Типовые ситуационные задачи. Задача 1. Больная К., 6 лет, поступила в приемное отделение детской городской больницы с жалобами на головные боли

Задача 1. Больная К., 6 лет, поступила в приемное отделение детской городской больницы с жалобами на головные боли, возникающую на высоте головной боли рвоту, повышение температуры до 39, 5⁰ С, повышенную возбудимость. При осмотре кожные покровы бледные, геморрагическая сыпь на внутренних поверхностях бедер, ригидность затылочных мышц. Ликвор при люмбальной пункции вытекает очень частыми каплями, отмечается явление опалесценции в проходящем свете, цитоз 50 клеток в 1 мм³ с преобладанием нейтрофилов. Какой патологический процесс мог привести к развитию обнаруженных у ребенка нарушений? Каков патогенез основных проявлений?

Эталон ответа. Воспаление мозговых оболочек – менингит. При воспалении данной локализации увеличивается продукция ликвора, и может нарушаться циркуляция спинномозговой жидкости, что сопровождается повышением внутричерепного давления. Последнее проявляется головными болями и возникающей на высоте головных болей рвотой, а также тем, что при люмбальной пункции ликвор вытекает очень частыми каплями. Следствием инфекционного воспаления является лихорадка и наличие в ликворе большого количества нейтрофилов. Опалесценция ликвора свидетельствует об увеличении содержания в нем фибриногена. Вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек проявляется появлением менингеального симптома – ригидности затылочных мышц. Массивная бактериемия с интенсивным распадом микробов и токсинемией вызывают резкие нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови. Первоначальная гиперкоагуляция сменяется коагулопатией потребления, проявляющейсягеморрагической сыпью.

Задача 2. У больного Д., 38 лет, после травмы спинного мозга тонус мышц бедра и голени резко снижен, рефлекторные реакции данных мышц отсутствуют. Патологические рефлексы не определяются. Наблюдается атрофия мышц конечности, дистрофические изменения кожных покровов и ногтей. Какой нейропатологический процесс возник у больного? Каковы механизмы выявленных нарушений?

Эталон ответа. Периферический паралич. Обоснование: больной перенес травму спинного мозга, у пациента выявляются признаки повреждения вторых нейронов (снижен тонус мышц, отсутствуют рефлекторные реакции, нет патологических рефлексов, имеется атрофия мышц). Снижение тонуса мышц связано с уменьшением (или прекращением) потока импульсов к ним от альфа-мотонейронов. Рефлекторные реакции исчезают из-за нарушения рефлекторной спинальной дуги. Атрофия мышц и дистрофические изменения кожных покровов и ногтей являются следствием формирования нейродистрофического процесса. В его развитии имеет значение нарушение периферического кровотока и микроциркуляции в иннервируемых тканях, нарушение поступление в клетки иннервируемых тканей трофогенов и синтез патотрофогенов.

Задача 3. У больной Б., 52 лет, перенесшего острое нарушение мозгового кровообращения, определяется правосторонняя гемиплегия. Тонус мышц правой руки и правой ноги повышен. Спинальные рефлекторные реакции усилены. Атрофии мышц не наблюдается. Вызываются патологические рефлексы Бабинского (в ответ на интенсивное штриховое раздражение наружной части подошвенной поверхности стопы происходит медленное тоническое разгибание I пальца с характерным веерообразным расхождением остальных пальцев) и Россолимо (быстрое подошвенное сгибание всех пальцев стопы в ответ на отрывистые удары по дистальным фалангам пальцев). Какой нейропатологический процесс возник у больного? Каковы механизмы выявленных нарушений?

Эталон ответа. Центральный паралич. Обоснование: больной перенес острое нарушение мозгового кровообращения, у пациента выявляются признаки повреждения первых нейронов (повышен тонус мышц, усилены рефлекторные реакции, вызываются патологические рефлексы, отсутствует атрофия мышц). Мышечный тонус повышен и усилены спинальные рефлекторные реакции вследствие освобождения сегментарно-рефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний (тормозного контроля) и растормаживания мотонейронов. Появление патологических рефлексов также связано с нарушением тормозящих влияний коры головного мозга на структуры спинного мозга, что вызывает разблокирование онтогененически более древней рефлекторной системы спинного мозга.

Задача 4. Больная Е., 28 лет, поступила в неврологическую клинику с жалобами на мелкое дрожание конечностей и головы в покое. Больная малоподвижна: целыми часами лежит, не меняя позы. Мимика и жесты отсутствуют. Взгляд устремлен в одну точку. Произвольные движения совершаются медленно. Речь быстро угасает и переходит в неясное бормотание. Передвигается больная, как манекен, мелкими шажками, без сопутствующих ходьбе движений туловища и рук, угнетена, быстро утомляется. Какой синдром развился у больной? Какие структуры головного мозга при этом поражены?

Эталон ответа. Синдром Паркинсона. Обоснование: характерная клиническая картина, молодой возраст пациентки (не болезнь Паркинсона). Поражаются структуры экстрапирамидной системы – черная субстанция (нарушается функция дофаминергических нейронов).

Задача 5. Больной Л., 62 лет, предъявляет жалобы на чрезвычайно быструю утомляемость (астения). При обследовании выявлены скандированная речь, горизонтальный нистагм, шаткая («пьяная») походка, неустойчивость при пробе Ромберга. Отсутствуют содружественные движения (асинергия), мышцы конечностей гипотоничны. Отмечается постоянное дрожание и качание туловища и конечностей (астазия). Нарушена координация движений (атаксия). Какие структуры головного мозга поражены? Каков патогенез наблюдаемых нарушений ЦНС?

Эталон ответа. Патология мозжечка. Обоснование: выявляемые у пациента нарушения являются следствием изменений основных функций мозжечка (регуляция позы и мышечного тонуса, коррекция медленных целенаправленных движений и их координация с рефлексами поддержания позы, правильное выполнение быстрых целенаправленных движений).