Билет 30

Задача №1

В клинику поступила больная П., 10 лет, с диагнозом: семейная гипер-холестеринемия IIа типа, гомозиготная форма, множественный ксантоматоз. У пациентки при рождении были обнаружены ксантомы в области ягодиц, а к 3-х летнему возрасту, они появились в области ахилловых сухожилий, локтевых суставов, кистей рук. В 5 лет впервые обнаружили высокие уровни холестерина в крови (от 26 до 39 ммоль/л). У родителей тоже было выявлено повышение концентрации холестерина в крови, у ее брата холестерин крови -9,1 ммоль/л. Больная предъявляла жалобы на слабость утомляемость. АД -95/60 мм рт.ст. Пульс - 100 уд/мин. Патологии со стороны органов дыхания и брюшной полости не выявлено. Мониторирование ЭКГ обнаружило частые эпизоды ишемии миокарда - снижение сегмента S-T. Анализ липидного спектра показал, что увеличение содержания холестерина в крови (23,5 ммоль/л) происходило в основном вследствие увеличения уровня холестерина ЛПНП (до 12,6-18 ммоль/л).

1. Каковы особенности патогенеза атеросклероза при семейной гиперхолестеринемии?

Ведущая роль в патогенезе атеросклероза принадлежит модифицированным атерогенным ЛПНП. Модифицированные ЛП - это липоптотеиды, подвергшееся перекисному окислению, образовавшие соединения с гликозаминогликанами, метаболитами микроорганизмов и пр. Модифицированные ЛП подвергаются легкой деградации – их апопротеины приобретают новые антигенные свойства, становятся аутоантигенами, способствуют развитию аутоиммунного процесса, выработке аутоантител, которые соединяясь с липопротеидами откладываются в сосудистой стенке. Модифицированные липопротеиды хуже захватываются соответствующими рецепторами, поэтому более длительное время циркулируют в кровотоке, а, приобретя аутоантигенные свойства в комплексе с аутоантителами оседают в субэндотелиальных пространствах артериальных сосудов. Модифицированные ЛП привлекают макрофаги, которые начинают их фагоцитировать, превращаясь в «пенистые» клетки максимально нафаршированные липопротеидами. В итоге подобные макрофаги погибают, а их содержимое изливается в интиму. ХС ЛПНП и эфиры ХС вызывают раздражение окружающих гладкомышечных клеток, что приводит к их пролиферации, а также усиленной продукции коллагена и эластина. Вокруг молекул холестерина и его эфиров развивается хроническое воспаление, формируется фиброзная капсула, изолирующая бляшку от окружающих тканей. Далее, в бляшку прорастают сосуды, после чего процесс ее роста усиливается за счет нового накопления липидов.

2. Какова роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза?

Эндотелиальная теория утверждает, что «пусковым фактором» для возникновения атерогенной бляшки служит повреждение клеток эндотелия, а роль нарушений липидного обмена сводится к способствующим атерогенезу условиям. Например, известно, что ряд вирусов (Коксаки, Эпштейна-Барр, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции и др.) может поражать клетки сосудистого эндотелия, нарушая в них липидный обмен и создавая условия для формирования атеросклеротической бляшки. Повреждения внутренней оболочки сосудов могут индуцировать перекиси липидов (по A. Szczeklik, 1980), которые ингибируют в эндотелиальных клетках артерий фермент простациклин-синтетазу. В результате развиваются локальная недостаточность простациклина (вазодилататор) и относительное преобладание его функционального антагониста тромбоксана, проявляющего вазоконстрикторные свойства. Это приводит к адгезии тромбоцитов на поверхности эндотелия, способствующей повреждению клеток последнего и развитию бляшки.

3. Охарактеризуйте роль клеток крови (моноцитов, тромбоцитов, лимфоцитов) и клеток сосудистой стенки (макрофагов, гладкомышечных клеток, фибробластов) в морфогенезе атеросклероза.

o Недостаточный синтез рецепторов ЛПНП

o Блокада внутриклеточного транспорта ЛПНП от эндоплазматического ретикулума к клеточной мембране

o Дефекты связывания ЛПНП с одноименными рецепторами

o Нарушение процесса интернализации комплекса ЛПНП – рецептор внутрь клетки

o Нарушение процесса возвращения ЛПНП (после отсоединения ЛПНП в клетке) на поверхность клеточной мембраны.

