Воспалительные процессы в сердце. Этиология, патогенез, осложнения, исход

Причинами воспаления сердца являются различные инфекции и интоксикации. Воспалительный процесс может поражать одну из оболочек сердца или всю его стенку.

Эндокардит.

Воспаление эндокарда обычно распространяется только на определенную его часть, покрывающую либо клапаны сердца, либо их хорды, либо стенки полостей сердца.

Чаще поражается двухстворчатый клапан – Митральный. Альтерации подвергаются либо только поверхностные слои клапана, либо он поражается целиком. Нередко альтерация клапана ведет к его изъязвлению и даже перфорации.

Экссудативные изменения заключаются в клапана плазмой крови. Клапан набухает и становится толще. Фаза воспаления заканчивается склерозом, утолщением деформацией и срастание створок клапана, что ведет к пороку сердца.

Эндокардит усложняет течение других заболеваний, тромботические наложения на клапанах могут стать источником тромбоэмболии.

Исход. Пороки сердца, сердечная недостаточность.

Миокардит.

Обычно осложняет различные заболевания, не являясь самостоятельной болезнью. Инфекционное поражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями. Протекают остро и хронически. Может быть экссудативным, альтеративным, продуктивным.

При остром течении экссудативный и продуктивный миокард могут стать причиной острой сердечной недостаточности. При хроническом течении => диффузный кардиосклероз.

Перикардит.

Воспаление наружной оболочки сердца возникает как осложнение других болезней. Протекает либо в форме экссудативного, либо хронического слипчивого перикардита.

Экссудативный перикардит – серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, смешанный.

1) Серозный перикардит – накопление в полости перикарда серозного экссудата, который нередко рассасывается без особых последствий.

2) Фибринозный перикардит – чаще при интоксикациях (уремия, инфаркт миокарда, ревматизм и др.) В полости перикарда скапливается фибринозный экссудат, на поверхности его листков – Фибрин в виде волосков (“Волосатое сердце”). При организации экссудата образуются плотные спайки.

3) Гнойный перикардит – как осложнение воспалительных процессов в легких, плевре, средостении, с которых воспаление распространяется на перикард.

4) Геморрагический перикардит – при метастазах рака в сердце

Исходом острых экссудативных перикардитов может быть остановка сердца.

Хронический слипчивый перикардит.

Экссудативно–продуктивное воспаление, нередко при туберкулезе и ревматизме. Экссудат не рассасывается, а подвергается организации => между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется, сдавливает сердце. Нередко в рубцовую ткань откладываются соли кальция и развивается “Панцирное сердце”.

Исходом является хроническая сердечная недостаточность.

11. Атеросклероз: определение, виды артериосклероза; этиология и патогенез; макроскопические виды атеросклеротических изменений; перечислите клинико-морфологические формы.

Атеросклероз – заболевание артерий. Заболевание может появиться после 30 лет. На самом деле атеросклеротические изменения могут появится с 17-18 лет.
Причина – стрессовые ситуации, что ведет к нарушению нейрогуморальной регуляции, повышению уровня холестерина и появление особых белковых комплексов, которые запускают организм аутоиммунной агрессии.

Факторы, способствующие развитию
1. Наследственность.
2. Стрессы
3. Нейрогуморальные нарушения
4. Сосудистые нарушения
5. Инфекционно-аллергические заболевания.

Клинические формы.
Атеросклероз аорты и ее ветвей.
Чаще атеросклероз коронарных сосудов, что проявляется в виде ишемии.
Заканчивается инфарктом.
Соответственно может быть атеросклероз брыжеечных артерий, почечных, также будет развиваться ишемия и инфаркт.

Атеросклероз артерий мозга, приводит к ишемии мозга и соответственно к атрофии ткани мозга. Вот это как раз приводит к старческому маразму (старческая деменция).

