Билет 34. Больной А., находясь на даче, был укушен осой

Задача 1

Больной А., находясь на даче, был укушен осой. Сразу же после укуса возникла боль, через несколько минут –волдырь, эрит. и сильный суд в месте укуса, а еще через несколько минут появилась крапивница, спастические сокращения мышц живота, экспираторная одышка, массивный отек лица и голосовых связок

1. У больного сформировался мембранногенный отек- развивается при укусах змей, пчел, ос и при аллергических реакциях 1 типа-анафилактического атопического типа

2. Развивается при повышении проницаемости стенки капилляра, ↑ проницаемость, ↑объем как фильтруемой, так и реарбсорбируемой жидкости; происходит выход белков из крови в интерстициальную жидкость. при этом онкотическое давление в крови снижается и ↑ в межклеточном пространстве-эффективное онкотическое давление резко падает.

Причины повышения проницаемости капилляров:

1. Действие БАВ (гистамин, кинины, простогландины, лейкотриены).

2. Избыток молочной кислоты, органических кислот цикла Кребса.

3. Яд с фосфолипазной и лецитиназной активностью.

3.В результате действия медиатров – отек-гиперсекреция на слизистых оболочках. В органах дыхания развивается бронхоспазм, который, наряду с отеком стенки бронхиол, сопровождается гиперсекрецией мокроты. В итоге - резкое затруднение дыхания.

4. Аллергия-это типовой иммунопатологический процесс, развив при контакте с антигеном-гаптеном-и сопровождающийся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и органов. Вещества, вызывающие аллергию, называются аллергенами. Классификация аллергенов

· А. по химической структуре-белки, белково-полисахаридные комплексы, полисахариды.

· Б.по происхождению-Эндоаллергены-это собственные белки организма.эндоаллергены подразделяются на естественные и приобретенные.Экзоаллергены-проник.в организм из окружающей среды-они в свою очередь подразделяютя на инфекционные и неинфекционны.

· В.в зивисимости от пути проникновения в организм

Ø Респираторные

Ø Алиментарные

Ø Контактные

Ø Парентеральные

Ø Трансплацентарные

В аллергических реакциях выделяет 3 стадии

· Стадия иммунных реакций

· Стадия биохимических реакций

· Стадия клинических проявлений

Классификация реакций гиперчувствительности по Джеллу и Кумбсу-по 1 реагиновому типу, 2-цитотоксический, 3-иммунокомплексный, 4-клеточно-опосредованный.

5. В данном случае реакцию вызвал парентеральный аллерген

Задача 2

Больной В., 39 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на постоянные головные боли, ослабление зрения, снижение работоспособности, боли в сердце, тошноту, постоянную жажду, зуд кожи, отечность лица по утрам, особенно вокруг глаз. В анамнезе – частые ангины. Такое состояние длится уже больше года.

При обследовании: больной бледен, кожа сухая, тургор снижен; границы сердца расширены влево, АД=190/100, ЧДД=25/мин.

В крови: Hb=90 г/л, эритроциты – 3,2*1012/л, лейкоциты – 6,2*1012/л, pH=7,3, осмоляльность плазмы>290 мОмс/кг H2O.

Суточный диурез – 4 л, никутария.

В пробе по Зимницкому относительная плотность мочи во всех порциях 1010-1012, концентрационный индекс=1,1, клиренс креатинина=40 мл/мин, концентрация мочевины в крови = 17 ммоль/л, креатинина – 0,5 ммоль/л.

В моче: белок=1‑1,92 г/л, молекулярной массой более 70000, индекс селективности (отношение IgG к трансферрину в моче) >0,1, лейкоциты =2‑3 в поле зрения, эритроциты=5-6 в поле зрения (более 75% из них измененной формы и в виде теней), цилиндры=2-4 в поле зрения (гиалиновые и эритроцитарные).

1. Поскольку в пробе по Зимницкому относительная плотность мочи во всех порциях одинакова (1010-1012), т.е. соответствует плотности плазмы крови (наблюдается изостенурия), это свидетельствует о неспособности почек как концентрировать, так и разводить мочу, что характерно для тяжёлых поражений нефрона.

