Билет №22

Задача 1

У больной хронической сердечной недостаточностью периодически возникают отеки на нижних конечностях.

1. Какой вид нарушений водного обмена развивается при сердечной недостаточности.

Задержка воды в организме. Сердечные (застойные) отеки

2. Перечислите факторы, влияющие на обмен жидкости между кровью и тканью.

Основными факторами, ведущими к нарушению местного баланса воды, могут быть следующие:

1) повышение гидростатического давления в капиллярах;

2) снижение онкотического давления плазмы крови;

3) повышение онкотического давления интерстициальной жидкости;

4) снижение тканевого механического давления;

5) повышение проницаемости капилляров;

6) нарушение оттока лимфы.

3. Гормональная регуляция водно-солевого обмена.

Регуляция водно-солевого обмена происходит нервно-гормональным путём. При изменении осмотической концентрации крови возбуждаются специальные чувствительные образования (осморецепторы), информация от которых передаётся в центр, нервную систему, а от неё к задней доле Гипофиза. При повышении осмотической концентрации крови увеличивается выделение антидиуретического гормона, который уменьшает выделение воды с мочой; при избытке воды в организме снижается секреция этого гормона и усиливается её выделение почками. Постоянство объёма жидкостей тела обеспечивается особой системой регуляции, рецепторы которой реагируют на изменение кровенаполнения крупных сосудов, полостей сердца и др.; в результате рефлекторно стимулируется секреция гормонов, под влиянием которых почки изменяют выделение воды и солей натрия из организма. Наиболее важны в регуляции обмена воды гормоны вазопрессин и глюкокортикоиды, натрия — альдостерон и ангиотензин, кальция — Паратиреоидный гормон и кальцитонин.

4. Объясните механизм сердечного отека.

Повышение венозного давления, возникающее при сердечной недостаточности, ведет к нарастанию фильтрационного давления преимущественно в нижележащих частях тела, где наиболее рано выявляется отёк. Возрастание центрального венозного давления препятствует усилению лимфооттока, компенсирующему повышенную фильтрацию. При тяжелом застое в печени и кахексии сердечный отёк усугубляется гипоонкией. Нарастанию отёка при выраженной циркуляторной гипоксии способствует повышение проницаемости микроциркуляторного русла.

5. Отеки, определение. Причины. Классификация. Механизм развития.

Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.

По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:

7) системные (общие);

8) местные (локальные).

Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта.

В соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть:

1) воспалительного характера, обусловленные экссудацией;

2) невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и (или) нарушением лимфатического дренажа.

В зависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отека, выделяют:

1) застойные (механические) отеки, обусловленные нарушением крово-и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

2) онкотические, возникающие вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

3) мембраногенные, появляющиеся при повышении проницаемости капиллярной стенки;

4) отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;

5) лимфогенные, возникающие при застое лимфы.

В зависимости от ведущей причины развития местные отеки можно подразделить на:

1) воспалительные;

2) гемодинамические;

3) лимфодинамические.

В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.

Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы.

1. Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме.

2. Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ).

3. Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков (потеря белков при нефротическом синдроме, ожоговой плазморрее, при длительной рвоте и т. д.).

4. Повышение гидростатического давления в обменных сосудах микроциркуляторного русла.

5. Повышение проницаемости сосудистых стенок.

6. Повышение гидрофильности тканей.

Задача 2

Больной Ж., 56 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, потливость, повышение температуры тела до 37-38 °С, одышку, приступы кишечных колик, диспептические расстройства При объективном исследовании отмечались бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфа) ических \ злов, умеренное увеличение печени и

селезенки. Анализ крови: НЬ-60 г/л, эритроцитов - 2,5хЮ¹²/л, ретикулощггов -0,5%, тромбоцитов -104 х!0⁹/л, лейкоцитов -8ДхЮ⁹/л. Лейкоцитарная формула: Б-0,Э-0, нейтрофилов: метамиелоцитов -О, П-1, С-14, Л-84, М-1.В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, единичные тени Боткина-Гумпрехта. В пунктате костного мозга 57% лимфоцитов. Содержание сывороточного железа 39,4 мкмоль/л, Прямая реакция Кумбса положительная.

1. Определите цветовой показатель

ЦП=3*60/250=0.7

2. Укажите, для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма

ХЛЛ, гипохромная анемия, тромбоцитопения

3. Дайте развернутое обоснование Вашего заключения

Механизм анемии по типу ЖДА и АИГА

4. Объясните патогенез анемии у данного больного.

Снижение всех форм иммунитета

5. Объясните механизм воспалительных процессов при ХЛЛ.

 

Задача 3

Экспериментальное воспроизведение лихорадки.

Электротермометром у опытной и контрольной крыс ректально измеряют температуру. Затем опытной крысе вводят пирогенал из расчета 10 МПД на 100 г веса подкожно в область задней лапки. Контрольной аналогичный объем физ.раствора. С интервалом 15 мин производят измерение температуры у обеих крыс. Вымеривают график измерения театуры и делают вывод.

Задача 4

Нарушение на иммунограмме

CD3 =43 (N50-70%) {Т-лимфоциты} ↓, CD4=39 (N35-45%) {«хелперы»}, CD8 =10,4 (N15-25%) {киллеры} ↓, CD20 =7 (N10-15%) {В-лимфоциты} ↓, IgA =0,6 (N0,8-2,8) ↓, IgG =3,9 (N5,4- 16,1) ↓, IgM =0,4 (N0,5-1,9) ↓.

CD3 – зрелые Т-лимфоциты.

CD8 – цитотоксические лимфоциты, отвечают за лизис поврежденных или пораженных клеток.

CD20 – зрелые В-лимфоциты.

IgA – сывороточный, защита слизистых оболочек. Секреторный – содержится в слюне.

IgM – первичный иммунный ответ на неизвестный АГ.

IgG – основной Ig сыворотки, нейтрализует бактериальные токсины, стимулирует фагоцитоз, связывает комплемент.