Определение желтухи, виды желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная)

 

34. Вирусный гепатит: этиология и патогенез; клинико-анатомические формы; патоморфология острых форм вирусного гепатита; исходы, осложнения и причины смерти.

Одно из наиболее распространенных в настоящее время заболеваний печени. Это связано с общим увеличением вирусных болезней, с широким распространением гемотрансфузий, а также с ростом количества наркоманов, которые, вводя в\в наркотики, как правило, используют один и тот же нестерильный шприц.

Этиология.Вирусный гепатит развивается, когда организм инфицируют гепатотропные вирусы- в подовляющем большинстве случаев это вирусы гепатитов А, В, С,D, E,F,G и значительно реже другие вирусы, поражающие печень при виремии- цитомегаловирус, вирус герпеса и др.Вирусные гепатиты могут протекать остро, в том числе молниеносно, и хронически.

Вирусный гепатит А обычно протекает остро.Путь передачи возбудителя- фекально- оральный(через загрязненные продукты питания, грязные руки).Проникая в организм, вирус попадает в лимфатические узлы кишечника,затем в кровь и с кровью- в печень.В зависимости от реакции иммунной системы развивается или не развивается некроз гепатоцитов.При высокой степени иммунной защиты вирус локализуется в пределах портальных трактов, в клетках печени происходят лишь дистрофические изменения без тяжелых расстройств её функций и развивается безжелтушная форма болезни.Если вирусу удается достичь гепатоцитов, он вызывает их баллонную дистрофию,некроз и развивается печеночная желтуха.Печень увеличивается в размерах, становится красной из-за гиперемии сосудов и отека стромы.В некротизированных гепатоцитахнаблюдается коагуляционный некроз, и такие гепатоциты называются тельцами Каунсильмена.В портальных трактах и синусоидах нарастает лимфогистиоцитарная инфильтрация.Одновременно начинаются процессы регенерации, которые приводят к восстановлению паренхимы печени, но гепатит А может закончиться и циррозом печени.После перенесенного заболевания иногда сохроняется вирусоносительство.

Вирусный гепатит В.Вирус попадает в организм парентерально, в том числе половым путем, и вызывает как острый, так и хронический гепатит.Основным маркером вируса является HBs- антиген (HBsAg) и образующиеся к нему антитела.Гепатит чаще протекает хронически и примерно у 10 % больных заканчивается печеночной недостаточностью.Вирус гепатита В, локализуясь в гепатоцитах, не оказывает на них прямогоцитопатического действия, но гепатоциты погибают в результате разрушения их антителами против HBsAg.

Морфологически воспаление проявляется выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией портальных трактов, гидропической и баллонной дистрофией гепатоцитов с появлением телец Мэллори- гепатоцитов в состоянии гиалиново- капельной дистрофии.

Вирусный гепатит С вызывает соответствующий вирус, также попадающий в организм преимущественно с кровью и являющийся причиной около 90 % посттрансфузионных гепатитов.Характеризуется выраженной лимфомоноцитарной и плазмоклеточной инфильтрацией портальных трактов с образованием лимфоидных фолликулов, наличием своеобразных некрозов гепатоцитов, связанных с действием антител, гидропической и жировой дистрофии гепатоцитов и поражением внутрипеченочных желчных протоков.У большинства больных развивается хронический гепатит, а у трети из них-цирроз печени.

Вирусный гепатит D.Вирус гепатита D проникает в организм главным образом парентерально, однако для развития гепатита необходимо его сочетание с вирусом гепатита В, что значительно ухудшает течение процесса, вызывая более тяжелые морфологические изменения.Поэтому гепатит D часто заканчивается развитием цирроза печени и печеночной недостаточности.

Гепатит Е.Вирус передается фекально- оральным путем и вызывает острый гепатит.Морфологическая картина сходна с гепатитом А, но нет вирусоносительства.

Вирусные гепатиты F и G вызывают вирусы, передающиеся парентерально.Эти гепатиты могут протекать как остро так и хронически, но лишь в сочетании с вирусами В и С.Характерно образование в печени гигантских многоядерных клеток, наличие гидропической дистрофии гепатоцитов и очагов некроза ткани печени.

35. Алкогольный и Хронический гепатиты: определение и классификация; патогенез; морфологическая характеристика стадий; осложнения, исходы и причины смерти.

Острый алкогольный гепатит.

Печень увеличена, белого или красного цвета, плотная.
В гепатоцитах развиваются некротические изменения, то есть образуется алкогольный геалин (тельца Маллори).
Вместе с этим развивается жировая дистрофия.
При прекращении употребления алкоголя возможно выздоровление.
Продолжение употребления =» цирроз.

