Нарушения дыхания. Основные причины, виды и механизмы. Патологическое дыхание
1) вентиляции альвеол; 2) перфузии (нагнетания) капилляров легких; - 3) диффузии газов. Все эти нарушения становятся причиной недостаточности внешнеro дыхания. Нарушение вентиляции альвеол проявляется ее снижением (гиповентиляцией) или увеличением (гипервентиляцией). Гиповентиляция альвеол может наблюдаться как вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей, так и вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких или снижения их растяжимости. Гипервентиляция альвеол возникает при повышенной активности дыхательного центра. Она меньше отражается на напряжении кислорода артериальной крови, чем гиповентиляция. Вместе с тем гипервентиляция приводит к снижению напряжения углекислого газа артериальной крови (гипокапнии) и алкалозу. Нарушение перфузии (нагнетания) легочных капилляров возникает в результате расстройства кровообращения в легких. При этом даже при хорошей вентиляции альвеол газообмен эффективно не осуществляется, возникает гипоксемия (снижение напряжения кислорода в артериальной крови) и гиперкапния (повышение напряжения углекислого газа в крови). Нарушение диффузии газов в легких через альвеолярный эпителий развивается при возникновении склеротических процессов, интерстициальной пневмонии, эмфиземе и отеке легких, а также при уменьшении их площади (коллапс, удаление части легкого и т.д.). Непосредственной причиной уменьшения диффузии газов в легких при этом может быть: 1. утолщение стенок альвеол; 2. утолщение стенок капилляров; 3. внутриальвеолярный отек; 4. интерстициальный отек; 5. расширение капилляров. Нарушения основных процессов, происходящих в легких, вызывают недостаточность системы внешнего дыхания. Недостаточность дыхания приводит к развитию гипоксии (кислородному голоданию. тканей) или асфиксии (удушению). Нарушения внешнего дыхания проявляются изменением частоты, глубины и периодичности дыхательных движений. 1) Брадипноэ - снижение частоты дыхания менее 12 циклов в минуту. Наблюдается при рефлекторном снижении активности дыхательного центра (рефлексы с дыхательных путей, дуги аорты, хеморецепторов синокаротидной зоны) и при непосредственном действии на него патогенных факторов: гипоксии, наркотиков и T.A. 2) Апноэ - остановка дыхания может возникать в тех же случаях, что tt'брадипноэ. 3) Тахипноэ - увеличение частоты дыхания более 18 циклов в минуту.. Обычно сопровождается снижением глубины дыхания, т.е. возникает частое поверхностнсе дыхание. При этом происходит вентиляция мертвоro пространства, а не альвеол. 4) Гиперпиоэ - глубокое дыхание может сопровождаться увеличением его частоты. Приводит к гипервентиляции легких и гипокапнии (пони)xению содержания углекислоro газа в крови). 5) Диспноэ - одышка, т.е. чувство (ощущение) нехватки воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Одышка может быть инспираторной, когда затрудняется и усиливается вдох (например, при дифтерии, спазме голосовой щели, отеке гортани, пневмотораксе), и экспираторной, когда затрудняется и усиливается выдох (спазм броихиол во время приступа бронхиальной астмы, при эмфиземе легких). б) Периодическое патологическое дыхание характеризуется сравнительно большими паузами между актами вдоха вследствие расстройства регуляции дыхания. Оно возникает при интоксикациях, тяжелой гипоксии, коматозных состояниях (диабетической, уремической комах) и T.A. Выделяют 4 типа периодического патологического дыхания: И.Чейна-В.Стокса, К.Биота, А.Куссмауля, агональное дыхание. Дыхание типа И.Чейна-В.Стокса характеризуется постепенным нарастанием глубины, которое, достигнув максимума, постепенно уменьшается и переходит в пауз, длящуюся до 30 секунд. Дыхание типа К.Биота характеризуется наличием длительных до 30 секунд пауз при обычном нормальном типе дыхания (одинаковые по амплитуде дыхательные акты сменяются продолжительной паузой). Дыхание типа А.