2. О величине клубочковой фильтрации можно судить по клиренсу креатинина (BN=100-120 мл/мин), у данного больного этот показатель снижается в 3 раза, что свидетельствует о нарушении фильтрационной и экскреторной функциях почек.

3. Протеинурия –выделение с мочой более 150 мг белка в сутки. по механизму развития различают клубочковую и канальцевую протеинурию

· Клубочковая-из-за повышенной проницаемости клубочковой фильтрации,

· Канальцевая-с нарушением реарбсорбции белка в проксимальтом канальце вследствие недостаточности функции эпителия или сниж. оттока лимфы от ткани почек.

Функциональная протеинурия-у людей со здоровыми почками. Виды функциональной протеинурии:

· ортостатическая-при длительном стоянии или ходьбе,

· лихорадочная-у детей и стариков при повышении температуры,

· застойная-при застойной недостаточности кровообращения.

У беременных в конце беременности.особенность функциональной пронеинурии-не более 1 г белка в сутки. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ПРОТЕИНУРИЯ подразделяется на

· Преренальная-при повышенном содержании в плазме крови низкомолекулярных белков-миоглобин или гемоглобин. Такой вид протеинурии –при миеломной болезни, моноцитарном лейкозе.20 г белка в сутки.

· Ренальная –с поражением клубочков или канальцевпри нефрите, миелонефрите.1-3 г белка в сутки.патологическая ренальная клубочковая подразделяется на селективную и неселективную. Селективная-связана с утратой клубочковым фильтром способности отталкивать отрицательно заряженные молекулы белка и таким образом припятствовать их прохождению в ультрафильтрат.неселективная-при утрате гломерулярным аппаратом способности регулировать прохождение молекул белка в зависимости от их размера.

· Постренальная-при заболевания мочевыводящих путей-поступления в мочу экссудата.

Развитие гематурии – повышенное выделение с мочой эритроцитов. У данного больного она имеет почечное происхождение. Гематурия характерна для таких заболеваний почек, как гломерулонефрит, пиелонефрит. Причём для почечной гематурии в отличие от внепочечной характерно присутствие в моче изменённых эритроцитов, имеющих вид «теней» - выщелоченных, изменённых.

4. В крови отмечается уменьшение числа эритроцитов, снижение гемоглобина, т.е. наблюдается анемия. В патогенезе этой анемии могут играть роль несколько факторов:

1) уменьшение продукции эритропоэтинов в почках;

2) потеря с мочой эритроцитов, Fe, трансферина при хронической патологии почек.

5. У больного развилась почечная артериальная гипертензия, которая осложняет течение большинства нефропатий. Её патогенез связан с активацией ренин-ангиотензиновой системы, т.к. при заболеваниях почек уменьшается почечный кровоток, приводящий к повышению секреции ренина из ЮГА.

Задача 3

Моделирование эмболии брыжейки лягушки

Задача 4

Какое нарушение представлено на ЭКГ? Обосновать заключение.

В стандартном отведении III наблюдается депрессия ST

В грудном отведении V4 наблюдается высокий зубец Т, превышает зубец R.

Инфаркт миокарда субэпикардиальный или трансмуральный задней стенки левого желудочка (заднедиафрагмальный).

Билет

Задача 1

На высоте 10000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолета стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт. ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолет продолжал полет на указанной высоте ещё несколько минут.

1. Назовите патологический процесс, который развивается у людей при аварии летательных аппаратов

2. Какова причина развития данного патологического процесса

3. Какие механизмы развития лежат в основе указанной патологии

4. Назовите другие типы кислородного голодания, сопровождающие данный процесс.

