 2. Основная часть: тестовый контроль – 10 мин; устный опрос – 65 мин; решение ситуационных задач - 35 мин. 3. Заключительная часть: письменный контроль – 15 мин; подведение итогов – 3 мин., домашнее задание – 2 мин.
|
