Студопедия — Неотложная помощь при острой печеночной недостаточности, последовательность ее проведения, оценка эффективности проводимых мероприятий
Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Неотложная помощь при острой печеночной недостаточности, последовательность ее проведения, оценка эффективности проводимых мероприятий






1. ПИТ (контроль прокоагулянтов, холинэстеразы, глюкозы, билирубина, лактата, натрия, калия, магния, О2, СО2 и рН сыворотки крови)

2. Постельный режим с приподнятым головным концом

3. Постоянство электролитов в крови (р-р Рингера). Прекращение назначения всех диуретиков, кроме осмотических.

4. Поддержка КОС (гидрокарбонат натрия, аскорбиновая кислота)

5. П\э питание – 10% и 20% глюкозы с соотв инсулином. 1600 кал. Исключение белковой пищи

6. Уменьшение всасывания токсичных продуктов из кишечника: очистительная клизма ежедневно, неомицин по 1 г 4 р\сутки внутрь, в течении 3х дней – метронидазол по 0,2 г 4 р\сут

7. Ингаляции О2 при гипоксии

8. 300 мг преднизолона в\в в сутки (ожидаемые осложнения: инфекционный процесс, эрозии желудка, острый панкреатит и т.д.)

9. При отеке ГМ: 1 г\кгмт маннитола, гипервентиляция через интубированную трахею

10. При отравлении парацетамолом – ацетилцистеин 150 мг\кг в 5% глюкозе (медленно в теч 15 минут), ч\з 4 часа – 50 мг\кг, ч\з 16 часов – 100 мг\кг В\В.
Б-5

Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и составляет около 95% всех случаев артериальной гипертензии (АГ).

Гипертоническая болезнь представляет собой наследственное мультифакторное заболевание, основным клиническим проявлением является стойкое хроническое повышение систолического и/или диастолического артериального давления, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект, обусловливающий высокую активность прессорных механизмов длительного действия.

Классификация.

I. По степени поражения органов-мишеней.

Стадия I - отсутствуют признаки поражений органов-мишеней.

Стадия II - выявляются признаки поражения органов-мишеней. Сердце - гипертрофия левого желудочка; ЦНС - различные проявления сосудистой недостаточности, преходящая ишемия; почки - протеиурия, микрогематурия; сетчатка глаза - сужение артериол, расширение венул.

Стадия III (осложненная) - Сердце - инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; ЦНС - гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения; почки - развитие первичносморщенной почки и хронической почечной недостаточности; сетчатка глаза - геморрагии, экссудаты с отеком дисков зрительных нервов.

II. По уровню АД. Мягкая АГ: САД-140-179 мм рт. ст., ДАД-90-105 мм рт. ст. Умеренная АГ: САД-180-199 мм рт. ст., ДАД-106-114 мм рт. ст. Тяжелая АГ: САД-200-219 мм рт. ст., ДАД-115-129 мм рт. ст. Злокачественная АГ: САД>220 мм рт. ст., ДАД>130 мм рт. ст. Изолированная систолическая гипертония: САД>140 мм рт. ст., ДАД<90 мм рт. ст.

III. По течению. Доброкачественная (медленно прогрессирующая). Злокачественная (быстро прогрессирующая).

III. Классификация гипертонической болезни, принятая в лечебных учреждениях МО РФ (Приказ МО РФ №315 от 22 сентября 1995 г.).

I стадия. ДАД 95-104 мм рт.ст., САД 160-179 мм рт.ст. АД лабильно, заметно меняется в течение суток. Периодически могут возникать подъемы АД выше указанных цифр. Спонтанная нормализация АД возможна (отдых, отпуск)., но она непродолжительна, наступает медленно. В клинической картине обычно отсутствуют органические изменения со стороны сердца, головного мозга, почек. Изменения на глазном дне не постоянны. Функции органов и систем нарушены незначительно или не нарушены.

