Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Неотложная помощь при почечной эклампсии, последовательность ее проведения, оценка эффективности проводимых мероприятий




в/в 1% р-р дибазола 4 мл; судороги – микроклизма с хлоралгидратом; полный физ. и псих. покой; затемнение палаты.


Б-9

Инфекционный эндокардит. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Инфекционный эндокардит - полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда (реже эндотелия аорты или крупных артерий), вызванное различными патогенными микроорганизмами и сопровождающееся системным поражением внутренних органов на фоне измененной реактивности организма.

К л а с с и ф и к а ц и я (А.А. Демин и Ал.А. Демин, 1978год).

1. Этиологическая характеристика: грамположительные бактерии: стрептококки (зеленящий, анаэробный, гемолитический), стафилококки (золотистый, белый), энтерококк; грамотрицательные бактерии: кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла, протей; бактериальные коалиции; L - формы бактерий; грибы: кандида, аспергиллы, гистоплазма; риккетсии; вирусы Коксаки.

2. Клинико-морфологическая форма: первичная (на интактных клапанах), вторичная (при клапанных и сосудистых повреждениях - сочетание с эндартериитом): на фоне ревматических, сифилитических, атеросклеротических, волчаночных, травматических пороков, артериовенозных аневризм, протезов клапанов, искусственных сосудистых анастомозов, шунтов при хроническом гемодиализе.

3. Патогенетическая фаза: инфекционно - токсическая, иммуновоспалительная, дистрофическая.

4. Степень активности: высокая (III), умеренная (II), минимальная (I).

5. Вариант течения: острый, абортивный (выздоровление), хронический (рецидивирующий).

6. Ведущая органная патология: сердце: инфаркт, порок, миокардит, аритмия, недостаточность кровообращения (I - II - III ст.); сосуды: васкулит, тромбоэмболия; почки: диффузный нефрит, нефротический синдром, очаговый нефрит, инфаркт, почечная недостаточность; печень: гепатит, цирроз; селезенка: спленомегалия, инфаркт, абсцесс; легкие: пневмония, абсцесс, инфаркт; нервная система: менингоэнцефалит, гемиплегия, абсцесс мозга.

Э т и о л о г и я. Возбудителями инфекционного эндокардита в 30-40% случаев являются стафилококки. Зеленящий стрептококк встречается с той же частотой, что и другие стрептококки (10-15%), а грамотрицательные бактерии выявляются у 6-10% больных. На долю остальных возбудителей приходится 10%, (о вирусном эндокардите имеются единичные сообщения). Источниками бактериемии могут являться острые респираторные

инфекции, операции в полости рта, операции и инструментальные обследования органов мочеполовой системы, "малые" кожные инфекции, длительное пребывание катетера в вене. Для возникновения инфекционного эндокардита, кроме наличия в организме возбудителя, необходимо существование ряда дополнительных, предрасполагающих и способствующих факторов, таких, как патология клапанов сердца, операции на сердце и сосудах, изменение реактивности организма и нарушение местного иммунитета.

П а т о г е н е з. При наличии очага инфекции под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов, изменяющих реактивность и иммунный статус организма, развивается бактериемия. Микроорганизмы оседают на клапанах сердца и создают "вторичный" очаг инфекции. Их фиксации и размножению способствуют предшествующее изменение ткани клапана, наличие на нем тромботических масс, возникающих под влиянием прямого повреждающего действия струи крови, движущейся с большой скоростью или под большим давлением (в условиях имеющегося порока сердца).

При поражении интактного клапана происходят изменения, нарушающие нормальные свойства отдельных его участков, что проявляется отечностью, экссудативными или пролиферативными процессами. Формирование вторичных септических очагов вне сердца возможно при повреждении интимы крупных сосудов.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.Для первичного бактериального эндокардита характерно острое начало с ознобом, профузным холодным потом, высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией. Иногда болезнь начинается незаметно, исподволь. Характерны жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, головную боль, повышенную потливость, потерю аппетита и массы тела, субфебрилитет с периодическими подъемами температуры. Часто беспокоят боли в костях (грудина, крестец, бедренные кости, голени). Сердцебиения и болевые ощущения в области сердца иногда отсутствуют в начале болезни, позднее появляются почти у всех больных. Боли по интенсивности, длительности, локализации и характеру отличаются разнообразием: острые, тупые, приступообразные, кратковременные, длительные, колющие, ноющие, давящие, сжимающие, локализующиеся

в области сердца и за грудиной. Кожные покровы бледные, желтовато-серого цвета ("кофе с молоком"), с петехиальными кровоизлияниями, особенно заметными в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на мягком и твердом небе. Определяется симптом Лукина-Либмана - петехии на конъюнк-

тиве нижнего века, на ладонях, ступнях. На туловище можно заметить красно-фиолетовые пятна до 5 мм в диаметре (пятна Джейнуэя). Наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев ("барабанные палочки") и своеобразная деформация ногтей ("часовые стекла"). При общей пальпации на ладонных и подошвенных поверхностях прощупываются уплотнения величиной с горошину - узелки Ослера. Хрупкость капилляров может обнаруживаться после легкой травмы кожи (симптом щипка). При наложении на плечо жгута или манжеты сфигмоманометра через 5 минут в локтевом сгибе или на предплечье выступают точечные кровоизлияния. Обычно определяется тахикардия, иногда - пульс малого на-

полнения. Изменения границ сердца могут наблюдаться при наличии порока.

