Билет 5. После механического раздражения ушка кролика, ушко изменило цвет (стало красным), температура повысилась
Задание 1 После механического раздражения ушка кролика, ушко изменило цвет (стало красным), температура повысилась. На нем стали хорошо видны артериальные сосуды. 1) В результате механического раздражения ушка кролика развилась функциональная артериальная гиперемия, как защитно-приспособительная реакция организма на раздражение. 2) Артериальная гиперемия – повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие притока артериальной крови. Бывает патологической (неадекватна воздействию, не связана с изменением функции) и физиологической (адекватна воздействию и имеет адаптивное значение). Физиологическая артериальная гиперемия подразделяется на: · Функциональную (усиление притока крови при умственной работе к мозгу, при физической работе к мышцам, при пищеварении к кишечнику. Возникает при воздействии БАВ, Н+ионов и аденозина в фзл концентрациях. Кровоток нормализуется по окончанию работы), · Защитно-приспособительную (усиление притока крови к открытым участкам кожи при воздействии низких температур для предотвращения отморожения). Патологическая артериальная гиперемия подразделяется на: · Нейропаралитическая – выключение симпатических влияний на сосуд (паралич\перерезка вазоконстрикторов), · Нейротоническая – усиление влияния парасимпатической нервной системы, · Миопаралитическая – повреждение мышечного аппарата сосудистой стенки в результате действия продуктов метаболизма (избыток молочной кислоты, органических кислот цикла Кребса, CO2, ионов К+), БАВ (гистамин, брадикинин, простагландины) 3) Температура повышается как внешнее проявление артериальной гиперемии. Из-за усиленного притока артериальной крови локально повышается температура. 4) Цвет изменился из-за увеличения числа видимых сосудов. Снова за счет усиленного притока артериальной крови идет наполнение капилляров и прекапилляров. Так как артериальная кровь имеет красный цвет, за счет оксигемоглобина, локально цвет поменялся на красный 5) При артериальной гиперемии увеличивается число и диаметр артериол, прекапилляров и капилляров; повышается давление в артериолах, мелких венах и капиллярах; увеличивается объемная и линейная скорости кровотока; повышается содержание Hb в венозной крови. Задание 2 Больная М., 52 лет, врач гастроэнтеролог, часто проводит эндоскопические исследования. Последнее время стала отмечать у себя ноющие боли в левой части эпигастральной области, иррадиирущие в область мечевидного отростка и левую половину грудной клетки. Обратила внимание на то, что боли возникают через 30 минут – 1 час после еды, появилась отрыжка горечью, метеоризм. Стул неустойчивый – чаще поносы. Спит плохо, работоспособность понизилась, быстро устает, стала раздражительной, настроение плохое, иногда состояние депрессии. Данные объективного исследования: язык обложен белым налетом, сосочки сглажены, изо рта неприятный запах, при пальпации – болезненность в эпигастральной области слева от средней линии. Базальная и стимулированная секреция желудочного сока резко снижена. Проба на наличие уреазы в желудочном соке положительная. Протеолитическая активность желудочного сока повышена. Рентгенологически выявляется симптом «ниши» в области верхней части кардиального отдела желудка. 1. О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае? Назовите возможные причины развития данного заболевания Язвенная болезнь желудка (проба на уреазу, симптом «ниши», боли после еды через 30-60 минут) с наличием дуоденогастрального рефлюкса (отрыжка горечью). В данном случае болезнь ассоциирована с H.pylori, так как проба на уреазу положительна. Помимо этого, одной из причин развития ЯБ может быть стресс (в анамнезе указано, что часто проводит эндоскопии). 2. Укажите главные патогенетические звенья данного заболевания Изначально у пациентки был гастрит, ассоциированный с H.pylori (гастрит класса В). Бактерия вырабатывает уреазу для нейтрализации соляной кислоты. В результате она образует подобие «щелочного одеяла», которым защищается от кислой среды желудка (бактерия «вытягивает» мочевину из кровеносных сосудов желудка и разрушает ее до аммиака и углекислого газа). Аммиак раздражает G-клетки, продуцирующие гастрин и компоненты соляной кислоты. В результате повышается концентрация этих веществ в желудочном соке, что приводит к падению pH (более кислая среда). После образования «щелочного щита» микроб углубляется в слизистую желудка за счет жгутиков и спиралевидной формы. Задача H.pylori – добраться до глубоких слоев слизистой оболочки, где она вызывает дистрофические расстройства и начнет размножаться. Вторым компонентом развития ЯБ является стресс. В результате длительного раздражителя нарушается координирующая функция коры ГМ, что приводит к стойкому возбуждению центров ВНС. Повышается активность параСНС за счет импульсации из ВНС. ПараСНС влияет на секрецию соляной кислоты в желудке, поэтому при возбуждении ВНС будет увеличена концентрация соляной кислоты. 3. Какова причина отрыжки горечью? Из-за дуоденогастрального рефлюкса идет заброс желчи в желудок. Возникает такой механизм при наличии язвы, локализующейся на границе пилорического отдела желудка с 12. {тут 2 язвы. 1 в кардии, вторая в пилорическом, так как боли возникают через 30-60 минут} 4. О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке? О наличии бактерии H.pylori, которая продуцирует уреазу для нейтрализации HCl. 5. Этиология и патогенез язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. ЯБ желудка (см пункт 2). ЯБ 12 – H.pylori заселяет только метаплазированный эпителий в 12. Возникает метаплазия при длительном забросе в луковицу 12 кислого желудочного содержимого, которое повреждает слизистую оболочку 12. Возникает желудочная метаплазия (слизистая 12 сменяется желудочной). Возникает чаще всего при антральном гастрите и проксимальном дуодените, ассоциированным с микробом. Предрасполагающие факторы развития и способствующие развитию ЯБ: алиментарные (острая, горячая пища и др.), вредные привычки, длительные перерывы между приемами пищи (при повышенной секреции HCl), нарушение дуоденального тормозного механизма (малая концентрация секретина, холецистокинина и энтерогастрона) и нарушение обмена биогенных аминов (гистамин и серотонин активируют выработку брадикинина – вызывают, таким образом, нарушение микроциркуляции, трофики слизистой желудка). Иными словами – это факторы агрессии. Задание 3 Моделирование тромбоза на брыжейке лягушки Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенок сосудов сгустка крови, образованного в результате коагуляции. Бывает белый (нити фибрина и лейкоциты), красный (нити фибрина и эритроциты) и смешанный, а также пристеночный, обтурирующий и флотирующий (на ножке). Причинами возникновения тромбоза могут быть: · Изменения в сосудистой стенке (атеросклероз, аневризма, варикозное расширение вен, гемангиома), · Повышенная активность свертывающей системы крови (много тромбоцитов и плазменных прокоагулянтов), · Снижение активности противосвертывающей системы крови (гепарин, антитромбин 3, фибринолитическая система), · Повышение вязкости крови (сгущение при дегидратации, увеличение концентрации белка). Исходы тромбоза могут быть как положительные (ассептический аутолиз, организация или обызвествление тромба), так и отрицательные (ишемия, венозная гиперемия или тромбоэмболия). Задание 4 Нарушение на спирограмме. Заключение.
|