Куссмауля - это дыхание, проявляющееся одиночными. глубокими вдохами с продолжительными паузами (большое шумное дыхание). Возникает обычно при коме. Дыхание, характеризующееся нарастающими по амплитуде глубокими вдохами и завершающееся полной остановкой дыхания, - это агональное дыхание. Возникает при умирании. В формировании вдоха принимает участие вся дыхательная и вспомогательная мускулатура. 21. Острый и хронический бронхит: этиология и патогенез; классификация; осложнения и исходы. Острый бронхит. Этиология: Острый бронхит развивается под влиянием разнообразных инфекционных возбудителей. При этом большую роль играет снижение сопротивляемости организма в результате охлаждения, запыления вдыхаемого воздуха, тяжёлой травмы. Патогенез: Обычно воспаление бронхов и бронхиол носит катаральный характер, при котором отмечается полнокровие и резкое набухание слизистой оболочки. Воспалительный экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозкым или смешанным. Резко возрастает количество образующейся слизи. Мерцательный эпителий теряет ворсинки, слущивается, что затрудняет выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов развивается отек и лейкоцитарная инфильтрация. Скопившаяся слизь вместе с возбудителем инфекции из-за нарушения дренажной функции бронхов опускается в нижележащие отделы бронхиального дерева и закупоирвает броихиолы. В патологический процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панброихиолит). При этом возможен переход воспаления на периброихиальную и легочную ткани (перибронхит, броихопневмония). Исход: Острый бронхит обычно заканчивается выздоровлением, слизистая оболочка бронхов восстанавливается. Однако течение бронхита может приобрести подострый и хронический характер, особенно при наличии поддерживающих болезнь факторов(курение). Хронический бронхит. Этиология: Развивается как исход затянувшегося острого бронхита. Его причины могут быть возбудители инфекций, а также длительное раздражение бронхов физическими и химическими веществами. Патогенез: Характерно диффузное поражение всего бронхиального дерева. Эпителий постепенно слущивается, железы атрофируются, нередко происходит метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский. Длительно текущее воспаление в стенке бронхов приводит к дистрофии мышечных волокон и нервных окончаний, атрофии и гибели эластического каркаса. Врезультате этих изменений снижается перистальтика бронха, и он не может выполнять свою дренажную функцию, т.е. выводить слизь и экссудат. Слизисто-гнойный экссудат застаивается в бронхах, содержащиеся в нём микробы поддерживают воспаление. Склероз сосудов и нарушение кровоснабжения бронха обусавливает гипоксию его стенки, что активирует фибробласты и нарастает склероз. Стенки бронха неравномерно расширяются, образуя полости в виде мешков или цилиндров – бронхоэктазы. Этому и способствуют кашлевые толчки. В бронхоэктазах скапливается гнойный экссудат, постоянно поддерживающий воспаление стенки бронхов. Развивается грануляционная ткань, которая, разрастаясь в виде полипа, может резко суживать или полностью закрывать просвет бронха, что приводит к ателектазу участка лёгкого. Осложнения и исход: В воспалительный процесс вовлекается прилежащая к бронху лёгочная ткань – возникает очаговая бронхопневмония. Её хроническое течение способствует развитию склероза, что приводит к диформации и растяжению бронха. Бронхоэктазы становятся множественными, обычно содержат гнойный экссудат. Выстилающий их эпителий часто подвергается метаплазии в многослойный плоский. Обострение воспаления в стенке бронхоэктазов способствует появлению новых очагов пневмонии, а затем новых полей склероза лёгких. 22. Крупозная пневмония: определение, этиология и патогенез; патологическая анатомия стадий; легочные осложнения; внелегочные осложнения; исходы. Крупозная пневмония - это острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры. Синонимами названия этой болезни являются: долевая, лобарная пневмония, фибринозная пневмония, плевропневмония. Возбудитель - пневмококки четырех типов, диплобациллы К.