LIDOCAINE (ЛИДОКАИН)

Фармакологическое действие. Антиаритмиче­ский препарат I В класса, эффективен преиму­щественно при желудочковых аритмиях. Оказывает мембраностабилизирующее действие. Уменьшает продолжительность потенциала действия и эффективного рефрактерного пе­риода в волокнах Пуркинье, подавляет их авто матизм. При применении в средних терапевти­ческих дозах практически не влияет на сократи­мость миокарда, не вызывает замедления AV проводимости.

Обладает местноанестезирующим эффектом. В состав некоторых растворов для инъекций входят адреналин и норадреналин.

Показания,В кардиологической практике: ле­чение и профилактика желудочковых аритмий (экстрасистолия, тахикардия, трепетание, фиб-рилляция), в т.ч..в остром периоде инфаркта миокарда, при имплантации искусственного водителя ритма, при гликозидной интоксика­ции, наркозе.

Для анестезии.

Режим дозирования. В кардиологической практике: введение лидокаина начинают с болюса в/в в дозе 1-2 мг/кг массы тела в течение 3-4 мин; средняя разовая доза 80 мг, максимальнаяразовая доза — 100 мг.

При инфаркте миокарда до госпитализации в качестве профилактики в разовой дозе вводят 4 мг/кг (максимально — 200-300 мг).

Побочное действие. Возможны головная боль, головокружение, нарушения сна, беспокойство; аллергические реакции. При чрезмерно быстром в/в введении и у пациентов с повышенной чувствительностью возможны судороги, тремор, парестезии, дезориентация, эйфория, шум в ушах, замедленная речь. При примене­нии высоких доз лидокаина возможны брадикардия, замедление проводимости, артериальная гипотензия.

Противопоказания. Выраженная брадикардия, выраженная артериальная гипотония, кардиогенный шок, тяжелые формы хронической сердечной недостаточности, повышенная чувстви тельность к лидокаину.

 

5. Можно ли вводить эпинефрин (адреналин) на фоне фторотанового наркоза? Ответ обоснуйте. - Фторотан повышает чувствительность миокарда к катехоламинам: введение адреналина и норадреналина во время наркоза может вызвать фибрилляцию желудочков Угнетает ЦНС: блокирует н-холинорецепторы скелетных мышц и вегетативных ганглиев, альфа1-адренорецепторы сосудов. Повышает чувствительность бета1-рецепторов к катехоламинам.

 

Билет 16.

 

1. Основ­ные способы проникновения веществ через клеточную мембрану: пассивная диффузия, фильтрация, активный транспорт, облегчен­ная диффузия, пиноцитоз.

Пассивная диффузия - проникновение веществ через мембрану в любом ее месте по градиенту концентрации (если с одной стороны мембраны концентрация вещества выше, чем с дру­гой стороны, вещество проникает через мембрану в сторону мень­шей концентрации). Так как мембраны состоят в основном из липидов, путем пассивной диффузии через клеточную мембрану легко проникают липофильные неполярные вещества, т.е. вещества, ко­торые хорошо растворимы в липидах и не несут электрических за­рядов. Наоборот, гидрофильные полярные вещества путем пассивной диффузии через мембрану практически не проникают.

Многие лекарственные вещества являются слабыми электролита­ми — слабокислыми соединениями или слабыми основаниями. В ра­створе часть таких веществ находится в неионизированной (неполяр­ной) форме, а часть — в виде ионов, несущих электрические заряды. Ионизация кислых соединений происходит путем их диссоциа­ции.

Путем пассивной диффузии через мембраны проникает неионизированная (неполярная) часть слабого электролита. Таким обра­зом, пассивная диффузия слабых электролитов обратно пропорци­ональна степени их ионизации.

В кислой среде увеличивается ионизация оснований, а в щелоч­ной среде — ионизация кислых соединений. Однако при этом сле­дует учитывать показатель рК_а — отрицательный логарифм константы ионизации. Численно рК_а равен рН, при котором ионизирована половина молекул соединения.

Значения рК_а для разных кислот и разных оснований могут су­щественно различаться. Можно предположить, например, что аце­тилсалициловая кислота (аспирин) при рН 4,5 будет мало диссоци­ировать. Однако для ацетилсалициловой кислоты рК_а = 3,5, и результат получается неожиданным.

Для определения степени ионизации используют формулу Henderson-Hasselbalch:

 

2. Антидепрессанты (тимоаналептики)

Основные группы антидепрессантов, влияние на биогенные амины мозга, рецепторные и пострецепторные эффекты препаратов.

А. Ингибиторы обратного захвата (re-uptake) моноаминов

а) ингибиторы преимущественно re-uptake норадреналина (трициклические антидепрессанты): имипрамин*, амитриптилин*.

б) селективные ингибиторы re-uptake серотонина: флуоксетин*, сертралин*.

в) атипичные антидепрессанты: тразадон*, миансерин, тианептин.

Б. Ингибиторы МАО: селективные, неселективные.

а) ингибиторы МАО необратимого действия – ниаламид;

б) ингибиторы МАО обратимого действия – моклобемид*.

В. Фитопрепараты с антидепрессантной активностью: трава зверобоя (негрустин), гиперицин.

 

3. Блокаторы АТ₁-рецепторов

Действие ангиотензина II связано с его влиянием на ангиотензиновые рецепторы, которые обозначают как АТ ₁ -рецепторы и АТ₂-рецепторы.

Лозартан (козаар), валсартан препятствуют действию ангиотензина II на AT ₁ -рецепторы сосудов, симпатической иннервации и коры надпочечников. При этом увеличивается действие ангиотензина II на АТ₂-рецепторы; с этим связывают способность препаратов уменьшать гипертрофию миокарда и пролиферацию гладких мышц сосудов (табл. 9).

Применяют лозартан и валсартан для систематического лечения артериальной гипертензии, особенно при непереносимости ингибиторов АПФ.

Препараты назначают внутрь 1 раз в день.

Другие препараты этой группы — кандесартан, ирбесартан, телмисартан обладают сходными с лозартаном свойствами.

В отличие от ингибиторов АПФ блокаторы АТ₁-рецепторов не влияют на уровень брадикинина и вызывают меньше побочных эффектов. В частности, эти препараты не вызывают сухой кашель, при их применении ангионевротический отек бывает редко. Так же, как и ингибиторы АПФ, блокаторы АТ₁-рецепторов могут вызывать гиперкалиемию. Возможны нарушения функции печени.