Атеросклероз сосудов конечностей.
Атеросклероз сосудов нижних конечностей.
Уменьшение просвета артерий – соответственно наступает ишемия мышц – соответственно гипоксия – синдром перемежающей хромоты (боль в ногах).
Скоро начнется гангрена (начинается с пальцев ног) отрезают всю ногу.

12. Клинико-морфологические формы атеросклероза: патоморфология атеросклероза аорты; коронарных артерий; артерий головного мозга артерий нижних конечностей; исходы и причины смерти.

Атеросклероз- хроническое заболевание крупных и средних артерий (эластического и мышечно-эластического типа),связанное с нарушением в основном жирового и белкового обмена. Обнаруживается у всех людей старше 30-35лет

Этиология:

· Возраст, так как увеличение частоты и выраженности атеросклероза с возрастом не вызывает сомнения;

· Пол –у мужчин заболевание развивается раньше,чем у женщин и протекает тяжелее;

· Наследственность – доказано существование генетически обусловленных форм заболевания;

· Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) – ведущий фактор риска, обусловленный преобладанием в крови липопротеинов низкой плотности над липопротеинами высокой плотности,что связано в первую очередь с особенностями питания;

· Артериальная гипертензия-,которая приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, в том числе и для липопротеинов, а так же к повреждению эндотелия интимы;

· Стрессовые ситуации – важнейший фактор риска, так как они приводят к психоэмоциональному перенапряжению;

· Курение- атеросклероз у курильщика развивается в 2 раза чаще, чем у некурящих;

· Гормональные факторы, так как большинство гормонов влияет на нарушение жиро -белкового обмена, что особенно проявляется при сухарном диабете и гипотиреозе;

· Ожирение и гиподинамия способствует нарушению жиро- белкового обмена и накоплению в крови липопротеинов низкой плотности.

Пато - и морфогенез:

Долипидная стадия характеризуется появлением в интиме артерий жиро- белковых комплексов таких количествах, которые еще нельзя увидеть невооруженным глазом и при этом нет еще атеросклеротических бляшек.

Стадия липоидоза отражает накопление в интиме сосудов жиро-белковых комплексов,которые становятся видны в виде жировых пятен и полосок желтого цвета.

Стадия липосклероза развивается в результате разрастания соединительной ткани вокруг жиро - белковых масс и образуется фиброзная бляшка.

Стадия осложненных поражений включает три процесса: атеросклероз, изъязвление и кальциноз.

Клинико-морфологические формы атеросклероза:

Атеросклероз аорты - наиболее частая локализация атеросклеротических изменений, которые здесь наиболее выражены. Обычно бляшки образуются в области отхождения от аорты более мелких сосудов. Больше поражаются дуга и брюшной отдел аорты, где располагаются крупные и мелкие бляшки. Когда бляшки достигают стадий изъязвления возникают нарушения кровотока и образуется пристеночные тромбозы. Отрываясь, они превращаются в тромбоэмболы, закупоривают артерии селезенки, почек и других органов, вызывая инфаркты. Изъязвление атеросклеротической бляшки и разрушение в связи с этим эластических волокон стенки аорты могут способствовать образованию аневризмы- мешковидного выпячивания стенки сосуда, заполненного кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к быстрой массивной кровопотере и скоропостижной смерти.

Атеросклероз артерий мозга, или церебральная форма, характерна для пожилых и старых больных. При значительном стенозе просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание и постепенно атрофируется. Развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет одной из мозговых артерий полностью закрывается тромбозом, возникает ишемический инфаркт мозга. Артерии становятся хрупкими и могут разрушаться. Возникает кровоизлияние – геморрагический инсульт, при котором участок ткани мозга гибнет. При ишемическом инфаркте, а также при небольших геморрагических инсультах, не приведших больного к смерти, погибшая ткань мозга постепенно рассасывается и на ее месте образуется полость, содержащая жидкость,- киста мозга. Ишемический инфаркт и геморрагический инсульт мозга сопровождается неврологическими нарушениями. У больных развивается паралич, не редко страдает речь и появляется другие расстройства. Со временем возможно восстановление части утраченных функций ЦНС.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей также чаще в пожилом возрасте. При значительном сужение просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками ткани нижних конечностей подвергаются ишемии. Если просвет стенозированных артерий полностью закрывается бляшкой, тромбом или эмболом, у больных развивается атеросклеротическиская гангрена.

