Билет 16. Больной П., 10 лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед

Задача 1

Больной П., 10 лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредке. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок был госпитализирован.

1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?

2. Какае антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?

3. Какие медиаторы определяет развитие патохимической стадии этой реакции?

4. Каков патогенез сыпи?

5. Аллергические реакции III типа по Джеллу-Кумбсу. Причины и механизмы.

Ответы:

1. У ребенка возможна сывороточная болезнь, которая развивается по III типу иммунного повреждения.

2. За развитие этой аллергической реакции аллергической реакции ответственны антитела, относящиеся к классу IgG, IgM

3. Патохимическая стадия. Образующиеся иммунные комплексы повреждают особые тучные клетки, имеющиеся во многих тканях. В этих клетках находятся гранулы, содержащие в неактивной форме медиаторы воспаления – гистамин, брадикинин, серотонин и др. Данные вещества переходят в активное состояние и выбрасываются в общий кровоток.

4.Сыпь при сывороточной болезни обычно проявляется в виде крапивницы. Как правило, она начинается на нижней части туловища или в области пупка, в подмышечной области и распространяется на спину, верхнюю часть туловища и конечности. На конечностях сыпь появляется на стыке ладоней или подошвенной и тыльной поверхности кистей, стоп и пальцев.

5. III тип — иммунокомплексные аллергические реакции — опосредуются иммунными комплексами, которые представляют собой агрегаты IgM и IgG с Аг. Образование таких комплексов — естественный процесс, происходящий при нормальном иммунном ответе, однако если образуется слишком много иммунных комплексов, особенно необычных размеров, в условиях избытка Аг, нарушения их фагоцитоза, то они активируют систему комплемента и вызывают острое воспаление. ЦИК, проникая в субэндотелиальное пространство и активируя систему комплемента, вызывают развитие васкулита. В дальнейшем происходит агрегация тромбоцитов, ведущая к тромбозу сосудов и последующему некрозу тканей. Данный тип гиперчувствительности лежит в основе реакции Артюса, аллергических альвеолитов, поражений кожи, суставов, почек. Пик воспалительной реакции достигается через 3-6 ч после воздействия Аг.

Задание 2

У пациента 42 лет с приобретенным пороком митрального клапана сердца (недостаточность его, пациент болен ревматизмом) обнаружено расширение границ сердца, увеличение печени, скопление жидкости в брюшной полости, снижение суточного диуреза, выраженные отеки нижних конечностей, в крови - увеличение уровня альдостерона.

1. Какая форма недостаточности сердца развилась у пациента

2. Каковы основные звенья декомпенсации сократительной функции сердца в данном случае

3. Каков механизм развития альдостеронизма

4. Обьясните патогенез развития отеков у пациента

5. Понятие о сердечной недостаточности. Причины С/Н. Патогенетическая классификация с.н. Механизмы развития миокардиальной и перегрузочной форм с.н.

Ответы:

1. Правожелудочковая (расширение границы сердца, гепатомегалия, асцит, отеки на нижних конечностях)

2. «Порочный круг» сердечная недостаточность – гиперволемия – прогрессирование сердечной недостаточности

3. Сердечная недостаточность – активация системы «ренин- А1-А2- альдостерон»

4. Сердечная недостаточность – ренин –А1- А2- альдостерон (активация) – задержка Na– увеличение АДГ – отек

5. Сердечная недостаточность – это неспособность сердца перекачивать необходимый для обеспечения нормального метаболизма объем крови.

Сердечная недостаточность связана прежде всего с нарушением функции миокарда. Она может возникнуть в результате:

1) переутомление миокарда, вызванное рабочей перегрузкой сердца (при пороках сердца, повышении периферического сопротивления сосудов – гипертонии большого и малого круга кровообращения, тиреотоксикозе, эмфиземе легких, физическом перенапряжении);

2) непосредственное поражение миокарда (инфекции, бактериальные и небактериальные интоксикации, недостаток субстратов метаболизма, энергетических ресурсов и пр.);

3) нарушения коронарного кровообращения;

4) расстройства функции перикарда.

Классификация:

По быстроте течения процесса сердечная недостаточность подразделяется на

· Острую (быстрое нарастание ее проявлений и может привести к смерти в короткие сроки (от нескольких минут до нескольких часов)),

· Хроническую (длительное течение с периодической сменой периодов обострения и периодов компенсации, может тянуться годами).

По величине минутного объема сердца различают сердечную недостаточность, протекающую со снижением минутного объема (при подавляющем большинстве патологических процессов, ведущих к декомпенсации сердечной деятельности) и с повышением минутного объема (например, при тиреотоксикозе или бери-бери).

В зависимости от того, какой отдел сердца преимущественно поражен, сердечную недостаточность подразделяют на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную.

И, наконец, по этиопатогенетическому принципу выделяют миокардиальную, перегрузочную и смешанную формы сердечной недостаточности.

Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при непосредственном поражении миокарда, когда либо из функционирования выбывает участок сердечной мышцы (как, например, при инфаркте миокарда), либо снижается сократительная функция миокарда вообще (как, например, при миокардитах, кардиомиопатиях, тотальном коронарокардиосклерозе).

Перегрузочная форма недостаточности сердца возникает при перегрузке первично интактного миокарда, как, например, при «чистых» (то есть без поражения миокарда) клапанных пороках (что бывает достаточно редко), либо на начальных стадиях развития гипертонической болезни (когда миокард еще не изменен).

Задача 3

Опыт. Роль онкотического фактора в механизмах развития отека (опыт Е.Старлинга).

Опыт 1. Развитие отека при снижении онкотического давления перфузионной жидкости

Двух лягушек обездвиживают путем разрушения спинного мозга, фиксируют на дощечке на спину. Вскрывают грудную полость, 'обнажают сердце, в левую дугу аорты ввязывают канюлю п заполняют ее раствором Рингера. Другую дугу аорты перевязывают. Затем лягушек вместе с дощечками взвешивают и укрепляют в лапках штативов; канюли соединяют с перфузных системой, соединенной с двумя емкостями, находящимися на одном уровне. Одна из них заполняется раствором Рингера, а другая лошадиной сывороткой (или 6—7% раствором желатины). Объемы жидкости в емкостях должны быть равными. Открывают зажимы на псрфу-

знойных системах и регулируют ток жидкости так, чтобы первоначальная скорость ее вытекания была одинаковой, Перфузию лягу\u001fшек продолжают 30—45 минут, затем лягушек снова взвешивают, отмечают значительное увеличение веса лягушки, которую перфузировали раствором Рингера

Задача 4

Какой вид лихорадочной кривой представлен.

Послабляющая, или ремиттирующая, лихорадка (febris remittens) характеризуется значительными суточными колебаниями температуры тела (до 2° и более), встречается при гнойных заболеваниях