Ведущее звеноПатогенеза ГИПОКСЕМИЯ ¯; Нарушения обмена веществ ¯; Активация гликолиза ¯; накопление недоокисленных продуктов обмена à Нарушение функций Основные проявления: • ЦНС Эйфория, замедление психических процессов, нарушение тонкой двигательной дифференцировки, нарушение координации движений, судороги. • Сердечно-сосудистая система Тахикардия, увеличение ударного объема сердца, минутного объема сердца, централизация кровообращения. • Система дыхания Гиперпноэ, сменяющиеся брадипноэ или периодическим дыханием. • Система крови Эритроцитоз
Порочный круг в патогенез высотной болезни: Снижение рО2 во вдыхаемом воздухе ¯; Гипоксемия ¯;
Гиперноэ ¯;
Гипокапния, дыхательный алкалоз ¯;
Угнетение дыхательного центра ¯;
брадипноэ
4. Ведущее звено патогенеза-артериальная гипоксемия
Задача № 7. Как будет протекать крупозная пневмония у ребенка 1 года, мужчины 35-лет, мужчины 78 лет. От чего зависят различия в выраженности температурной и воспалительной реакций у лиц разного пола и возраста? Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму: 1. Определите форму ответной реакции у пациентов, ответ обоснуйте 2. Дайте определение понятий реактивности и резистентности организма 3. О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте Укажите роль возраста в реактивности
Ответы: 1. Форма ответной реакции у пациентов: у ребенка 1 года- гиперергия (интенсивно и бурно), мужчина 35 лет- нормергия (адекватный ответ), мужчина 78 лет- гипоергия (стертое, вялое реагирование) 2. Реактивность организма- это способность отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней и внешней среды. Бывает видовая (анатомо-физиологические особенности представителей данного вида), групповая (отдельные группу людей, объединенных общими чертами-возраст, пол, раса, группа крови и.тд.), индивидуальная специфическая-имунная (способность организма отвечать на антигенное воздействие), неспецифическая (в ответ на дейстиве любых неантигенных факторов), физиологическая (адекватное реагирование надействие обычных и болезнетворных факторов окружающей среды), патологическая (неадекватно и то же самое)
Резистентность – степень устойчивости организма. 3. Реактивности: индивидуальная
Выделяют несколько стадий изменения реактивности в течение индивидуальности жизни человека: 1. Понижение реактивности в раннем детском возрасте (факторы: незаконченное морфологическое и функционально развитие нервной и эндокринной системы, продолжающееся после рождения формирование системы иммунитета, высокая проницаемость внешних и внутренних биологических барьеров) 2. Понижение реактивности в старческом возрасте (факторы: естественное для старения снижение функциональной активности органов, отклонения в биосинтезе белка и процессах деления клеток, нарушение качества приспособительных реакций, ослабление функции барьерных систем, изменения в клеточном составе) Задача № 8 В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества, входящего в состав отходов одного из химических производств, блокирующих цитохромоксидазу. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжении 3 часов. Через 3 часа инкубации наблюдали гибель 85% клеток. Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму: 1. Дайте определение повреждения клетки, укажите стадии острого повреждения клетки 2. Укажите последовательность патологических изменений в клетке при данном повреждении 3. Укажите признаки обратимого повреждения клетки 4. Укажите признаки необратимого повреждения клетки
Ответы: Повреждение клетки - типический патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей после удаления повреждающего агента. Этиологический фактор при остром повреждении действует непродолжительно, достаточно интенсивно. Стадии острого повреждения клетки: 1. Первичное специфическое воздействие повреждающего фактора 2. Неспецифическая реакция клетки 3. Паранекроз (обратимое повреждение) 4. Некробиоз («агония» клетки) 5. Некроз 2. Цианид-анион является ингибитором фермента Цитохром с-оксидаза (он же aa3) в IV комплексе дыхательной цепи переноса электронов (у эукариот локализована на внутренней мембране митохондрий). Связывается с железом, входящим в состав фермента, чем препятствует переносу электронов между Цитохром с-оксидазой и кислородом. В результате нарушается транспорт электронов, и, следовательно, прекращается аэробный синтез АТФ.
Последствия энергетического дефицита
3. Паранекроз - заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнение цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперсных осадков, увеличение проникновения в клетку различных красителей. 4. Некроз представляет собой спектр морфологических изменений, являющихся результатом разрушающего действия ферментов на поврежденную клетку. Развивается два конкурирующих процесса: ферментативное переваривание клетки (колликвационный, разжижающий некроз) и денатурация белков (коагуляционный некроз). Задача № 9 Для экспериментального моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин, который, как известно, стимулирует свободнорадикальные реакции в клетках. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного Hb и метгемоглобина. Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму: 1. Укажите стадии острого повреждения клетки 2. Укажите последовательность патологических изменений в клетке при данном повреждении 3. Укажите патогенез появления в крови свободного гемоглобина
Ответы: 1.Стадии острого повреждения клетки:
1. Первичное специфическое воздействие повреждающего фактора 2. Неспецифическая реакция клетки 3. Паранекроз (обратимое повреждение) 4. Некробиоз («агония» клетки) 5. Некроз 2.Последовательность ПОЛ Изменение физико-химических свойств, биохимического состава и структуры мембран клеток, разрушение нуклеиновых кислот, инактивация сульфгидрильных групп белков, подавление процессов окислительного фосфорилирования
|