Фридлендера. В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9-11 дней, выделяют 4 стадии: стадию прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли. В отечной жидкости имеется большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, выход эритроцитов в просвет альвеол. Стадия красного опеченекия появляется на второй день болезни. Длится 3-4 дня. В альвеолах из экссудата выпадает фибрик, смешанный с эритроцитами. Пораженная доля становится красной, безвоздушной, плотной, приобретает консистенцию печени (отсюда и название "опеченение"). Стадия серого опеченения возникает на 4-б-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрик и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют пневмококки. Пораженная доля легкого увеличена в размере, плотная, ceporo цвета. На плевре значительные фибринозные наложения (фибринозкый плеврит). Грудная клетка на стороне пораженного участка отстает в дыхании, дыхательная поверхность легких значительно уменьшается. Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием ферментов лейкоцитов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Иногда они организуются и превращаются в плотные спайки. Наступает выздоровление. Может быть и менее благоприятные исходы: переход в абсцесс, гангрену лекого, карнификацию легких (прорастание соединительной тканью), воспаление плевры, гнойные воспаления в других органах. 23. Очаговые пневмонии (бронхопневмония): определение, этиология, патогенез; общая морфологическая характеристика; морфологические особенности в зависимости от этиологии; осложнения, исходы и причины смерти. Этиология. Пневмония - воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации). Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы, вирусы, грибы. Очаговая пневмония — т. е. занимает небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония — респираторные отделы + бронхи). Патогенез. Воспалительный процесс с бронхов распространяется на участок прилежащей легочной паренхимы. Иногда очаговая пневмония возникает первично, но при этом в процесс вовлекается и расположенный в зоне воспаления бронх. Пневмония может быть: § очаговой — т. е. занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония — респираторные отделы + бронхи) § сегментарной — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого. § долевой — захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония — преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры. § сливной — слияние мелких очагов в более крупные. § тотальной — пневмония называется, если она распространяется на всё лёгкое. § Ацинозной § Межуточной § Альвеолярной Кроме того, пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких. Морфология. Очаги воспаления чаще развиваются в задних и задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размеров очага различают милиарную (альвеолярную), ацинусную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. В случае слияния ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли, что обозначается термином псевдолобарная пневмония. При локализации патологических изменений в строме легкого пневмонию называют интерстициальной, или межуточной. Осложнения. Карнификация фокусов воспаления, их гнойное расплавление и образование абсцессов, иногда плеврит. Исход. Чаще благоприятный. Смерть наступает в тех случаях, когда очаги воспаления приобретают множественный и распространенный характер. В этой ситуации факторами, определяющими состояние больного, становятся дыхательная гипоксия и интоксикация.
24. Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез; морфологические изменения в легочной паренхиме; осложнения, исход и причины смерти. Этиология: развивается в результате хронических бронхитов, вызывающих ослабление стенок бронхов, атрофию их мускулатуры и создающих условия для растяжения бронхов Патогенез: Образованию бронхоэктазов способствует развитие соединительной ткани вокруг воспаленных бронхов, ведущее к склерозу легких. Соединительная ткань, окружая бронх, фиксирует его стенки в растянутом состоянии и не позволяет им сокращаться. Иногда бронхоэктазы превращаются в большие полости, заполненные мокротой и гноем. Макроскопическа картина: -расширения бронхов и бронхиол (морфологически различают бронхоэктазы: 1. цилиндрические 2. веретенообразные 3. мешковидные 4. гроздевидные 5. смешанные) -множественные бронхоэктазы - "сотовое легкое" на разрезе Изменения в лёгочной паренхиме: Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления, поля фиброза. Осложнения: 1) легочная и сердечная недостаточность 2) амилоидоз 3) эмфизема легких 4) диффузный пневмосклероз Причины смерти:Смерть наступает чаще всего от тяжелой лёгочно-сердечной недостаточности. 