4. Каковы органы-мишени атеросклероза?

5. Назовите типичные осложнения атеросклероза.

Ø Артерии мозга. Осложнения: инсульт, преходяшие ишемические приступы,хроническая ишемия мозга.

Ø Сонные артерии. Осложнения: инсульт, ишемические приступы.

Ø Аорта. Осложнения: аневризма.

Ø Коронарные артерии. Осложнения: ИБС, инфаркт.

Ø Почечные артерии. Осложнения: гипертензия, аневризма.

Ø Подвздошные артерии. Осложнения: болезнь периферических артерий

Ø Бедренные артерии. Осложнения: болезнь периферических артерий

Ø Большеберцовые артерии. Осложнения: болезнь периферических артерий

Задача 2.

Больная А. Поступила в отделение с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, сердцебиение, отсутствие аппетита, боли и жжение в языке, диспептические расстройства, парестезию, нарушение координации движений. Анализ крови: НЬ-60 г/л, эритроцитов - 1,2x10 /л, ретикулоцитов -1%, тромбоцитов -120 х10⁹/л, лейкоцитов -4,0 х10 /л. Лейкоцитарная формула: миелоцитов-0,Б-0,Э-1, нейтрофилов: метамиелоцитов -О, П-1, С-46, Л-48, М-4,пл.кл.-0, СОЭ -23 мм/ч. В мазке крови: выраженный анизоцитоз (макроциты, мегалоциты), выраженный пойкилоцитоз, единичные в поле зрения тельца Жолли, кольца Кебота, мегалобласты, гиганские нейтрофилы с гиперсегментацией ядер. Содержание сывороточного железа -36 мкмоль/л, биллирубина 28 мкмоль/л. Осмотическая резистентностьэритроцитов: мин -0,56 %, макс-0,34%, раствора хлорида натрия.

1. Определите цветовой показатель

Формула цветового показателя

ЦП = 3 × Hb (г/л) / [три первые цифры содержания эритроцитов без учета запятой].

ЦП= 3х60/120 = 1,5 показатель завышен

2. Укажите, для какой анемии характерна подобная картина крови

Подобная картина крови характерна для мегалобластной анемии (МБА)

3. Мегалобластичекие анемии-виды, причины, механизмы развития, гематологические показатели, принципы терапии.

Виды: В₁₂ – дефицитная и фолиево – дефицитная анемии

Причины: Дефицит витамина В₁₂ чаще развивается в результате нарушения его всасывания при снижении секреции внутреннего фактора Касла (рис. 14-6) вследствие атрофии слизистой желудка либо после резекции желудка (агастрические анемии). У большинства больных с дефицитом витамина В₁₂ обнаруживаются антитела, направленные против обкладочных клеток желудка и внутреннего фактора Касла. В₁₂- и фолиеводефицитные состояния могут развиваться также при инвазии широким лентецом, поглощающим большое количество витамина В₁₂, при беременности, нарушении всасывания витамина В₁₂ в кишечнике, реже - при недостатке поступления с пищей.

Патогенез. Расстройства пищеварения и переход на мегалобластический тип кроветворения обусловливаются резким снижением активности В₁₂-зависимых энзимов, участвующих в метаболизме фолатов (соли фолиевой кислоты), необходимых для синтеза ДНК. При этом обнаруживается уменьшение активности метилтрансферазы, сопровождающееся кумуляцией в клетках неактивного метилтетрагидрофолата и нарушением синтеза ДНК (синтез РНК не страдает), что приводит к удлинению S-фазы клеточного цикла и патологии деления и созревания эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта и миелокариоцитов. В костном мозгу развивается мегалобластоз. Нарушение кроветворения связано с замедлением темпа мегалобластического эритропоэза в результате удлинения времени митотического цикла и сокращения числа митозов: вместо трех митозов, свойственных нормобластическому эритропоэзу, регистрируется только один. Срок жизни эритроцитов сокращается до 30-40 дней (в норме - 90 дней). Часть клеток погибает на ранних стадиях развития. Распад мегалобластов в костном мозгу, наряду с их замедленной дифференциацией, и мегалоцитов в крови приводит к тому, что процессы кроветворения не компенсируют процессы кроверазрушения. Развивается мегалобластическая анемия.

