Билет 26. 60-летний пациент М. Доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии.
Задание 1 60-летний пациент М. Доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное, пульс – 96 ударов в минуту, АД=70/50 мм рт.ст., язык сухой, периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры. Экспресс анализ крови: гипергликемия – 33 мМ/л, гиперазотемия, гипернатриемия, pH=7,32. Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих препаратов. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита, нередко были рвота и понос, жаловался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи. 1. Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу? Ответ обоснуйте Диабетическая гипергликемическая кома, так как находится в бессознательном состоянии, наблюдается гипергликемия (выше 22 мМ/л), кожа сухая, мышечная гипертония, судороги, гипотония глазных яблок, гипернатриемия и наличие в анамнезе СД. 2. Что послужило причиной возникновения этого состояния? Обострение хронического холецистита вместе с колитом вызвали такое состояние, так как пациент не смог принимать сахаропонижающие препараты перорально из-за частых поносов и рвот. В результате в крови начал накапливаться сахар и кетоновые тела. 3. Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза Ведущими звеньями в патогенезе комы являются гипоксия ГМ, ацидоз, нарушение ВСО и образование с выделением медиаторов в синапсах ЦНС. В организме накапливаются кетоновые тела с глюкозой, которые старается выводить организм с мочой (повышается диурез), повышается осмотическое давление в первичной моче, происходит потеря Na+ и наступает полиурия, обезвоживание, недостаточность периферического кровообращения и как итог – гипоксия тканей. Возникает ацидоз, который проявляется дыханием Куссмауля (изо рта пахнет ацетоном). Идет потеря CO2, нарушаются ВСО, КЩР и функции ЦНС. Наступает резко выраженное торможение ЦНС. 4. Почему при развитии подобных состояний утрачивается сознание? См выше 5. Современные представления о причинах и механизмах развития инсулинонезависимого СД (II) СД-II характеризуется либо уменьшением выработки инсулина β-клетками, либо уменьшением эффектов инсулина. Количество секрета может быть в норме или даже повышено. ИНСД может развиться из-за: · Повышения резистентности тканей к инсулину из-за агентов, которые блокируют или изменяют состояние рецепторов инсулина (АТ, свободные радикалы липопероксидов, гидролазы) и нарушения реализации эффектов инсулина в клетках-мишенях (повреждение рецепторного аппарата или нарушение структуры ферментов клетки); · Нейро- и психогенные влияния на организм (Активация САС и Стресс-реакция) могут повышать количество «Контринсулярных гормонов» (глюкагон, СТГ, адреналин), · Собственно, избыточное содержание «Контринсулярных гормонов», выработка АТ к инсулину и уменьшение количества белков-переносчиков инсулина в крови влияют на уменьшение проявления эффектов инсулина на клетки-мишени. Задание 2 – см 25 вариант Больной У.М., 62г., поступил с жалобами на общую слабость, носовые кровотечения, боли в левом боку, кашель и температуру. При осмотре: выраженная бледность, геморрагии на коже, прослушиваются хрипы в легких. Лабораторные показатели: Hb=50 г/л, Эритроциты=1,5*109/л, Ретикулоциты=2%, в мазке преобладают макроциты, Лейкоциты=1,2*109/л, Тромбоциты=50*109/л, СОЭ=50 мм/ч. Время кровотечения из мелких сосудов резко удлинено. Биопсия костного мозга – резкое снижение числа миелокариоцитов, отмечается преобладание жировой ткани, отмечается относительное преобладание лимфоцитов. 1. Апластическая анемия. Роль СК, микроокружения, Т-киллеров в механизмах развития апластической анемий, гематологические показатели, принципы терапии 2. Объясните механизм развития анемии у больного 3. Объясните механизм развития кровоточивости 4. Объясните причину появлений геморрагий на коже 5. Чем вызвано воспаление легких и высокое СОЭ Задание 3 Стадии нарушения микроциркуляции при остром воспалении (Опыт Конгейма). Опыт Конгейма - непосредственное наблюдение под микроскопом развития воспалительного процесса в брыжейке лягушки.
Задание 4 {ГДЕ?}
|
