Задача 3. Первобеременная, 20 лет, в течение месяца находилась в другом городе, обратилась к врачу женской консультации с жалобами на отеки на ногах в течение 2-х

Первобеременная, 20 лет, в течение месяца находилась в другом городе, обратилась к врачу женской консультации с жалобами на отеки на ногах в течение 2-х недель и увеличение массы тела на 1000,0 гр. Беременность доношенная.

Состояние удовлетворительное. Рост 160 см, масса 73 кг Пульс 80 уд/мин., ритмичный. АД 120/80,120/80 мм рт.ст. Лицо одутловато, отеки рук, значительные отеки ног и передней брюшной стенки. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено. В моче следы белка. ОЖ 110 см, ВДМ 38 см. Положение плода продольное, предлежит головка, прижата ко входу в малый таз. Сердцебиение плода ясное, ритмичное, 140 уд/мин слева ниже пупка. Размеры таза: 26-28-31-20 см.

1)Диагноз?

2)Тактика ведения беременной?

3)Основные аспекты патогенеза данного осложнения?

Ответ:

1) беременность 39-40 недель, положение плода продольное, предлежание головное. Позиция первая.(по сердцебиению). Гестоз, Отечно-протеинурический вариант,средней степени тяжести.

2) лечение гестоза- седативная терапия- седуксен 2-4 мл 0,5% р-ра в\в, магнезия 25 %- 10 мл 20 гр. Сухого вещества в сут, эуфиллин 2,4%- 10 мл в\в капельно, антиагреганты- трентал 5 мл в\в капельно. Вит С, вит Е, вит В6, клкарбоксилаза 100 мг в/м, эссенциале 5 мл в\в капельно.Родоразрешение через естественные пути, с применением обезболивающих средств, с профилактикой кровотечения и гипоксии плода, аномалии родовой деятельности.

При ухудшении состояния роженицы или плода роды закончить путем операцией кесарево сечения или наложением акушерских щипцов.

3) В основе патогенеза лежит генерализованный спазм сосудов, что проявляется гипертензией. Спазм происходит из-за повреждения эндотелия. (Повреждение эндотелия подтверждается повышением в крови уровня фибронектина — гликопротеина субэндотелиального происхождения.) При повреждении происходит выброс в кровь эндотелина, что приводит к спазму сосудов, в том числе почечных артерий и активации системы ренин — ангиотензин — альдостерон, а также к выбросу адреналина и норадреналина и снижению порога чувствительности к данным медиаторам.

Одновременно снижается синтез вазодилататоров.

За счет вазоспазма, гипоксии, уменьшения антикоагулянтных свойств крови развивается гиперкоагуляция и ДВС[источник?]. Также нарушается микроциркуляция, увеличивается проницаемость микрососудистого русла, пропотевание плазмы в интерстиций (что приводит к отекам при снижении ОЦК).

Во многих органах происходят гипоксические (дистрофические) изменения: гестоз почти всегда сопровождается нарушением функции почек, нарушается функция печени, нервной системы, плаценты. Возникает синдром задержки роста плода, хроническая гипоксия.