13. Гипертоническая болезнь: определение, виды по характеру течения; названия и морфология 1-й, 2-й и 3-й стадий доброкачественной гипертензии; клинико- морфологические формы, осложнения и причины смерти; понятие о симптоматических гипертензиях.

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание характеризуется длительным и стойким повышением АД.
Стадии болезни.
1. Транзиторная – морфологических изменений со стороны органов практически нет. АД повышается 140 на 100. Эти подъемы давления сопровождаются определенным периодом времени.
Имеет большое значение наследственность, повышение веса (все гиперстеники и тяжеловесы).
2. Распространенных изменений в артериях. Давление 180-100.
3. Изменения во внутренних органах. Происходит во время повышения давления, сужения просвета сосуда, значит гипоксия, атрофия, склероз, инфаркты.

Формы гипертонической болезни.
1. Сердечная форма - инфаркт
2. Мозговая форма – тошнота, головокружение, рвота, мелькание и двоение в глазах. Заканчивают, как правило, инсультами.

Симптоматическая гипертензия – повышение АД, как симптом основного заболевания.
Заболевания почек, эндокринные заболевания.

14. Ишемическая болезнь сердца (ИБС): определение, этиология и патогенез, классификация; патоморфология инфаркта миокарда, осложнения, исходы; патоморфология кардиосклероза при ИБС; причины смерти.

Ишемическая(коронаярная) болезнь сердца - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к мышце сердца.

Этиология: Коронарный атеросклероз.

Классификация: Внезапная коронарная смерть - остановка сердца, за 6 ч до этого не предъявлявшего жалоб на сердце

Стенокарндия - характериз-ся приступами загрудинной боли с изменениями на ЭКГ, но без появления зарактерных ферментов в крови

Инфаркт миокарда - острый очаговый ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся вследствие внезапного нарушения коронарного кровообращения

Кардиосклероз (хроническая ИБС) - исход стенокардии или инфаркта миокарда, на основе кардиосклероза может сформироваться хроническ. аневризма сердца.

1. Стенокардия: обратимая ишемия миокарда связанной со стенозирующим коронаросклерозом. Морвологические изменения в миокарде можнообнаружить только с помощью спец/ методик т.к. макроскопически сердце не изменено.

2. Внезапная коронарная смерть: при острой ишемии в миокарде через 5-10 мин после приступаобразовываться аритмогенные субстанции - вещ-ва вызывающие электрическую не стабильность в сердце что может привести к фибрилляции его желудочков. На вскрытии: сердце дряблое, расширенная полость левого желудочка, фрагментация мышечн/ волокон.

3.Инфаркт Миокарда.

Этиология: связана с внезапным прекращением коронарного кровотока либо из-за обтурации тромбом/эмболом, либо в рез. длительного спазма атеросклеротически измененной венечной артерии.

Патогенез: Сохранившиеся просветы 3-ех коронарных артерий в сумме составляют 34% а критическая сумма не менее 35%.

А) Ишемическая стадия (ишемической дистрофии):Изменения связанные с гипоксией, электролитным дисбалансом, и прекращением обмена веществ. В первые 18-24 ч. после закупорки венечной артерии тромбом. Дистрофические изменения мышечн/волокон(в виде фрагментации), утрата поперечной исчерченности, строма миокарда отечна. Выражены растройства микроциркуляции в виде стазов и сладжей в капилярах и венулах.В участках ишемии отсутствует гликоген и окислительно-востановительные ферменты.В непораженных участках нарушение микроциркуляции отёк стромы.

Смерть от: кардиогенного шока, асистолии, фибриляции желудочков.