В основе неврологических расстройств (фуникулярный миелоз) лежит нарушение превращения метилмалонил-КоА в сукцинил. При монодефиците фолиевой кислоты нарушения метаболизма жирных кислот в нервной ткани отсутствуют, а, следовательно, признаки неврологических расстройств отсутствуют.

Картина крови. В периферической крови обнаруживаются гиперхромная анемия (цветовой показатель 1,2-1,5), явления пойкилоцитоза с тенденцией к овалоцитозу, анизоцитоза с выраженным макроцитозом и мегалоцитозом. Характерны явления анизохромии и гиперхромии эритроцитов; могут обнаруживаться полихроматофильные и оксифильные мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо, азурофильной зернистостью. Средний диаметр эритроцитов увеличивается до 8,2-9,5 мкм, их средний объем превышает 100 фл (110-160 фл). Регистрируется умеренная лейкопения с нейтропенией при полном отсутствии малочисленных форм гранулоцитов - эозинофилов и базофилов (анэозинофилия, абазофилия). Встречаются гиперсегментно- ядерные нейтрофилы (дегенеративный ядерный сдвиг вправо), редко - гигантские формы нейтрофилов. Количество тромбоцитов уменьшается, часть их имеет крупные размеры (6- 10 мкм и более).

4. Объясните роль В₁₂ при анемии Аддисон-Бирмера

Пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера). Представляет собой одну из форм заболевания, связанного с дефицитом фактора Касла и связанной с ним недостаточностью витамина В₁₂. Различают наследственную и приобретенную формы болезни. Приобретенная форма анемии чаще развивается у лиц пожилого возраста (в среднем в возрасте 60 лет), редко встречается у детей в возрасте до 10 лет (ювенильная форма). Заболевание характеризуется поражением трех систем: пищеварительной (воспаление и атрофия сосочков языка, гистаминрезистентная ахилия, связанная с глубокой атрофией слизистой желудка, в peзультате чего железы дна и тела желудка прекращают выработку внутреннего фактора Касла - гастромукопротеина), нервной (фуникулярный миелоз - дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга, нарушение кожной и вибрационной чувствительности, мышечно-суставного чувства, изменение ахилловых, коленных и др. рефлексов) и кроветворной (гиперхромная макроцитарная мегалобластическая анемия). Патогенез. Расстройства пищеварения и переход на мегалобластический тип кроветворения обусловливаются резким снижением активности В₁₂-зависимых энзимов, участвующих в метаболизме фолатов (соли фолиевой кислоты), необходимых для синтеза ДНК. При этом обнаруживается yменьшение активности метилтрансферазы, сопровождающееся кумуляцией в клетках неактивного метилтетрагидрофолата и нарушением синтеза ДНК (синтез РНК не страдает), что приводит к удлинению S-фазы клеточного цикла и патологии деления и созревания эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта и миелокариоцитов. В костном мозгу развивается мегалобластоз. Нарушение кроветворения связано с замедлением темпа мегалобластического эритропоэза в результате удлинения времени митотического цикла и сокращения числа митозов: вместо трех митозов, свойственных нормобластическому эритропоэзу, регистрируется только один. Срок жизни эритроцитов сокращается до 30-40 дней (в норме - 90 дней). Часть клеток погибает на ранних стадиях развития. Распад мегалобластов в костном мозгу, наряду с их замедленной дифференциацией, и мегалоцитов в крови приводит к тому, что процессы кроветворения не компенсируют процессы кроверазрушения. Развивается мегалобластическая анемия.