25. Бронхиальная астма: этиология, патогенез; классификация; патоморфология острого периода; патоморфология при повторяющихся приступах; осложнения, исходы и причины смерти. 1. Этиология: -наследственность, -профессиональные факторы: Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний, -Экологические факторы: неблагоприятные факторы (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения), -питание, -алкоголь, микроорганизмы 2. Патогенез: повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией. 3. Классификация: -экзогенная бронхиальная астма — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям -эндогенная бронхиальная астма — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители -бронхиальная астма смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов
4. Осложнения: a) Инфекции дыхательных путей b) Ателектазы c) Пневмоторакс и пневмомедиастинум d) Бронхоэктазы e) Аллергический бронхолегочный аспергиллез f) Сердечно-сосудистые осложнения 5. Причины смерти - острая дыхательная недостаточность -передозировка лекарственными средствами 26. Эмфизема: определение; этиология и патогенез; общая морфологическая характеристика; осложнения и причины смерти. Эмфизема легких (греч. emphysao - вздуваю) - это заболевание, характеризующееся избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. При эмфиземе происходит гибель эластических элементов легочной ткани, атрофия альвеолярных перегoродок, а затем и их исчезновение. Отдельные альвеолы расширяются, существующие между ними альвеолярные перегородки истончаются. Находящиеся в них эластические элементы гибнут и замещаются соединительной тканью, что в дальнейшем приводит к развитию пневмосклероза. Одновременно с гибелью альвеол облитерируются кровеносные сосуды, что приводит к повышенному сопротивлению в малом круге кровообращения и в дальнейшем отражается на работе правой половины сердца, вызывая ее гипертрофию ("легочное сердце"). Кроме того, гибель альвеол и облитерация кровеносных сосудов ведут к нарушению газообмена в легких, что вызывает появление одышки, цианоза и других симптомов легoчной недостаточности. 27. Болезни полости рта: Кариес, его этиология, патогенез, осложнения. Пульпит, этиология, патологическая анатомия. Периодонтит, Пародонтит, этиология, патогенез. Остеомиелит челюстей. Стоматиты. Классификация. Морфологическая характеристика и патология слюнных желез. Кариес — одно из самых распространенных заболеваний зубов, им поражено до 90% населения земного шара. Наблюдается оно в любом возрасте (преимущественно у детей и подростков) и одинаково часто у лиц обоего пола. Кариес проявляется постепенным разрушением твердых тканей зуба, что приводит к образованию в нем дефекта в виде полости. По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадия пятна, поверхностный (простой) кариес, средний кариес, глубокий кариес. Пульпит — воспаление пульпы — возникает в большинстве случаев при проникновении в пульпу бактерий из разрушающегося кариозным процессом участка дентина через расширенные дентинные канальцы или при пенетри-рующем кариесе. Этиология: -микрофлора -химические, механические, термические травмы -острые вирусные инфекции Острые пульпиты встречаются в трех формах: · острый серозный, или простой, пульпит; · острый гнойный пульпит; · острый гангренозный пульпит. Периодонтит Причиной периодонтита чаще всего являются разного рода пульпиты инфекционной природы, а также травма, в том числе и медикаментозная. Инфекция (стафилококк, стрептококк и др.) проникает обычно через апикальное отверстие зуба или со стороны десны. Возможен и контактный путь перехода воспалительного процесса на периодонт из соседнего очага поражения. Наблюдаются случаи гематогенного