Билет 2. Больному 46 лет, в связи со значительным асцитом произведена пункция брюшной полости
Задание 1 Больному 46 лет, в связи со значительным асцитом произведена пункция брюшной полости. После извлечения 5 л жидкости внезапно ухудшилось состояние больного: появилось головокружение, развился обморок 1. Нарушение периферического кровообращения (ГМ) Ишемия вследствие перераспределения крови. 2. Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и артериолам. Причины развития ишемии: · Увеличение сопротивления кровотоку в приводящих артериолах (уменьшение просвета, увеличение вязкости крови), · Недостаточность\отсутствие коллатерального притока крови в данную сосудистую территорию. Симптомами ишемии: ü Бледность органа (сужение поверхностно расположенных сосудов, снижение количества функционирующих капилляров и падение местного гематокрита); ü Орган уменьшается в объеме {«сморщивается»}; ü Тургор ткани снижается; ü Падает температура поверхностно расположенных органов (теплоотдача повышается). 3. Последствия асцита Накопление жидкости в брюшной полости привело к сдавлению артериальных сосудов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию ишемии. Это привело к развитию ацидоза и накоплению биологически активных веществ (гистамина и др.), уменьшающих тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки. 4. Перераспределение крови при пункции При быстром извлечении асцитической жидкости резко уменьшилось давление в брюшной полости, и в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к перераспределению крови в организме. 5. Нарушение кровообращения в брыжейке Постишемическая артериальная гиперемия Задание 2 Больной С, 20 лет, жалуется на понижение аппетита, отрыжку тухлым, чувство тяжести в подложечной области, поносы. Исследование желудочной секреции (натощак): желудочное содержимое 45 мл (норма 5-40), общая кислотность 25 ммоль/л (до 30 ммоль/л), свободная HCl 0 ммоль/л (до 15 ммоль/о). Исследование стимулируемой секреции желудка (субмаксимальная гистаминовая секреция): часовой объем сока 28 мл (100-140 мл), общая кислотность 70 ммоль/л (80-100 ммоль/л), свободная HCl 18 ммоль/л (65-85 ммоль/л), связанная HCl 3 ммоль/л (10 – 15 мл), дебит-час общей HCl 2 ммоль\ч (8-14 ммоль/ч), дебит-час свободной HCl 1 ммоль\ч (6,5 - 12 ммоль/ч). 1. Нарушение механизмов естественной защиты слизистой оболочки желудка. Расстройства желудочной секреции и моторной функции желудка. ДГР. Гастроинтестинальные гормоны и их роль в патологии Секреторная функция желудка понижена (ахилия), так как снижены фоновая и стимулированная секреция соляной кислоты, а также количество желудочного сока. Возможна атрофия слизистой желудка. Отрыжка тухлым свидетельствует о застое пищи и начале ее гниения. Чаще всего это является признаком неспособности переварить пищу желудком из-за сниженной кислотности (что и наблюдается у пациента.). Такой признак характерен для хронической формы гастрита, возникающим как итогом стеноза привратника. По данным исследований желудочного сока наблюдается гипоасцидность, характерная для гастрита класса С (хронический). 2. Механизмы развития симптомов Вследствие снижения секреторной функции желудка нарушена подготовка пищевого комка к пищеварению и образование химуса, нарушено переваривание белков (в желудке под действием пепсина переваривается 7 – 20% белков). Из-за нарушения пищеварения в желудке у больного появляется ощущение тяжести в подложечной области. Отрыжка тухлым – вследствие нарушения переваривания белков и развития гнилостных процессов. Вследствие нарушений переваривания пищи – понижение аппетита. Поносы – из-за нарушения пищеварения в кишечнике. 3. Эвакуация пищевых масс из желудка При сниженной кислотности эвакуация пищевых масс из желудка будет ускорена. Это приводит к поступлению в двенадцатиперстную кишку неподготовленного химуса, что, в свою очередь, ведет к нарушению переваривания в кишечнике. 4. Пищеварение в кишечнике изменится Отсутствие соляной кислоты угнетает моторику ЖКТ, пищеварение в кишечнике будет нарушено, вследствие этого развивается диарея. 5. Виды гастритов Гастриты бывают: · Острым – непосредственно есть сильный раздражитель (НПВС, пища и тд.), o Экзогенным – факторы внешней среды, o Эндогенным – гематогенный гастрит, при уремии, ожогах слизистой, o Смешанным (стресс), o Поверхностным – гиперсекреция слизи, o Аллергическим – связан с действием ЭФ, o Геморрагический и эрозивный. · Хроническим: o Ассоциированный с H.pylori (тип В) – эрозивно-язвенное поражение, o Аутоиммунный (тип А) – гипоасцидный, связан с редукцией париетальных клеток (действие Т- киллеров), o Атрофический – редукция желез с замещением их другой тканью (метаплазия), o Класс С – химически-реактивный заброс из 12 в желудок, гиперплазия и метаплазия, o Лимфоцитарный – инфильтрация лимфоцитами стенки желудка. Задание 3 Воспроизведение анафилактического шока. Анафилактический шок – одно из проявлений аллергической реакции I типа, которая характеризуется образованием IgE, IgG4, которые обладают высоким сродством к тучным клеткам. Анафилактическая или атопическая реакция имеет 3 особенности: · Стадия иммунных реакций: АГ связывается с дендритной клеткой, которые обеспечивают процессинг и презентацию АГ Т-лимфоцитам (Th2). Th2 в свою очередь начинают секретировать IL-4, необходимый для роста и дифференцировки В - лимфоцитов. В итоге – получаются В-лимфоциты, которые переходят в плазмоциты. Они в свою очередь начинают синтезировать IgE, которые будут захватывать АГ и адсорбироваться наповерхности тучных клеток, БФ; · Патохимическая стадия: Комплек АГ+АТ активирует дегрануляцию тучных клеток и БФ. В результате выходят различные медиаторы (гистамин, ФХЭ, ФАТ, простогландины), которые будут являться факторами хемотаксиса ЭФ и НФ. Последние будут стягиваться к месту дегрануляции и высвобождать свои БАВ и ферменты. Часть этих веществ будет ликвидировать последствия дегрануляции тучных клеток и БФ, а часть – уменьшать секрецию медиаторов из тучных клеток и БФ. · Патофизиологическая стадия (Стадия клинических проявлений): Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла – развивается отек, серозное воспаление и гиперсекреция слизистой оболочки (Бронхиальная астма, ринит, конъюнктивит, крапивница, кожный зуд, местный отек, диарея и др.) Также, в анафилактической реакции выделяют 2 стадии – раннюю (10-20 минут в виде волдырей – действие медиаторов тучных клеток и БФ) и позднюю (через 2-6 часов – действие медиаторов ЭФ и НФ – отек, краснота и др.). Задание 4 Гемограмма:
Анизоцитоз (микроцитоз)+++ Гипохромная микроцитарная анемия (ЖДА). { см }
|
