Билет №20

1. В отделение неотложной терапии поступил пациент Р., 29 лет, проведший на пляже несколько часов (Т воздуха=35 C). Жалобы на слабость, ощущение разбитости, тошноту, головокружение, озноб.

При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица, цианоз губ, кожные покровы влажные в результате интенсивного потоотделения. Т тела=37.6, пульс малого наполнения, ритмичный, 124 в 1 минуту, частота дыхания 37 в 1 минуту, АД= 95/50. Были отмечены единичные приступообразные тонические судороги пальцев рук.

Лабораторные показатели плазмы крови:

pH= 7, 51, pCO₂=22 мм.рт.ст., HCO3=17 ммоль/л, BE=+8.3 ммоль/л, ионы Na=160 ммоль/л, ионы K=3,0 ммоль/л.

1. Назовите форму патологии КЩР у пациента.

Декомпенсированный газовый алкалоз

2. Назовите причину развития подобного состояния.

Перегревание организма (стимуляция дыхательного центра).

3. Объясните механизмы развития симптомов, инструментальных и лабораторных показателей.

Нарушения в организме при дыхательном (газовом) алкалозе главным образом обусловлены явлениями гипокапнии (низкого рСО₂ крови). Снижение рСО₂ ведет к падению тонуса сосудов и кровяного давления. Понижен приток венозной крови к сердцу и его минутный объем. Поэтому после длительной чрезмерной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса с нарушением функции центральной нервной системы. Респираторный алкалоз сопровождается снижением в плазме концентрации активных солей натрия, калия. Это способствует потере с мочой большого количества жидкости и обезвоживанию. Понижение в крови концентрации ионизированного кальция (в связи со сдвигом pH в щелочную сторону) может приводить к судорожным явлениям (тетания). Это подтверждается данными лабораторных исследований плазмы крови.

4. Какие осложнения со стороны ЦНС можно ожидать у больного, если не принять срочных лечебных мероприятий.

• Ухудшение кровоснабжения тканей вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево и усиления связи гемоглобина с кислородом;

• Предсердная и желудочковая тахикардия;

• Тетания;

• Психические расстройства при рН крови выше 7.54;

• Нарушения электролитного баланса.

5. Алкалозы. Определение понятия. Виды. Причины и механизмы развития. Механизмы компенсации. Показатели КЩР.

Алкалоз - одна из форм нарушения КЩР организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком оснований, по отношению к кислотам.

Алкалоз может быть в зависимости от значения рН:

· Компенсированным - рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45), отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах

· Декомпенсированным - алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.

По происхождению алкалоз. может быть:

· Газовым - возникает вследствие альвеолярной гипервентиляции, приводящей к избыточному выведению СО₂ из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть гипокапнии. Гипервентиляция легких может быть обусловлена органическими поражениями головного мозга (энцефалитами, опухолями и др.), действием на дыхательный центр различных токсических агентов (в т.ч. микробных токсинов), повышенной температуры тела. Чрезмерная активность дыхательного центра возникает также при интенсивных рефлекторных возбуждающих влияниях на него с баро- и хеморецепторов сосудистого русла и из высших отделов головного мозга, например, при острой кровопотере, раздражении синокаротидных клубочков, обусловленном гипоксией, воздействием Н-холиномиметиков (цититона, лобелина), при сильных болевых ощущениях (не связанных с дыхательными движениями), невротических состояниях (например, истерическом неврозе и др.). Причиной гипокапнии и газового алкалоза может быть чрезмерная искусственная вентиляция легких, проводимая без надлежащего контроля газового состава крови.

· Негазовым (метаболическим):

§ Выделительный (вследствие чрезмерной потери кислот или недостаточного выведения оснований),

§ Экзогенный (при введении в организм больших количеств оснований, в т.ч. некоторых лекарственных препаратов),

§ Собственно метаболический (при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся электролитными нарушениями).

· Смешанным.

Алкалозы сопровождаются разнообразными нарушениями электролитного и водного обмена, транспорта и утилизации кислорода, активности некоторых ферментов. При А. (особенно газовом) возникают общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются системное АД и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, повышается мышечный тонус вплоть до развития тетании. Нередко отмечаются замедление моторики кишечника и развитие запоров; ослабляется активность дыхательного центра.