II стадия. Показатели артериального давления повышены стойко, не достигают нормальных цифр без проведения постоянной медикаментозной терапии. Имеется гипертрофия левого желудочка с признаками его перегрузки, гипоксии или ишемии, выявляемой как посредством клинических данных, так и при проведении инструментальных исследований и дозированных нагрузочных проб. Характерными признаками II стадии считаются наряду с кардиальными церебральные расстройства, динамические нарушения мозгового кровообращения с преходящими двигательными, чувствительными, речевыми, мозжечковыми, вестибулярными и другими расстройствами. Функции органов и систем умеренно нарушены.

III стадия. Показатели АД стойко повышены, в первую очередь ДАД (115 мм рт.ст. и выше) и САД (210-230 мм рт.ст. и выше); показатели АД могут быть снижены у лиц, перенесших инфаркт миокарда или инсульт. В клинической картине преобладают тяжелые сосудистые расстройства, обусловленные атеросклерозом сосудов сердца, мозга, почек и глазного дна с развитием необратимых или малообратимых изменений (левожелудочко-вая недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт, ангиоретинопатия, снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, гематурия, протеинурия) с резким нарушением функций органов и систем.

Этиология. Механизм возникновения ГБ сложный и включает в себя воздействие многих факторов. В качестве этиологических можно выделить следующие:

1. Наследственная полигенная предрасположенность.

2. Внешние средовые факторы (психоэмоциональное перенапряжение, курение, малая физическая активность, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление соли).

Патогенез. 1. В процессе развития гипертонической болезни происходят изменения функционального состояния ряда систем регуляции АД и водно-солевого гомеостаза, меняются их реактивность, взаимосвязи друг с другом и в конечном счете, их влияние на основные показатели кровообращения и процесс выделения натрия и воды почками.

2. На определенном этапе течения гипертонической болезни снижается значение системных регуляторных влияний со стороны САС и РААС и возрастает удельный вес местных, в частности, внутрипочечных, механизмов регуляции (калликреин-кининовая система почек, почечные простагландины), которые обеспечивают новый функциональный механизм работы почек по выведению солей и воды и соответственно изменений гемодинамики.

3. Сдвиги в функционировании механизмов регуляции АД и водно-солевого гомеостаза в сочетании с изменениями чувствительности рецепторов тканей и структуры ряда органов и физических свойств самой сосудистой стенки следует рассматривать как факторы, ответственные за процесс стабилизации и прогрессирования артериальной гипертензии. В ответ на повышение АД развивается утолщение стенок артериол, главным образом, за счет гипертрофии гладкомышечных клеток, возрастает отношение толщины стенки артериолы к ее просвету, что само по себе приводит к повышению общего периферического сопротивления и стабилизации высокого АД.

В поздней стадии в патогенез ГБ могут включаться новые звенья, в частности, повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с ангиопатией сосудов головного мозга (цереброишемический фактор). Присоединение атеросклероза аорты ведет к потере ее эластичности, к нарушению депрессорной функции барорецепторных зон. Атеросклероз почечных артерий создает предпосылки для стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией почек.

Клиника. I. Субъективные проявления: головные боли в затылочной, теменной, височных областях, головокружение, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, шум и звон в ушах, боли в области сердца, одышку при ходьбе.

II. Объективное обследование. В первой стадии заболевания (при транзиторном повышении АД) патологические изменения при объективном обследовании, как правило, не выявляются. При прогрессировании болезни основные изменения отмечаются со стороны сердечно-сосудистой системы.

Гипертонической болезнью чаще страдают лица гиперстенической конституции, склонные к ожирению. При осмотре можно отметить гиперемию лица, сосуды инъецированы. Пульс повышенного наполнения, напряжен. Артериальное давление превышает 160/95 мм рт. ст. При пальпации сердца верхушечный толчок смещен кнаружи, усилен. В ряде случаев можно пропальпировать загрудинную пульсацию (расширение аорты). Перкуторно отмечается смещение левой границы сердца. При аускультации на верхушке сердца I тон ослаблен (главным образом за счет гипертрофии левого желудочка), отмечается акцент II тона над аортой.