пути проникновения инфекции. По течению периодонтит разделяют на острый и хронический. · хронический очаговый или диффузный фиброзный периодонтит; · хронический гнойный апикальный гранулирующий периодонтит; · хронический апикальный гранулематозный периодонтит с образованием гранулем и кист; · хронический периодонтит с обострением. Пародонтоз Пародонтом (амфодонтом) называют комплекс тканей, в состав которого входят: периодонт (перицемент, корневая оболочка), ткань зуба, собственно связочный аппарат зуба, костная стенка зубной альвеолы, десна с надкостницей, зубодесневой карман и эпителиальное прикрепление. Пародонт и зуб представляют собой единое целое в морфологическом и функциональных отношениях. Заболевание, при котором в той или иной степени поражаются все ткани пародонта, называют пародонтозом. Пародонтоз (от греч. para — рядом, odontos — зуб) разделяют на: воспалительный (очаговый), дистрофический и смешанный — дистрофически-воспалительный (генерализованный). Все виды пародонтоза в детском и молодом возрасте встречаются сравнительно редко, но у людей старше 40 лет чаще, чем кариес. Стоматит может возникать от различных местных воздействий на слизистую оболочку, но чаще — как одно из проявлений разного рода общих заболеваний организма (заболевания крови, авитаминозы, инфекционные болезни, отравления тяжелыми металлами и их соединениями, фосфором и т. д.). Стоматиты проявляются в различных формах альтеративного, экссудативного и пролиферативного воспаления, имеют острое и хроническое течение. 28. Ангина: определение, этиология и патогенез; классификация; осложнения, исходы. - воспаление небных миндалин, инфекционное заболевание. Этиология - стрептококковая, стафилококковая инфекции, аденовирусы. Важное значение имеет сенсибилизация организма и охлаждение тела. Бывает: -острой -хронической При осмотре: паратонзиллярный абсцесс (переход инфильтрата на окружающую ткань) и интратонзиллярный абсцесс. Классификация: · Катаральный тонзиллит – покраснение + отек + серозно-слизистый экссудат. · Фолликулярный тонзиллит · Лакунарный тонзиллит – катаральный экссудат + лейкоциты и слущенный эпителий. Экссудат накапливается в лакунах и виден на поверхности в виде желтых пятен. · Фибринозная ангина (дифтерическая) – фибринозная пленка покрывает слизистую оболочку миндалин. · Некротическая ангина – некроз слизистой миндалин с образованием язв и кровоизлияний. · Гангренозная – распад миндалин, м.б. как осложнение некротической ангины. · Флегмонозная ангина – гнойное воспаление нередко переходит на окружающие ткани, миндалины отечны, резко увеличены в размерах, полнокровны. Осложнения банальной ангины: переход воспаления на окружающие ткани и развитие перитонзиллярного и заглоточного абсцесса, флегмоны клетчатки зева. Рецидивирующие ангины способствуют развитию ревматизма и гломерулонефрита + через лимфу инфекция может разнестись куда угодно. 29. Гастриты: этиология и патогенез; патоморфология острого и хронического гастрита; осложнения и исходы гастритов. Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Острый гастрит. Причины: · Алиментарные факторы. · Химические раздражители. · Инфекционные агенты. · Острые расстройства кровообращения. Классификация: 1. Диффузный 2. Очаговый По характеру воспаления: · Катаральный гастрит. Характеризуется гиперемией и утолщением слизистой оболочки, гиперсекрецией слизи, иногда эрозиями. Микроскопически наблюдается дистрофия и слущивание поверхностного эпителия. · Фибринозный гастрит. На поверхности утолщенный слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серо-желтого цвета. · Гнойный гастрит. Резкое утолщение стенки, сглаживание и огрубение складок, гнойными наложениями на слизистой оболочке. Микроскопически: диффузная лейкоцитарная инфильтрация слоев стенки желудка, некроз, кровоизлияния в слизистой оболочке. · Некротический гастрит. Возникает при химических ожогах слизистой оболочки желудка и характеризуется ее некрозом. Осложнения: перфорация, кровотечения, поддиафрагмальный абсцесс, гнойный плеврит. Исход: обычно выздоровление, возможен переход в хроническую форму.