5. Назовите причины диспептических расстройств

Витамин В12 и фолиевая кислота - кофакторы синтеза ДНК. Их дефицит сопровождается нарушением процессов пролиферации клеток с высоким кругооборотом - клеток крови, клеток кишечного эпителия и как следствие развитием анемии, характеризующейся наличием в костном мозгу мегалобластов, расстройствами пищеварения

Задача 3

Опыт: моделирование артериальной гиперемии на языке лягушки

Цель работы: Изучить механизмы и характер нарушений периферического кровообращения при артериальной гиперемии. Проведение работы: Обездвижить, с помощью разрушения зондом спинного мозга, лягушку, зафиксировать ее на препаровальной дощечке спинкой вверх. Осторожно извлечь пинцетом язык (помнить, что у лягушки корень языка находится впереди и язык запрокинут назад) и расправить его над отверстием, зафиксировав язык булавками у края отверстия. Ознакомиться с расположением язычных вен и артерий, изучить кровообращение (под малым увеличением микроскопа) языка: скорость тока крови, густоту сетки капиллярных сосудов, их просвет. Получить артериальную гиперемию - поверхность языка смазать скипидаром или протереть сухой салфеткой, определить изменения кровообращения в тканях языка. Заключение: Зарисовать и кратко описать картину, обратив внимание на феномен открытия новых капилляров.

Задача 4

Изнуряющая лихорадка (f. hectica) – суточные колебания температуры достигают 3 - 4 °С, наблюдается при гнойных процессах, сепсисе, туберкулезе,и др. заболеваниях.

Билет 31

Задача 1

Для моделирования злокачественной опухоли предложены 3 варианта последовательного введения химических соединений под кожу мышам:

I. ДМБА (диметилбензантрацен) →скипидаржротоновое масло

II. ДМБА →> кротоновое масло-»скипидар

III. Кротоновое масло→>ДМБА-»скипидар

6. Какую из приведенных последовательностей введения трех веществ следует выбрать для того, чтобы у мышей смоделировать экспериментальную злокачественную опухоль.

II последовательность: ДМБА→кротоновое масло→скипидар

7. Укажите основные стадии химического канцерогенеза

Стадии химического канцерогенеза:

1. Контакт канцерогенов с покровными тканями, проникновение через гисто-гематический барьер, поступление в жидкие среды, и их метаболизация;

2. Фиксация метаболитов канцерогенов на поверхностных и внутренних мембранах, активация антиканцерогенных механизмов защиты, но лишь при условии достаточного содержания антиоксидантов.Инактивация канцерогенов сопровождается угнетением синтетических процессов, ослаблением активности митохондрий, нарушением клеточных функций;

3. Значительные нарушения синтеза ДНК и митотического деления клетки приводят к повышению проницаемости мембран, усилению проникновения в клетки канцерогенных метаболитов. Угнетаются аэробные процессы, снижается активность антиоксидантных систем, появляются аномальные митозы, необратимо нарушается экспрессия генов.

8. Укажите группы химических канцерогенезов

Канцерогенные полициклические ароматические углеводороды и олефиновые структуры (образуются при нагревании, содержатся в сигаретном дыме). Ароматические амины (образуются при производстве резины и пр.) Алкилирующие канцерогены. Микотоксины – токсические грибковые метаболиты. Металлы- хром, мышьяк, возможно, никель, кадмий.

9. Этиология опухолевого роста (причины, условия и факторы риска). Клональная пролиферация

4 стадии канцерогенеза:

I. Стадия инициации (изменение клеточных онкогенов, выключение генов-супрессоров)

3 фазы:

· Фаза метаболической активации(превращение проканцерогенов в канцерогены)

· Фаза взаимодействия с ДНК (прямой и непрямой генотоксический эффект)

· Фаза фиксации индуцированных изменений (повреждения ДНК должны проявиться в потомстве клеток-мишеней, способных давать пролиферативный пул.)

II. Стадия промоции

Ø I(ранняя) фаза- перестройка фенотипа, происходящая вследствие эпигенетических изменений (т.е. генной экспрессии), индуцированных опухолевым промотором.

Ø II (поздняя) фаза - представляет собой качественно-количественные изменения, охватывающие период функционирования клетки в условиях переключения генной активности, завершающийся образованием неопластически трансформированных клеток (неопластическая трансформация — проявление признаков, характеризующих возможность клеток к неограниченной пролиферации и дальнейшей профессии, т.е. накоплению злокачественного потенциала

III. Стадия прогрессии: разработана L.Foulds в 1969 г. Происходит постоянный стадийный прогрессирующий рост опухоли с прохождением ею ряда качественно отличных стадий в сторону повышения ее злокачественности. В ходе прогрессии опухоли может происходить ее клональная эволюция, появляются новые клоны опухолевых клеток, возникающие в результате вторичных мутаций. Опухоль постоянно изменяется: происходит прогрессия, как правило, в сторону повышения ее злокачественности, которая проявляеются инвазивным ростом и развитием метастазов.