Клинические варианты течения. 1. Гиперкинетический вариант развивается преимущественно на ранних стадиях и характеризуется сердцебиением и болями в области сердца, ощущением пульсации в голове, головными болями, потливостью, покраснением лица, тремором, высоким, но лабильным АД, увеличением минутного объема кровообращения при сравнительно небольшом или даже нормальном ОПСС.

2. Объем (натрий) зависимый гипоренинный вариант с признаками задержки воды проявляется преимущественно отечностью лица, рук, постоянными достаточно интенсивными головными болями в затылочной области, онемением пальцев рук и ног, связью указанных симптомов и повышения АД с приемом вечером соли и жидкости; чаще снижением содержания ренина, альдостерона в крови, отчетливым терапевтическим эффектом от приема мочегонных средств.

3. Гиперрениновый (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант характеризуется высоким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содержанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II.

4. Злокачественный вариант (быстропрогрессирующий) гипертонической болезни проявляется чрезвычайно высоким АД, резистентным к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессированием тяжелых нарушений со стороны почек (развитием первично сморщенной почки и хронической почечной недостаточности), головного мозга (гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна (геморрагии, отек дисков зрительных нервов), нередко быстро наступает летальный исход (через 1-2 года после появления первых симптомов при отсутствии адекватной гипотензивной терапии).

5. Доброкачественный вариант характеризуется медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения, поражением органов-мишеней на стадии стабилизации повышенного АД, эффективностью лечения, четкой стадийностью заболевания, развитием осложнений на поздних стадиях заболевания.

Лабораторные исследования. Общий анализ крови (при длительном течении ГБ возможно увеличение содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита ("гипертоническая полицитемия")), анализ крови на содержание калия (до назначения диуретиков и для выявления первичного и вторичного альдостеронизма), креатинин сыворотки (для выявления вторичного поражения почек), глюкоза плазмы натощак, общий холестерин (фактор риска атеросклероза), мочевая кислота (до назначения диуретиков), уровень кальция (до назначения диуретиков и как скрининг-тест на гипепаратиреоз), анализ мочи (для выявления вторичного поражения и паренхиматозных болезней почек). При развитии нефроангиосклероза и ХПН - протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гипо- и изостенурия в пробе по Зимницкому, снижение клубочковой фильтрации в пробе Реберга.

Инструментальные исследования. 1. ЭКГ выявляет признаки гипертрофии ЛЖ (в поздних стадиях и левого предсердия).

2. ФКГ. По мере нарастания гипертрофии ЛЖ уменьшается амплитуда I тона на верхушке сердца, характерен акцент II тона над аортой.

3. Рентгенологическое исследование сердца. В период начальной концентрической гипертрофии выявляется лишь закругление верхушки ЛЖ. При более выраженном увеличении ЛЖ верхушка сердца опускается слегка книзу, в дальнейшем отодвигается влево. При гипертрофии и дилатации "путей притока" ЛЖ увеличивается кзади, суживая ретрокардиальное пространство.

4. Эхокардиография выявляет утолщение задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки, часто сопровождающееся развитием диастолической дисфункции ЛЖ (преобладание максимальной пиковой скорости потока в позднюю фазу наполнения над максимальной пиковой скорости потока в раннюю фазу наполнения ЛЖ и др.). При дальнейшем развитии заболевания отмечается дилатация полости ЛЖ и снижение его сократительной способности (уменьшение ударного объема ЛЖ, фракции выброса).

5. Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна выявляются признаки гипертонической ангиопатии (сужение артериол, их склероз, расширение и извилистость вен, геморрагии, отек сосков зрительных нервов).

6. Исследование гемодинамики. В начальных стадиях возможен гиперкинетический тип кровообращения (увеличение МОК, нормальное ОПСС), в дальнейшем - гипокинетический (снижение МОК, увеличение ОПСС).

7. Суточное мониторирование АД. Позволяет оценить суточную динамику АД, диагностировать гипертензию "белого халата", подбор доз и времени приема гиотензивных средств.

