Билет №21. Больной К., 31 года, доставлен в клинику машиной скорой помощиЗадача 1 Больной К., 31 года, доставлен в клинику машиной скорой помощи. При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура тела 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитической жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмичный. Общий анализ крови: Нb 108 г/л, эритроциты 4,0-1012/л, лейкоциты 4,8-1012/л; СОЭ 35 мм/ч. Биохимическое исследование крови: общий билирубин 7,1 мг%, глюкоза 80 мг%, КТ выше нормы, содержание мочевины снижено, протромбиновый индекс понижен, активность холинэстеразы снижена. Австралийский АГ не обнаружен. 1. Какие факторы играют роль в механизме развития асцита? В механизме развития асцита играют роль несколько факторов: Ø Повышение давления в портальной системе из-за чего увеличивается синусоидальное гидростатическое давление, что способствует увеличению транссудации плазмы из стенки синусов в пространство Диссе, Ø Развитие гипоальбуминемии из-за снижения синтеза альбуминов в печени, Ø Активация ренин-ангиотензинной системы из-за снижения эффективного кровотока и уменьшения объёма плазмы. 2. Назовите причины уменьшения протромбинового индекса, увеличения содержания билирубина и снижения в крови концентрации мочевины. У больного развился синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов. В связи с этим при данном синдроме снижается синтез факторов свёртывания понижается протромбиновый индекс. Синдром сопровождается гипербилирубинемией. Из-за функциональной недостаточности печёночных клеток нарушается белковый обмен: снижается активность процесса дезаминирования аминокислот и уменьшается синтез мочевины из аминогруппы и аммиака. 3. Какие причины снижения активности холинэстеразы у больного? При повреждении печёночных клеток снижается синтез и секреция печёночными клетками холинэстеразы, в связи с чем её активность уменьшается. 4. Каков механизм развития отёков нижних конечностей Развитие отёков нижних конечностей, с одной стороны, обусловлено венозным застоем крови из-за уменьшения минутного объёма сердца (при правожелудочковой сердечной недостаточности), увеличения эффективного гидростатического давления и повышение фильтрации воды из капилляров. А с другой стороны, уменьшение минутного объёма сердца вызывает снижение эффективного объёма циркулирующей крови, уменьшение почечного кровотока и включение ренин-ангиотензинной системы -увеличение выделения альдостерона и антидиуретического гормона и задержку воды. 5. Какова причина повышения АД у данного пациента? Причиной повышения АД является активация ренин-ангиотензинной системы и увеличение ОЦК (гиперволемия). Задача 2 Больной К., 20 лет, жалуется на повышение температуры с ознобом, боли в горле при глотании. Объективно: кожные покровы бледные, слизистая зева гиперемирована, на миндалинах гнойные налеты, подчелюстные узлы увеличены, болезненны при пальпации. Анализ крови: НЬ - 140 г/л, эритроцитов 4,4x10 ~/л, ретикулоцитов - 0,9%, тромбоцитов 240, лейкоцитов 17х109/л, СОЭ 27 мм/час. Лейкоцитарная формула: Б- О, Э- 1, нейтрофилы: метамие-лоцитов 5, П- 18, С- 55, Л- 20, М- 5. 1. Охарактеризуйте изменения в гемограмме, объясните механизмы данных изменений. Ha данной гемограмме отмечается общее увеличение числа лейкоцитов с одновременным увеличением числа метамиелоцитов и палочкоядерных лейкоцитов, на основании этого можно сделать заключение: у больного отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом. 2. На основании жалоб, клинических и лабораторных данных сделать общее заключение о состоянии больной. Можно предположить, что у больного развился острый воспалительный процесс в области миндалин, протекающий с общими реакциями (повышение температуры, боль при глотании) и местными - гиперемией зева, гнойными налётами и увеличением лимфатических узлов. Данные лабораторных исследований подтверждают это предположение - острый воспалительный процесс протекает с развитием нейтрофильного лейкоцитоза с регенераторным сдвигом СОЭ увеличивается при остром воспалении в несколько раз. 3. Какова причина развития лейкоцитоза в данном случае? Причиной лейкоцитоза является активация С-А-С, а также воздействие продуктов распада и токсинов, и, возможно, лейкопоэтинов на кроветворные органы. В результате активации с-а-с повышается сосудистый тонус, ускоряется кровоток и увеличивается число циркулирующих лейкоцитов. Прямое воздействие на костный мозг веществ, попавших из очага воспаления в кровь заключается в увеличении проницаемости межэндотелиальных пространств, в связи с чем облегчается выход лейкоцитов в периферическую кровь. Кроме того, при воспалении происходит стимуляция лейкопоэза под действием специфического фактора - лейкопоэтина, который образуется в очаге воспаления при участии лейкоцитов и стимулирует пролиферацию кроветворных клеток-предшественников белого гранулоцитарного ряда в костном мозге. 4. Какова причина развития лихорадки? Лихорадка возникает при воспалении в результате воздействия на терморегуляторные центры пирогенами, образующимися в патологическом очаге. Пирогены продуцируются главным образом фагоцитами. 5. Каковы причины увеличения подчелюстных лимфатических узлов? Лимфатической системе принадлежит значительная барьерная функция. Болезнетворный фактор сначала попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в воспалительный процесс. Клинически это проявляется в виде лимфангита. Если воспалительный процесс достигает лимфатического узла, то он становится мощным барьером на пути распространения патогенного фактора. В синусах лимфатического узла при воспалении активируется фагоцитоз, а т.ж. возникает отёк, вследствие чего увеличивается давление внутри узла, что сдавливает лимфатические сосуды. Задача 3 Электрокардиограф, дощечки для фиксации лягушек, иглы препаровальные, булавки, ножницы глазные, пинцеты глазные хирургические, кристаллический, физ.раствор для холоднокровных, шприцы 5,0 мл,спиртовки, лягушки Влияние зоны местного некроза миокарда на ЭКГ. Лягушку обездвиживают путем разрушения спинного мозга и фиксируют на препаровальной дощечке брюшком вверх. Вскрывают грудную клетку и обнажают сердце. В конечности вводят игольчатые электроды, соединенные с входом электрокардиографа (как и в опыте 1). Регистрируют исходнуюЭКГ в трех стандартных отведениях. На спиртовке нагревают препаровальную иглу и вызываю ожог передней поверхности левого желудочка 3-4 мм2. После повреждения миокарда наблюдают изменение зубцов-интервалов на ЭКГ. Обращают внимание, что орошение физиологическим раствором сердца не вызывают нормализации ЭКГ. Анализируют полученные данные и делают выводы. Задача4.
Трепетание предсердий (стрелка-вставочная желудочковая экстрасистола)
|