5. Назовите срочные механизмы адаптации к гипоксии

1. При разгерметезации летательных аппаратов развивается острая гипобарическая гипоксическая гипоксия

2. Причиной этого процесса является резкое падение рО₂ во вдыхаемом воздухе

3. Выраженная гипоксия, накопление недоокисленных продуктов обмена, мощная афферентация в ЦНС, чрезмерная активация нейроэндокринных систем, значительный выброс глюко- и минералокортикоидов, выраженная стимуляция дыхания, потеря углекислоты, гипокапния, развитие газового алкалоза, компенсаторное усиление анаэробного гликолиза, развитие внутриклеточного метаболического ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза. Выраженное снижение тонуса гладкомышечных волокон сосудистой стенки, повышение их проницаемости, задержка жидкости, интерстициальный отек, олигурия, значительное расширение сосудов головного мозга, усиление церебрального кровотока и отек мозговой ткани, при декомпенсации- потеря сознания, а при дальнейшем падение рО2- летальный исход.

4. Острая гипобарическая гипоксическая гипоксия может сопровождаться циркуляторной гипоксией вследствие падения сократимости миокарда и нарушения кровообращения; респираторной гипоксией в результате развития отека легких; гемической гипоксии, вызванной повышением сродства Hbк О2в результате газового алкалоза; тканевой гипоксей из-за нарушений в дыхательной цепи.

5. Вследствие развития гипоксии и накопления недоокисленных продуктов отмечается кратковременная выраженная афферентация с хеморецепторов в ЦНС, активация симпатоадреналовой системы, увеличение КА в кровотоке и тканях, возрастание МО, усиление, углубление и учащение дыхания. Увеличение нейрогенного тонуса сосудов, перераспределение крови в пользу жизненно важных органов (мозг, сердце). Но при значительном ↓рО2- эти механизмы чрезвычайно кратковременны и очень быстро исчерпываются

Задача 2

У мужчины 36 лет при проведении ультразвукового исследования органов брюшной полости во время профилактического осмотра обнаружено увеличение правой почки. Компьютерная томография выявила образование размером 1, 2x1, 5x1.5 см у верхнего полюса правой почки. В связи с этим мужчина был госпитализирован. При обследовании в клинике выявлено: гемоглобин 180 г/л, эритроциты 7, 5*1012/л; ретикулоциты 10%; лейкоциты 4, 0*109/л; тромбоциты 250*109/л; гематокрит 0, 61; эритропоэтин на 20%выше нормы; артериальное давление 150/90 мм рт. ст. Гистологическое исследование пунктата образования, обнаруженного у верхнего полюса правой почки, показало наличие гипернефромы. Пациенту была проведена операция по удалению опухоли. Через 3 недели после операции его самочувствие и лабораторные показатели нормализовались.

1. Сделайте общее заключение на основании имеющихся лабораторных данных.

2. Назовите возможные причины развившегося у больного заболевания.

3. Какова роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза?

4. Какова причина повышения уровня эритропоэтина в крови?

5. С каким другим заболеванием необходимо дифференцировать имеющееся у больного заболевание?

1. Анализ лабораторных данных даёт основание предполагать о наличии у больного вторичного (абсолютного) эритроцитоза. Увеличивается число эритроцитов(7, 5*1012/л), Hb(180 г/л), ретикулоцитов(10%), гематокрита (0, 61).

2. Возможными причинами развития данного заболевания могут стать повышенное образование различных стимуляторов эритропоэза – в частности эритропоэтина (выше нормы на 10%).

3. При избытке эритропоэтина в крови, активируются процессы пролиферации, созревания и гемоглобинизации эритроидных клеток, т.е. стимулируется эритропоэз в костном мозге, усиливается выход эритроцитов, в том числе их молодых форм в циркулирующую кровь.

4. Причиной повышения уровня эритропоэтина является гидронефрома почек, следствием чего является увеличение продукции эритропоэтина в почках, что подтверждается нормализацией лабораторных показателей крови после удаления опухоли почки.

5. Вторичный (абсолютный) эритроцитоз необходимо дифференцировать со вторичным (относительным) эритроцитозом, который не связан с повышенным образованием стимуляторов эритропоэза, а возникает в результате снижения объёма плазмы крови при потере жидкости (диарея, рвота) и с выбросом в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов (стресс, острая гипоксия, повышенный выброс КА).

Задача 3

Стадии нарушения микроциркуляции при остром воспалении (Опыт Конгейма).

Задача 4

Анализ гормонального статуса {нет картинки}