IV. Стадия метастазирования - заключительная стадия морфогенеза опухоли, сопровождающаяся определенными гено- и фенотипическими перестройками опухоли. Процесс метастазирования связан с распространением опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы по лимфатическим и кровеносным сосудам, периневрально, имплантационно, что стало основой выделения видов метастазирования. Процесс метастазирования объясняется теорией метастатического каскада, в соответствии с которой опухолевая клетка претерпевает цепь (каскад) перестроек, обеспечивающих распространение в отдаленные органы.

10. Понятие об онкогенах, протоонкогенах и антионкогенах, примеры. Переход протоонкогена в онкоген (точечные мутации, вставки или делеции, хромосомные транслокации, хромосомные амплификации, экзогенные вирусные РНК) и ингибирование антионкогена (молчание генов)

Онкогены – мутантные гены, которые в немутантном состоянии ускоряют пролиферацию. В нормлаьном состоянии являются протоонкогенами (гены ФР, рецепторы ФР и сигнальных белков {ras})/

Антионкогены – гены, которые подавляют пролиферацию (любую).

Протоонкогены переходят в онкогены при точечных мутациях, вставках или делециях, хромосомных транслокациях (происходит высокая продукция фактора пролиферации при транслокаци протоонкогена myc, что ведет к «злой» пролиферации зрелых В-лимфоцитов) и амплификациях (происходит многократное копирование участка хромосомы), молчании генов (метилирование ДНК приводит к инактивации антионкогена) и экзогенных вирусных РНК

Задача 2

У больного К.,54 лет, после употребления алкоголя и жирной пищи появилась боль в левом подреберье опоясывающего характера, рвота, повышение температуры тела до 38°С, озноб, резкая слабость, падение АД до 70/40 мм рт.ст. В течение 3-х дней находился под наблюдением хирурга с подозрением на холецистит. На 3-й день появились желтушность кожи и обесцвеченный кал.

Данные объективного обследования больного: резко выражена желтушность кожных покровов, склер, твердое небо «шафранового оттенка», расширены подкожные вены передней брюшной стенки и грудной клетки, окружность живота увеличена, в брюшной полости определяется свободная жидкость.

При пальпации выраженная болезненность в области поджелудочной железы. Печень выступает из-под реберной дуги на 10 см, умеренно плотная, безболезненная, край заострен. Селезенка плотная, выступает из-под реберной дуги на 7 см. Температура тела 37,6°С. В крови:НЬ-125 г/л, Эр-4,2хЮ¹²/_л?Л-4,ОхЮ⁹/л, тромбоцитов-129хЮ⁹/л. СОЭ-24 мм/ч.

Количество глюкозы натощак-11,8 ммоль/л. Общий билирубин -599 мкмоль/л, конъюгированный билирубин-462 мкмоль/л.ЩФ- в полтора раза больше нормы,ГГТ- в двадцать раз больше нормы,АлАТ - в три раза >-АсАТ-в семь раз превышают норму (коэффициент АсАт/АлАТ ниже 1,33). Общий белок-68г/л, А/Г коэффициент снижен. Австралийский антиген и альфафетопротеин не обнаружены. Протромбиновый индекс -75% (норма-95-105%). Амилаза в крови в два раза превышает норму. Кал обесцвечен, содержит не переваренные жиры и мышечные волокна с поперечной исчерченностью. Моча темная и сильно вспенивается при встряхивании. Эхография поджелудочной железы выявила увеличение ее головки до 12 см с картиной отека. На ангиограмме диффузное поражение печени.

1. Какой вид желтухи развился у больного?

У больного развилась паренхиматозная (печёночная) желтуха. При повреждении гепатоцитов желчь поступает не только в кишечник, но и в кровь, поэтому в крови, а, следовательно и в моче повышается содержание прямого билирубина. Кроме того, в моче будет избыток уробилиногена, т.к. повреждённые гепатоциты не могут подвергать обратной регургитации весь уробилиноген из крови. Из уробилиногена образуется уробилин, который вызывает потемнение мочи.

2. Какие синдромы отмечаются у больного и каков их патогенез?