Цирроз – хроническое заболевание печени, характеризуется склерозом, деструктивными изменениями и изменением формы органа.
Морфологические признаки:
1. Дистрофия и некроз гепатоцитов.
2. Извращенная регенерация.
3. Диффузное склерозирование.
4. Структурная перестройка.
Причины:
1. Гепатиты.
2. ЖКБ и связанный с ней застой желчи.
3. Хроническая сердечная недостаточность.
Признаки: в печени жировая дистрофия и некроз гепатоцитов =» регенерация с развитием гиперплазии =» нарушение структуры дольки, что ведет к образованию ложных долек, окруженных соединительной тканью, которая прорастает в дольки и узлы, что ведет к нарушению кровообращения. В дольках, которые возникают в процессе регенерации, отсутствуют центральные вены, это приводит к гипоксии в дольках гепатоцитов =» некроз.
Виды цирроза:
1. Мелкоузловой - не очень уродует печень.
2. Крупноузловой - неузнаваемые изменения, но более благоприятное течение.
3. Смешанный.
Типы цирроза:
1. Постнекротический – чаще крупноузловой
2. Портальный – связан с сердечнососудистой недостаточностью, застой по большому кругу, чаще мелкоузловой.
3. Биллиарный – связан с нарушением оттока желчи.
4. Смешанный.
Осложнения:
1. Развитие всевозможных портоковальных, кавоковальных и кавопортокоальных анастомозов. Развитие головы медузы, расширение вен пищевода (заканчивается внезапным открытием кровотечений).
2. Отеки, асцит, желтуха, подкожные кровоизлияния (телеангеэктазия).
3. Развитие гепаторенального синдрома, что собственно и приводит к печеночной недостаточности и коме.
4. Неправильная регенерация ведет к развитию опухолевых процессов.

36. Гепатозы: определение, этиология и классификация; патоморфология изменений печени осложнения, причины смерти; патоморфология жирового гепатоза; осложнения и исходы жирового гепатоза.

Гепатозы – группа заболеваний печени, в основе которого лежат дистрофические и некротические изменения ее паренхимы. Протекают остро и хронически.

1)Острые гепатозы. Массивный прогрессирующий некроз печени, клинически характеризуется синдромом печеночной недостаточности.

Причины: экзогенные токсические воздействия (отравления грибами, пищей, хим-ми веществами) и эндогенные токсические влияния (токсикоз беременных, тиреотоксикоз). При этом токсические в-ва воздействуют на гепатоциты центральных отделов долек.

Морфогенез: прогрессирующий некроз паренхимы, заканчивается развитием печеночной недостаточности. Заболевание длится 3 недели.

Стадии: 1. Стадия желтой атрофии печени: увеличение в объеме печени => дряблая и ярко-желтая из за скопления биллерубина и липидов в гепатоцитах => некроз ткани => к концу 2 нед. Печень уменьшается в размерах.

2 стадия – красной атрофии печени: некротический детрит рассасывается => строма спадается=>синусоиды переполнены кровью=> печень резко уменьшается в размерах=> дряблая и красная. К концу 3 недели.

ОСЛОЖНЕНИЯ: паренхиматозная желтуха, кровоизлияния в коже, тяжелые дистрофические и некротические изменения в почках, поджелудочной железе, сердце, нервной системе.

ИСХОДЫ: смерть от прогрессирующей печеночной или почечно-печеночной недостаточности. Если выживают, то формируется постнекротический цирроз печени.

2) Хронические гепатозы. Жировой гепатоз – выраженная жировая дистрофия и некроз гепатоцитоы + хроническое течение.

ПРИЧИНЫ: интоксикация, в т.ч. алкогольная; гипоксия (особенно при хроническом венозном застое, связанном с сердечно-сосудистой недостаточностью); кахексия.

ИСХОДЫ: обратимы при прекращении интоксикации или гипоксии. При длительном действии повреждающих факторов возможно развитие цирроза печени.

37. Цирроз печени: определение и этиология; классификация; патоморфология портального, постнекротического и билиарного циррозов печени; осложнения, причины смерти.

Цирроз- хроническое заболевание печени. Характеризуется склерозом и структурной перестройкой в ткани и изменением в связи с этим формы органа и развитием портальной гипертензии.

Этиология. Исход ряда заболеваний (вирусных и алкогольных гепатитов). Холангита, холангиолита, сердечной недостаточностью, сопровождающийся застоем крови в печени. Необратимая дистрофия и некроз гепатоцитов.

Классификация.