Лечение. Целью гипотензивной терапии является снижение (вплоть до его нормализации) АД и профилактика поражения органов-мишеней. Важнейший компонент лечебных мероприятий - разъяснение больным возможностей, целей и способов лечения, так как это обеспечивает их готовность выполнять назначения врача. Врач должен подчеркнуть, что субъективные ощущения не всегда отражают тяжесть артериальной гипертензии.

Желателен пероральный приеим антигипертензивных средств. Дозу антигипертензивных препаратов следует постепенно. Как правило, полный эффект можно оценить лишь через 7-14 дней от начала лечения.

Поскольку ГБ болезнь неизлечима, то пациентов со стабильно повышенным АД следует ориентировать на пожизненную терапию. Периодический прием гипотензивных препаратов не приносит особой пользы и не предотвратит развитие осложнений.

1. Ингибиторы АПФ: каптоприл (Капотен, Тенормин), эналаприл (Энап, Ренитек), периндоприл (Престариум), цилазаприл (Инхибейс), рамиприл (Тритаце), лизиноприл и др.

2. Блокаторы рецепторов ангиотензина II: лозартан (Козаар).

3. Ингибитор ренина: эналкирена.

4. Бета-адреноблокаторы: неселективные короткодействующие: пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин); длительнодействующие селективные бета1-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол).

4. Антагонисты кальция: производные препаратов прототипов, обладающие улучшенными фармакокинетическими свойствами (амлодипин (Норваск), исрадипин (Ломир), фелодипин (Плендил), нитрендипин (Байпресс), лацидипин (Лаципил), нимодипин (Нимотоп)); новые формы препаратов-прототипов с замедленным высвобождением активного вещества (Адалат SL, Изоптин SR и др.).

5. Альфа1-адреноблокаторы: празозин (Пратсиол, Адверзутен), доксазозин (Кардура), теразозин)..

6. Cредства центрального действия: клонидин (катапрессан, клофелин, гемитон), метилдопа (допегит, альдомет

7. Мочегонные средства: тиазидовые диуретики (хлортиазид, гипотиазид, политиазид и др.), петлевые диуретики (фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит), буметанид), калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен, амилорид), индапамид (Арифон).







Дата добавления: 2015-04-19; просмотров: 986. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!



Важнейшие способы обработки и анализа рядов динамики Не во всех случаях эмпирические данные рядов динамики позволяют определить тенденцию изменения явления во времени...

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ МЕХАНИКА Статика является частью теоретической механики, изучающей условия, при ко­торых тело находится под действием заданной системы сил...

Теория усилителей. Схема Основная масса современных аналоговых и аналого-цифровых электронных устройств выполняется на специализированных микросхемах...

Логические цифровые микросхемы Более сложные элементы цифровой схемотехники (триггеры, мультиплексоры, декодеры и т.д.) не имеют...

Тема 2: Анатомо-топографическое строение полостей зубов верхней и нижней челюстей. Полость зуба — это сложная система разветвлений, имеющая разнообразную конфигурацию...

Виды и жанры театрализованных представлений   Проживание бронируется и оплачивается слушателями самостоятельно...

Что происходит при встрече с близнецовым пламенем   Если встреча с родственной душой может произойти достаточно спокойно – то встреча с близнецовым пламенем всегда подобна вспышке...

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ДЛЯ ИНЪЕКЦИЙ К лекарственным формам для инъекций относятся водные, спиртовые и масляные растворы, суспензии, эмульсии, ново­галеновые препараты, жидкие органопрепараты и жидкие экс­тракты, а также порошки и таблетки для имплантации...

Тема 5. Организационная структура управления гостиницей 1. Виды организационно – управленческих структур. 2. Организационно – управленческая структура современного ТГК...

Методы прогнозирования национальной экономики, их особенности, классификация В настоящее время по оценке специалистов насчитывается свыше 150 различных методов прогнозирования, но на практике, в качестве основных используется около 20 методов...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.011 сек.) русская версия | украинская версия