A. Синдром цитолиза, связанный с механизмами острого повреждения гепатоцитов и выходит из клеток в кровь индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ).

B. Синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов, следствием чего является снижение в крови общего белка, уменьшение альбуминно-глобулинового коэффициента и снижение протромбинового индекса.

C. Синдром холестаза – из-за обтурации желчных капилляров, сопровождается увеличением в крови экскреторных ферментов: ЩФ, ГГГП и повышением билирубина.

3. О наличии какого заболевания печени у данного больного можно предполагать на основании имеющихся клинических данных?

Данные объективного обследования позволяют предполагать о наличии цирроза печени. В пользу этого предположения говорят следующие клинические симптомы:

А) Наличие варикозного расширения вен передней брюшной стенки, обусловленное длительной портальной гипертензией и возникновением портакавальных анастомозов.

Б) Развитие гепатомегалии и спленомегалии (печень выступает из-под рёберной дуги на 10 см., селезёнка - на 7см.). Увеличение селезёнки обусловлено затруднением оттока от неё крови.

В) Развитие асцита.

4. Каков механизм развития асцита?

В механизме развития асцита играют роль несколько факторов:

А) застой крови в портальной системе.

Б) депонирование крови в органах брюшной полости и активация ренин-ангиотензинной системы;

В) дефицит Na-уретического гормона, вырабатываемого печенью.

5. Желтухи, их виды, патогенез

Классификационная схема патогенетических типов желтух (по А.Ф. Блюгеру)

Тип желтухи (по локализации основного патологического процесса)	Характеристика основного патологического процесса	Ведущий механизм развития желтухи	Нозологические формы и синдромы
Надпеченочная	Повышенный распад эритроцитов	Повышенное образование непрямого билирубина, недостаточность функции захвата билирубина печенью	Гемолитическая желтуха, гематомы, инфаркты
Печеночная	Поражение гепатоцитов (и холангиол)	Нарушение захвата и экскреции билирубина, регургитация билирубина Нарушение экскреции и регургитации билирубина   Нарушение конъюгации и захвата билирубина гепатоцитами   Нарушение экскреции билирубина	Печеночно-клеточная желтуха при остром и хроническом гепатитах, гепатозах, циррозе Холестатическая желтуха при холестатическом гепатозе, первичном билиарном циррозе, при печеночно-клеточных поражениях Энзимопатическая желтуха при синдромах Жильбера и Криглера-Найяра, физиологическая желтуха новорожденных При синдромах Дабина- Джонсона и Ротора
Подпеченочная	Нарушение проводимости желчных протоков	Нарушение экскреции и регургитации билирубина	Интраканаликулярная закупорка камнем, опухолью, паразитами, воспалительным экссудатом. Экстраканаликулярная закупорка опухолью, эхинококком и др.

Задача 3

Опыт: морфофункциональная атипия клеток при микроскопическом исследовании опухолей. Определение индекса злокачественности.

Индекс риска злокачественности (Risk of Malignancy Index – RMI) – это условная шкала оценки риска возможного злокачественного процесса в яичниках (рака яичника), и он определяется формулой: RMI = U x M x CA125, где

U – признаки УЗД: многокамерная киста, солидные (плотные) образования, наличие двухсторонних кист, наличие метастаз, наличие асцита, и в баллах - 0, если на УЗД этих признаков нет; 1 – при наличии одного признака; 3 – при наличии 2 и больше признаков.

М - характеризует менопаузу (климакс). Все менструирующие (пременопаузальные) женщины оцениваются в 1 балл, а все в постменопаузе (климаксе) в 3 балла.

Производное этих трех показателей составляет индекс риска злокачественности. О низком риске говорят, когда он составляет меньше 25 (встречается у 40% женщин, риск наличия рака – 3%). Средний риск – от 25 до 250 (наблюдается у 30%, риск рака – 20%). Высокий риск при индексе больше 250 (30% женщин, раковый процесс в 75%).

Определение индекса риска злокачественности обрело популярность, потому что, как показывают исследования, чувствительность этого метода составляет 78%, а специфичность - 87%. Недостатком определения этого индекса является его зависимость от высокого уровня онкомаркера, который может быть повышен не только при раковом процессе в яичниках, а при многих других заболеваниях.