По величине узлов. Мелкоузловой, крупноузловой, смешанный.

От морфогенеза. Постнекротический, портальный, биллиарный и смешанный.

Этиологическая классификация. Вирусный, алкогольный, лекарственный, вторичный биллиарный, врождённый, застойный, обменно аллиментарный.

Потоморфология портального цирроза печени. Как исход хронической сердечно-сосудистой недостаточности, хронического алкогольного гепатита, расстройства обмена веществ, течёт медленно. Характеризуется: разрастание в портальных трактах и вокруг них соединительной ткани. Проникает в виде отростков в печёночные дольки, разделяя их на мелкие ложные дольки. Мелкоузловой цирроз.

Причины смерти. Печёночная недостаточность, почечная недостаточность (некроз эпителия канальцев почек), пищеводные кровотечения. Рак.

38. Холецистит: определение, этиология, патогенез, осложнения, исходы.

Воспаление: Холецистит

 

Причины: застой желчи (холестаз) с образованием камней и наоборот образование камней с вовлечением в процесс воспаления.
Причины воспаления: бактериальные, амебы, паразиты

 

Причины застоя: аномалии развития, загибы...
Холециститом чаще страдают женщины после 40 лет.
Следствие: ЖКБ, как следствие воспаление желчного пузыря на фоне камней (калькулезный холецистит)

 

Виды: Острый и хронический.
Размеры камня: различные.
Камень давит на стенку пузыря =» атрофия =» перфорация =» перитонит.

Болезни эндокринных желез смотри анатомию (Стешин спросит).

Поджелудочная железа.
Причины панкреатита: интоксикация алкоголем. Эндотоксины, злоупотребление пищей.
Может быть острый и хронических
Самая тяжела форма – некротический.
некроз =» высвобождение ферментов поджелудочной железы =» самый страшный перитонит
Если затрагивает хвостовую часть, будет сахарный диабет.
Камни поджелудочной и холедохи в общем протоке, будет желчестаз и разрыв капилляров и протоков поджелудочной железы.

Холецистит или желчекаменная болезнь

Камни желчного пузыря нередко образуются как проявление различных метаболических нарушений, в первую очередь минерального обмена. Нередко наличие камней в желчном пузыре не сопровождается клинической симптоматикой. Однако, попадая в пузырный проток, они затрудняют выход желчи из желчного пузыря, приводит к его водянке.

Воспаление желчного пузыря, или холецистит. Может протекать как остро, так и хронически. Острый холецистит носит характер серозного, но нередко гнойного (флегмонозный холецистит) и гангренозного. При обтурации пузырного протока камнем развивается эмпиема желчного пузыря. Воспаление может распространяться на желчные протоки с развитием холангита и холангиолита.

Хронический холецистит возникает в исходе острого. В стенке желчного пузыря наряду с умеренно выраженной лимфоидной инфильтрацией наблюдается атрофия слизистой оболочки, иногда и мышечного слоя, сочетающаяся со склерозом стромы пузыря.

Желчнокаменная болезнь, или калькулезный холецистит, возникает при травме камнем стенки желчного пузыря, в связи с чем в ней появляется воспаление и развивается клиническая симптоматика. Заболевание обычно протекает хронически с периодическими обострениями. При остром калькулезном холецистите в стенке пузыря развивается серозное, фибринозное, изредка гнойное воспаление. При хроническом в основном атрофическими и склеротическими изменениями стенке желчного пузыря.

Опухоли желчного пузыря. Наиболее часто встречается аденома и рак желчного пузыря.

Аденома возникает из эпителия слизистой оболочки.

Рак желчного пузыря развивается на фоне хронического калькулезного холецистита.

39. Панкреатит: определение, этиология, патогенез, осложнения, исходы.

Острый панкреатит – развивается при отравлении алкоголем, переедании, при нарушении оттока панкреатического сока и др. Морфологически проявляется в проявлении очагов некроза, кровоизлияний, отека, иногда очагов нагноения. Если преобладают некротические и геморрагические изменения, что характерно для алкогольного поражения поджелудочной железы, то развивается геморрагический панкреонекроз, который без экстренного хирургического вмешательства заканчивается смертью.

Хронический панкреатит – может быть следствием инфекций, интоксикаций, прежде всего алкогольной, болезней желудка, печени, желчного пузыря, может развиваться после острого панкреатита. Преобладают атрофические и склеротические изменения тканей железы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения могут везти к стенозу протоков и образованию кист. В склерозированные участки нередко выпадают соли кальция. Железа уменьшается и становится очень плотной. Возможно развитие сахарного диабета.