Приспособление и компенсацияПриспособление — понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, обеспечивающие взаимодействие организма с внешней средой. Приспособление может проявляться: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией и дисплазией. Приспособление при болезни, направленное на восстановление нарушенной функции, называется компенсацией. Морфологическим выражением компенсации является компенсаторная гипертрофия. Увеличение объема органа или ткани за счет увеличения объема клеток (гипертрофия ткани) или их числа (гиперплазия клеток). Выделяют рабочую и викарную (заместительную) гипертрофии. Рабочая гипертрофия возникает при повышенной нагрузке на орган, например, гипертрофия сердца при гипертонической болезни. Викарная (заместительная) гипертрофия развивается при гибели одного из парных органов (почки, легкого), сохранившийся орган в результате усиленной работы гипертрофируется и компенсирует потерю. Атрофия — это прижизненное уменьшение объема органа или ткани, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции. В механизме развития атрофии ведущую роль играет апоптоз. Атрофия подразделяется на физиологическую и патологическую, общую (истощение) и местную. Физиологическая атрофия имеет место на протяжении всей жизни, например: атрофия пупочных артерий и вены у новорожденных, атрофия вилочковой железы в период полового созревания и др. Патологическая общая атрофия развивается при истощении (голодание, онкологические заболевания и др.) и характеризуется резким уменьшением количества жировой ткани и уменьшением органов (скелетных мышц, сердца, печени и др.). Патологическая местная атрофия развивается при вынужденной бездеятельности, органа (атрофия мышц при переломе костей или заболеваниях суставов), повышении давления (атрофия ткани мозга при гидроцефалии), недостаточном кровоснабжении органа, нарушении связи органа с нервной системой при повреждении нервных волокон и действии физических и химических факторов. При атрофии размеры органов, как правило, уменьшаются, их поверхность может быть гладкой или бугристой. Иногда атрофированные органы увеличиваются за счет скопившейся в них жидкости (при гидронефрозе — нарушение оттока мочи из почки). Организация — замещение участков некроза соединительной (грануляционной) тканью, состоящей из новообразованных фибробластов, капилляров и других клеток. Регенерация — восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Различают клеточную и внутриклеточную регенерацию. Клеточная регенерация характеризуется размножением клеток и возникает в эпидермисе, слизистой оболочке, кроветворной, лимфойдной и рыхлой соединительной тканях. Внутриклеточная регенерация характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур клеток. Является единственно возможной формой, регенерации в органах, клетки которых не способны к делению (миокард, скелетные мышцы, узловые клетки центральной нервной системы. Регенерация бывает физиологической, восстановительной (репаративной) и патологической. Физиологическая регенерация обеспечивает постоянное обновление структур клеток и тканей в норме. Восстановительная (репаратйвная) регенерация наблюдается при перерождении клеток и тканей. Выделяют полную регенерацию (реституция), которая характеризуется замещением дефекта тканью, идентичной погибшей и неполную регенерацию (субституция), при которой происходит замещение дефекта соединительной тканью, образующей рубец. Патологическая регенерация развивается после омертвения ткани, на почве воспалительного процесса образуется дефект, на месте которого из сохранившихся и способных к размножению клеток начинается тканевой рост, ведущий к заполнению дефекта. Переход одного вида ткани в родственный ей другой вид называется метаплазией. Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань. На фоне метаплазии при постоянно действующем раздражителе развивается дисплазия и рак. Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки клеток эпителия с развитием клеточной атипии (увеличение ядер, нарастание числа митозов, различная форма и величина клеток) и нарушение гистоархитектоники эпителия, его гисто- и органоспецифичности. Опухоли. Общие положения Опухоль — это патологический процесс, сущность которого заключается в превращении нормальной ткани в опухолевую, имеющую атипичное строение и функцию, прогрессирующий и нерегулируемый рост клеток. Развитие опухолей связано как с эндогенными, так и с экзогенными физическими, химическими факторами, вирусами и наследственно-генетическими нарушениями. Установлена связь между развитием опухолей с различными веществами — канцерогенами, так, например, асбест и табакокурение вызывают рак легкого, анилиновые красители — рак мочевого пузыря, бензол — острый лейкоз, поливинилхлорид — ангиосаркому печени. К физическим канцерогенам относятся солнечная радиация (вызывает рак и меланому кожи), ионизирующая радиация (вызывает лейкозы, рак щитовидной железы). В развитии опухолей доказана этиологическая роль вирусов, так, вирус папилломы человека вызывает рак шейки матки, вирус гепатита ВиС-рак печени, лимфотропный вирус человека вызывает Т-клеточный лейкоз и лимфому. Роль наследственно-генетических нарушений в развитии опухолей подтверждается наличием семей с высокой частотой заболеваемости определенными злокачественными новообразованиями, при болезни Дауна часто возникает острый лейкоз. Основными свойствами опухолей являются: 1) автономный рост; 2) атипизм (отклонение от нормы) — морфологический, биохимический, антигенный, функциональный; 3) опухоли развиваются в основном из одной клетки; 4) прорастание в окружающие ткани (инфильтрирующий рост); 5) метастазирование — распространение опухолевых клеток из первичной опухоли, лимфогенно, гематогенно, периневрально, имплантационно в другие органы с образованием вторичных опухолевых узлов. В опухолях в процессе развития образуются вторичные изменения, которые выражаются очагами некроза, кровоизлияниями, ослизнением и петрификацией (отложением извести). Все опухоли подразделяются на доброкачественные (дифференцированные), злокачественные (недифференцированные) и пограничную группу. В названии доброкачественных опухолей имеется окончание «ома» (глиома липома, миома, ангиома), но есть и исключения, так, например: лимфома, семинома — злокачественные опухоли. Злокачественные мезенхимальные опухоли — саркомы. Злокачественные эпителиальные опухоли — карценомы или рак. Опухоли, развивающиеся из зародышевых клеток зародышевых листков — тератомы. Опухоли, развивающиеся из тканей плода — бластомы. Некоторые опухоли названы именами авторов, их описавших — саркома Капоши, опухоль Вильмса и др. По классификации ВОЗ выделяют 7 групп опухолей: 1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации. 2. Опухоли экзо - и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов. 3. Мезенхимальные опухоли. 4. Опухоли меланинобразующей ткани. 5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. 6. Опухоли системы крови. 7. Тератомы. Доброкачественные (зрелые) опухоли растут медленно, преимущественно в виде узла, окруженного соединительнотканной капсулой, обладают признаками тканевого атипизма, не метастазируют, не рецидивируют, вторичные изменения развиваются редко. Исход, как правило, благоприятный. Злокачественные (незрелые) опухоли растут быстро, рост инфильтрирующий, имеют признаки тканевого и клеточного атипизма, клетки не достигают зрелости, метастазируют, рецидивируют, вторичные изменения выражены и представлены некрозом и кровоизлияниями. Клинические проявления появляются рано и связаны с развитием вторичных изменений, развивается кахексия, эн-докринопатии, невралгии, кожные и гематологические проявления. Исход при отсутствии адекватной терапии неблагоприятный. Для определения прогноза в настоящее время учитывают степень злокачественности опухоли (низкая, умеренная, высокая) и стадию (от I до IV) опухолевого процесса к моменту диагностики. Наиболее часто встречающиеся опухоли: 1. Рак легкого. 2. Рак кожи. 3. Рак толстой и прямой кишок. 4. Рак молочной железы. 5. Рак желудка. 6. Рак предстательной железы. 7. Рак мочевого пузыря. 8.Лейкозы и лимфомы. 9. Рак пищевода. 10. Рак яичников.
|