Для инфекционного эндокардита характерно преобладание поражения аортального клапана. При первичной форме оно встречается у 80% больных. При вторичном эндокардите поражаются одновременно аортальный и митральный клапаны. При аускультации важнейшим признаком эндокардита является диастолический шум, лучше всего выслушиваемый в точке Боткина-Эрба при вертикальном положении больного или на левом боку.

Вначале он мягкий, короткий, непостоянный, в последующем более продолжительный, приобретающий пилящий характер. "Музыкальный"

характер шума (визжащий, напоминающий писк) указывает на прободение или отрыв створки аортального клапана. Нередко первым аускультативным признаком эндокардита бывает систолический шум в проекции аортального клапана вследствие развития на нем полипозных вегетаций.

Если болезнь развивается на фоне сформированного ревматического порока, можно услышать появление новых, ранее не выслушивавшихся, шумов. Исследованиие органов дыхания иногда позволяет выявить инфарктную пневмонию (синдром уплотнения легочной ткани) или признаки плеврита (синдром скопления жидкости в плевральной полости). При пальпации органов брюшной полости может определяться болезненность (инфаркты селезенки, брыжейки, почек), увеличение печени (недостаточность кровообращения, септический гепатит) и селезенки.

Возможно появление болезнености при поколачивании по поясничной области (вследствие развития инфаркта почки). Дополнительные методы исследования. Постоянным признаком инфекционного эндокардита является гипохромная анемия. Возможны как тромбоцитопения и лейкопения, так и лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, увеличение СОЭ. В крови появляются макрофаги или гистиоциты. Важным диагностическим признаком является увеличение количества гистиоцитов в крови, взятой из мочки уха после ее разминания (проба Битторфа-Тушинского).

Изменения в моче (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия) наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Макрогематурия характерна для инфаркта почек. При биохимическом исследовании крови отмечается увеличение уровня -глобулинов, сиаловых кислот, фибриногена, положительные сулемовая, формоловая и тимоловая пробы. В 2/3 случаев из крови высевается возбудитель болезни. Рентгенологическое, электро- и фонокардиографическое исследования помогают уточнить характер клапанного поражения сердца.

Решающее значение для диагностики инфекционного эндокардита имеет ультразвуковое исследование сердца, дающее возможность определить наличие вегетаций на клапанах или их дисфункцию.

Д и а г н о с т и к а. Диагноз инфекционного эндокардита основывается на длительном лихорадочном течении болезни с формированием клапанных дефектов и тромбоэмболиями, бактериемией (повторное высевание гемокультуры одного и того же микроорганизма), обнаружении вегетаций на клапанах и их деформации.

Л е ч е н и е. При выраженной активности заболевания необходим постельный режим. Показана диета с низкой общей калорийностью и снижением со-

держания белков, жиров, углеводов, ограничением поваренной соли и жидкости, растительной клетчатки. Она должна обеспечивать достаточное количество витаминов, солей калия, кальция и липотропных веществ (метионина, лецитина). Назначается ДN 10 по Певзнеру. Лечение инфекционного эндокардита включает специфическую антимикробную, десенсибилизирующую, иммунодепрессантную и симптоматическую терапию, хирургические методы и санацию очагов инфекции.

Антимикробная терапия назначается на самых ранних этапах с учетом бактериологических данных. Продолжительность антибактериальной терапии определяется состоянием больного, но должна быть не менее 4 недель. Преждевременное прекращение антимикробной терапии или неоправданное снижение дозы антибиотиков способствует возникновению рецидивов болезни и формированию рефрактерности к ним возбудителя. При сниженной иммунореактивности организма антибактериальные средства комбинируют с иммунизированной к возбудителю плазмой или g-глобулином, с применением иммуномодуляторов (тималин, левамизол). При возникновении осложнений, связанных с гиперсенсибилизацией (гломерулонефрит, васкулит, миокардит), показано применение короткими курсами кортикостероидных препаратов (преднизолон, дексаметазон). Для предупреждения тромбоэмболических осложнений создается регулируемая гипокоагуляция (гепарин). При недостаточности кровообращения назначают сердечные гликозиды ( строфантин, дигиталис) и мочегонные (фуросемид, дихлотиазид), при анемии - препараты железа. В случае отсутствия эффекта от лечения, а также при наличии рефрактерной сердечной недостаточности показано хирургическое лечение (протезирование пораженного клапана). Прогноз при инфекционном эндокардите всегда серьезен, однако при длительном и упорном лечении в значительной части случаев наступает выздоровление и восстановление трудоспособности.

 







Дата добавления: 2015-04-19; просмотров: 747. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!


Рекомендуемые страницы:


Studopedia.info - Студопедия - 2014-2021 год . (0.003 сек.) русская версия | украинская версия