Механизмы компенсации респираторного алкалоза

Основные показатели кислотно-основного состояния

В клинической практике для оценки кислотно-основного состояния используют следующие показатели артериальной кропи:

1. рН крови — величина отрицательного десятичного логарифма молярной концентрации ионов Н*. рН артериальной крови (плазмы) при 37 С колеблется в узких преде­лах (7,35-7,45). Нормальные значения рИ еще не означают отсутствия нарушений кислотно-основного состояния и могут встречаться при так называемых компенси­рованных вариантах ацидоза и алкалоза.
2. РС0₂— парциальное давление С0₂в артериальной крови. Нормальные значения РаС0₂— 35-45 мм. рт. ст. у мужчин и 32-43 мм рт. ст. у женщин.
3. Буферные основания (ВВ) — сумма всех анионов крови, обладающих буферными свойствами (в основном бикарбонатов и белковых ионов). Нормальная величина ВВ составляет в среднем 48,6 моль/л (от 43,7 до 53,5 ммоль/л).Стандартный бикарбонат (SB) — содержание иона бикарбоната в плазме. Нормаль­ные величины у мужчин — 22,5-26,9 ммоль/л, у женщин —21,8-26,2 ммоль/л. Этот показатель не отражает буферный эффект белков.
4. Избыток оснований (BE) — разница между фактической величиной содержания буферных оснований и их нормальным значением (нормальная величина составляет от - 2,5 до + 2,5 ммоль/л). В капиллярной крови значения этого показателя состав­ляют от -2,7 до +2,5 у мужчин и от -3,4 до +1,4 у женщин.

Алгоритм оценки нарушения КЩР.

1. По значению главного показателя – pН, выявить вид нарушения КЩР (ацидоз, алкалоз).

2. Указать по этой же цифре компенсированный сдвиг КЩР или декомпенсированный:

a. компенсированный ацидоз рН=7.35-7.40, компенсированный алкалоз рН=7.40-7.45;

b. декомпенсированный ацидоз рН<7.35, декомпенсированный алкалоз рН>7.45.

3. Установить первичное изменение показателей КЩС, определив главное звено патогенеза. Для этого сопоставить pН и основные показатели кислотно-щелочного состояния крови (рСО₂ –газовые нарушения; ВВ, SB, ВЕ – негазовые нарушения):

a. газовый ацидоз - повышение pСО₂ при pН <7.40;

b. газовый алкалоз – снижение pСО₂ при pН > 7.40;

c. негазовый ацидоз - снижение ВВ, SB, «-»BE при pН <7.40;

d. негазовый алкалоз - повышение ВВ, SB, «+»ВЕ при pН >7.40

4. Определить механизмы компенсации, отметить наличие компенсатоpных сдвигов (вторичные изменения показателей КЩР) и их значение:

§ при газовых ацидозах, алкалозах- изменение показателей ВВ, SB, ВЕ (выражены при компенсации).

§ при негазовых ацидозах, алкалозах - изменение показателя pСО₂ (выражены при компенсации).

5. Назвать с учетом анамнеза, возможные причины и механизмы данного нарушения, предложить принципы лечения.

Задача 2

Больная Д., 20 лет, поступила в клинику с профузным кровотечением из раны после удаления зуба, произведенного 5 часов назад. В анамнезе - частые носовые кровотечения, длительно не останавливающиеся кровотечения при поверхностных повреждениях кожных покровов, обильные выделения крови в период менструаций. Объективно: кожные покровы бледные, на ногах об­наружены петехиальные высыпания.

Больная часто сплевывает полным ртом кровавую слюну. ЧСС- 120 в мин.; АД- 100/60 мм рт.ст. Печень и селезенка не увеличены. Данные лабораторного исследования: НЬ - 80г/л, Эр -3,6x10¹²/л; ЦП-0,62; Тр -40хЮ¹²/л. Многие тромбоциты имеют атипичную форму (грушевидную, хвостатую), срок их жизни сокращен до нескольких часов. Время свертывания крови - 8 мин, длительность кровотечения (проба Дьюка) -15 мин, симптом жгута (+), ретракция кровяного сгустка резко замедлена. В крови повышен титр IgG.