Б)Некротичекая стадия развивается в конце первых суток после приступа стенокардии.Зона некроза. Зона воспаления <- лейкоциты(уничтожают мышечн/тк).Стенка тоньше Давление тоже может привести к разрыву стенки.

В)Организация. Лейкоциты и Макрофаги очищают поле воспаления от некротических масс.В демокрационной зоне появл фибропласты(продуцируют коллаген).Очаг некроза замещается гранулляционной/тк. далее грубоволокнистую соед/тк затем организация инфаркта миокарда и остается рубец.

Осложнения: Миомаляция, Тампонада сердца.

Исходы: ОСН -> отек легких, набухание вещ-ва Г/мозга, ХИБС.

4. ХИБС морфологические выражения:

а) выраженный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз

б)постинфарктный кардиосклероз

в) хроническая аневризма сердца в сечетании с атеросклерозом венечных артерий.

Клинически ХИБН проявляется стенокардией и развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности -> смерть.Острый повторный инфаркт миокарда.

15. Ревматизм: определение, этиология и патогенез; морфология стадий дезорганизации (альтерации) соединительной ткани; образование гранулём и особенности склероза при ревматизме.

 

16. Органопатология ревматизма: клинико-морфологические формы ревматизма; патоморфология ревматического эндокардита, миокардита и перикардита; патоморфология ревматического полиартрита и поражений ЦНС (малая хорея),осложнения и причины смерти при ревматизме.

Ревматизм- инфекционно аллергическое заболевание.

Этиология причина гемолитический стрептококк группы А,который вызывает ангину, скарлатину. Возраст детский и юношеский, при данных заболеваниях назначается антибактериальная терапия. Стрептококк воздействует на соединительную ткань разрушая ее в-ва получаемые при этом по антигенным св-вам близки к самому стрептококку поэтому антибиотиками стрептококк может быть уничтожен, а иммунная система повреждает соединительную ткань воспринимая её за чужеродную и продолжает её разрушать.

Клинико-морфологические формы ревматизма:

А) Ревматический эндокардит - воспаление эндокарда –чаще развивается в клапанном аппарате сердца(клапанный эндокардит) и небольшие несколько мм гранулемы приводят их к искривлению (створка клапана не такая эластичная как была), а воспаление может привести к слипанию створок клапана (порок сердца, стеноз, СС недостаточность)

Б)Ревматический миокардит- восп. Миокарда. Миокардит встречается в двух основных формах: узелковый и диффузный межуточный экссудативный миокардит.

а)Узелковый миокардит характеризуется образованием ревматических гранулем в периваскулярной ткани стромы миокарда, особенно в ушке левого предсердия, стенке левого желудочка сердца, в межжелудочковой перегородке и в сосочковых мышцах. Кардиомиоциты находятся в состоянии белковой или жировой дистрофии. В исходе узелкового миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

б) Диффузный межуточный экссудативный миокардит развивается у детей. Макроскопические полости сердца резко расширены, миокард дряблый, тусклый. Мышечные волокна разволокняются, в кардиомиоцитах выражены дистрофические изменения. Клинически проявляется тяжело СС недостаточность.

В) Перикардит характеризуется серозно-фиброзным и фибринозным воспалением перикарда, причем наложение фибрина из-за сокращение сердца напоминают волосы, и поэтому такое сердце называют «волосатым» При организации фибринозного экссудата образуются спайки и полость перикарда облитерируется. Иногда происходит обызвествление образовавшейся соединительной ткани – возникает «панцирное сердце»

Г) Полиартритическая форма ревматизма - поражение крупных суставов (плечевой, плечелоктевой, лучезапястный, тазобедренный, коленный, голеностопный) Характерно образование гранулем (увеличение воспалительных клеток) гранулемы небольшие несколько мм в последующем они склерозируется.