Хронический гастрит. Характеризуется хроническим воспаление слизистой оболочки желудка, нарушением регенерации. Этиология хронического гастрита связана с длительным действием экзо- и эндогенных факторов. Патогенез заболевания при различных видах хронического гастрита неодинаков. Морфогенез. · Хронический поверхностный гастрит. Отсутствует атрофия слизистой оболочки, желудочные ямки выражены плохо, незначительный фиброз стромы. · Хронический атрофический гастрит. Редукция желудочных ямок, уменьшение количества и размеров желез, дистрофические изменения железистого эпителия, фиброз стромы. · Хронический хеликобактерный гастрит. Поражает антральный отдел желудка. Нарушение созревания покровно-ямочного и железистого эпителия, инфильтрация слизистой оболочки. · Хронический аутоиммунный гастрит. Обусловлен образованием антител к париетальным клеткам желез фундаментального отдела желудка, к гастромукопретеину. · Хронический гипертрофический гастрит. Образование гигантских складок слизистой оболочки, похожих на извилины головного мозга. Ямки длинные, заполнены слизью. Эпителий желез уплощен. Осложнения: образование полипов, иногда язв. Исход. При соответствующем лечении благоприятный. 30. Язвенная болезнь: этиология и патогенез; патоморфология острой и хронической язвы желудка и 12-перстной кишки; осложнения и исходы. Язвенная болезнь – это хроническое заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, которое характеризуется образованием тканевого дефекта в стенках этих органов. Для язвенной болезни характерно затяжное течение с сезонными обострениями. наследственную предрасположенность; нейропсихические факторы; алиментарные факторы; вредные привычки; неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов; инфекцию (Helicobacter pylori). К агрессивным факторам относятся: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты (при дуоденогастральном рефлюксе);
31. Аппендицит: этиология и патогенез; классификация; хронический аппендицит; осложнения и исходы. Аппендицит: этиология и патогенез; классификация; патоморфология различных форм острого аппендицита; патоморфология хронического аппендицита; осложнения. Аппендицит-воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Заболевание неясной этиологии. По течению острый и хронический. Острый - морфологические формы, которые являются фазами воспаления:
- флегмонозный -флегмонозно-язвенный
Морфогенез. В течение нескольких часов от начала приступа развивается простой с нарушением кровообращения в стенке отростка-стаз в капиллярах, сосудов, отек, иногда периваскулярные кровоизлияния => серозное воспаление с участком деструкции слизистой оболочки-первичный аффект. Это начало острого поверхностного аппендицита. Отросток набухает, тускнеет, сосуды оболочки полнокровны. К концу суток развивается деструктивный. Воспаление приобретает гнойный характер, экссудат диффузно инфильтрирует всю толщину стенки отростка-флегмонозный аппендицит. Если происходит изъязвление слизистой оболочки --флегмонозно-язвенный. Иногда гнойное воспаление переходит на брыжейку отростка и на стенку аппендикулярной артерии, это ведет к ее тромбозу-гангренозный аппендицит: отросток утолщен, грязно-зеленого цвета, покрыт гнойно-фибринозными наложениями, в просвете гной. Осложнения острого аппендицита: перфорация червеобразного отростка => перитонит. Гангренозный =>возможна самоампутация =>перитонит. Если воспаление распространяется на окружающие ткани, иногда развивается гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки, который распространяется на ветви воротной вены-пилефлебит. Возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений вены и образование пилефлебитических абсцессов печени. Хронический аппендицит возникает после острого. Характеризуется склеротическими и атрофическими изменениями в стенке отростка. Могут возникать обострения заболевания с развитием флегмоны и гангрены червеобразного отростка. 32. Энтериты: этиология и патогенез; осложнения, исходы. Энтерит Этиология: · инфекции(ботулизм, сальмонеллез, холера, вирусные инф. и т.д) · отравление ядами, ядовитыми грибами В зависимости от локализации выделяют: Воспаление двенадцатиперстной кишки –дуоденит Воспаление толстой кишки –еюнит Воспаление подвздошной кишки -илеит Патогенез: · Катаральный энтерит · Фибринозный энтерит · Гнойный энтерит · Некротически-язвенный энтерит Исход: Острый заканчивается восстановлением слизистой оболочки, но может принять хроническое течение По течению: острый и хронический Хронический энтерит Этиология Инфекции, интоксикации, применение ЛС, нарушение обмена веществ, погрешности в пиши В основе лежит нарушение клеток регенерации эпителия. В начале развивается без атрофии слизистой оболочки. Основные изменения развиваются в ворсинках – они укорачиваются, спаиваются между собой, снижается ферментативная активность. Постепенно энтерит без атрофии переходит в хронический атрофический энтерит- происходит деформация, укорочением, вакуольной дистрофией ворсинок, кистозным расширением крипт. Слизистая выглядит атрофичной, ферментативная активность эпителия снижается, иногда извращается,что препятствует пристеночному пищеварению Осложнения: анемия, авитаминоз, остеопароз
|