1. Назовите геморрагический диатез, указанный в задаче

Тромбоцитопения - это геморрагический диатез, характеризующимся снижением числа тромбоцитов в единице объема крови (<150х10 /л).

2. Каковы причины этого диатеза

В приведенной клинической задаче описаны симптомы аутоиммунной тромбоцитопении потребления (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура; болезнь Варльгофа). В детском возрасте развивается при вирусных инфекциях, повреждающих Т-лимфоцитарную систему и при аутоиммунных заболеваниях. У взрослых - на фоне приема лекарственных препаратов, являющихся неполными антигенами.

3. Укажите механизмы развития диатеза

В результате дефектов в иммунной системе или изменения антигенных свойств тромбоцитов образуются цитолитические аутоантитела типа G против мембранных гликопротеидных рецепторов собственных тромбоцитов, которые адсорбируются на их поверхности и разрушают кровяные пластинки, обусловливая тромбоцитопению

4. Каковы механизмы нарушения гемостаза и микрососудов при указанном диатезе

При тромбоцитопении развивается недостаточность тромбоцитарно -сосудистого гемостаза, проявляющаяся в снижении выделения пластинчатых факторов, в том числе, тромбоцитарного тромбопластина (3-го пластинчатого фактора), серотонина, тромбостенина и др. Ослабевает способность микрососудов отвечать вторичным спазмом и развиваются длительные кровотечения при травмах поверхностных мелких сосудов. В результате падения содержания 3 фактора пластинок расстраиваются и первые две фазы коагуляционного гемостаза, уменьшается образование плазменного тромбопластина, снижается активация протромбина. При тромбоцитопении, в результате значительного ослабления вазотрофической, депонирующей, регенерационной функций пластинок развиваются дистрофические изменения сосудистой стенки, снижается трофическое обеспечение эндотелиоцитов, которые начинают пропускать через цитоплазму и межэндотелиальные промежутки не только плазму крови, но и эритроциты (диапедез).

5. Укажите тип кровоточивости

При тромбоцитопении поражаются капилляры и другие сосуды микроциркуляторного русла. Образуются геморрагические пятна. Развивается петехиально-синячковый тип кровоточивости, вызванный повышенной проницаемостью и ломкостью капилляров.

Задача 3

Задание	Указания к заданию
Обездвижить и зафиксировать лягушку.	Разрушить с помощью зонда спиной мозг, зафиксировать лягушку на препарированной дощечке спинкой вверх
Зафиксировать язык	Извлечь осторожно пинцетом язык и наколоть булавками у края отверстия.
Изучить исходное состояние	Ознакомиться с расположением язычных вен и артерий, изучить кровообращение (под малым увеличением микроскопа) языка, скорость тока крови, густоту сетки капиллярных сосудов, их просвет.
Получить артериальную гиперемию	Поверхность языка смазать скипидаром или протереть сухой салфеткой; определить изменения кровообращения в тканях языка.
Оформить результаты опыта	Зарисовать и кратко описать наблюдаемую картину до, и после смазывания языка скипидаром или протирания его сухой салфеткой.

Опыт 2. Изучение особенности местного кровообращения при венозной гиперемии

1. Опыт. Моделирование венозной гиперемии на языке лягушки.

Задание	Указания к заданию
Изучить кровообращение в тканях языка лягушки.	Опыт ставится на той же лягушке(см вопрос №2) предварительно смыв скипидар водой. С помощью пинцета оттянуть в сторону край языка у его корня. Провести лигатуру между расположенной снаружи веной и артерией, перевязать вену. Под малым увеличением микроскопа наблюдать изменение скорости кровотока, увеличение просвета венозных сосудов.
Оформить результаты опыта	Зарисовать и кратко описать наблюдаемую картину.

Задача 4

Женщина 58 лет. ТТГ 1,4 (N 1.9-3,1) мМЕ/л; Т₃=3,6 (N 1.4-1,8) нмоль/л; Т₄=146 (N 97-117) нмоль/л.

Тиреотоксикоз (Гипертериоз). ТТГ снижен, Т₃, Т₄ увеличены.