Д) Церебральная форма назыв. Малой хореей. В головном мозге обнаруживаются артерииты, дистрофические изменения нервных клеток, изредка очаги кровоизлияний. Это изменения сопровождается мышечной слабостью нарушением координации движений «Пляска Святого Вита» непроизвольные судороги мышц нач с мимических мышц и ощущен. Как будто делает гримасы, а потом подключичные мышцы, туловища и конечностей

Осложнения и причины смерти Возможно развитие инфекционного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического очагового или диффузного гломерулонефрита. Исход ревматизм связан с поражением ССС.Атака может сопровождаться острой СС недостаточностью и аритмию

Е) Ревматоидный артрит- мелкие суставы повреждаются крупными гранулемами,нарушение суставной пов-ти, к подвывихи и вывихи и обездвиживание суставов. Характерны суставы верхн. Конечн. Повреждения «Плавник Моржа» ластаобразная рука обездвижение суст.-анкилоз течение более длительное живут годами, болят,ноют не излечимо.

17. Ревматоидный артрит: Этиология, патоморфология синовита; патоморфология висцеральных проявлений; осложнения и причины смерти.

Воспаление суставов характеризуется покраснением, местной гипертермией (повышением температуры), отёком и болью в суставе.

Этиология и патморфология синовита.

Причиной возникновения синовита может быть инфекция или травма.

Морфологическим выражением напряженности иммунных процессов в организме больных ревматизмом можно считать повышенное образование плазматических клеток в органах иммуногенеза, продуцентов гамма-глобулинов, принимающих активное участие в антителообразовании.

Осложнения: Первоначально воспалительный процесс проявляется в виде быстрой утомляемости при ходьбе и незначительных ноющих болей. Затем в суставной плоскости начинает скапливаться выпот, приводящий к так называемой водянке сустава. После этого происходит растяжение связок, прогрессирующее до вывихов сустава и полной неподвижности человека.

Последствия, к которым может привести хронический синовит коленного сустава, связаны даже не с быстрым развитием патологии, а нарушением кровообращения и лимфообращения в области пораженных тканей.

 

18. Системная красная волчанка: этиология и патогенез; патоморфология поражений сердечно-сосудистой системы, почек, суставов и кожи; осложнения и причины смерти.

Системная красная волчанка(СКВ)-заболевание системы соединительной ткани, обусловленное аутоиммунными нарушениями, характеризующиеся преимущественным поражением почек, серозных оболочек, кожи и суставов. (в крови волчаночные клетки)

Этиология: точно не установлена.

Но предпологаемые причины:

1. Вирусы (т.к. наличие у больных маркеров вирусной инфекции и антител к вирусам кори,краснухи,парагриппа);

2. наличие у больных очагов хронической инфекции;

3. Наследственная предрасположенность;

4. роль гормональных влияний(распространение среди женщин детородного возраста)

Патоморфология тканей ССС: Развивается волчаночный атипичный бородавчатый эндокардит, миокардит с нарушением ритма и проводимости, перекардит. Сосудистые изменения проявляются флебитами и тромбоваскулитами. Т.е. происходит отложение иммунных комплексов в базальных мембранах сосудов и соединительнотканной строме, где они вызывают иммунное воспаление.

Поражение почек: Появляется мочевой синдром (протеинурия, гематурия), нефротический. Развивается иммунное воспаление –волчаночный нефрит →острая почечная недостаточность →Сморщивание почек, уремия.

Поражение суставов и кожи:

-Пациент страдает от болей в суставах, чаще страдают мелкие суставы рук и запястья. Проявляется артралгиями, реже полиартритом с симметричным вовлечением суставов. Артопатия при СКВ в отличии от ревматойдного артрита не разрушает костную ткань, но деформация суставов носит необратимый характер.

-«Классическая» макулоподобная сыпь на щеках в форме бабочки, а также на руках и туловище, у многих

пациентов обнаруживается дискоидная волчанка- толстые красные чешуйчатые пятна на коже.

Осложнения: ОПН, анемия, тромбоцитопения, васкулит, инфекционные заболевания (из-за понижения иммунитета),осложнения беременности, рак.

Причины смерти: Почечная недостаточность, интеркуррентное заболевания.