Неотложная помощь при острой надпочечниковой недостаточности, последовательность ее проведения, оценка эффективности проводимых мероприятий

гидрокортизон кап в/в 25 г первый час и по 10 мг в каждый последующий час в течение 8 час, для снижения потери Na и воды с мочой и повыш АД в/м 2мл 0,5% дезоксикортикостерон ацетат, дегидратация, гипогликемия- физ р-р +5% глюкоза ana+ac. ascorb.,В1, мезотон или норадреналин, предупр инф –а/б, 80мг лидокаина.

Б-7

Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это острое или хроническое заболевание, характеризующееся наличием коронарной недостаточности, приводящей к изменениям деятельности сердца и связанной с атеросклеротическим поражением сосудов. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обусловливает несоответствие притока артериальной крови метаболическим потребностям миокарда. Оно возникает вначале лишь при физических нагрузках, а по мере прогрессирования стеноза и в покое. Ишемия миокарда, обусловленная не атеросклеротическим, а каким-либо другим патологическим процессом (артериитом, гипертрофией миокарда при аортальных пороках), к ИБС не относятся.

Э т и о л о г и я. Существуют внешние и внутренние факторы риска ИБС. К ним относятся гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемияя, артериальная гипертензия, курение, гиподинамия, ожирение, нарушение углеводного обмена, нервно-психическое напряжение, неблагоприятная наследственность.

П а т о г е н е з. Центральным звеном в развитии ИБС является атеросклероз хронический патологический процесс, обусловленный нарушением метаболизма липидов и белков и отложением их во внутренней оболочке (интиме) артерий. Это системное заболевание, поражающее крупные и среднего калибра артерии всего организма. Выраженность поражения отдельных областей может значительно варьировать. В развитии коронарного атеросклероза основное значение придается двум факторам: сосудисто-тромбоцитарным изменениям и нарушению липидного обмена. В результате инфильтрации интимы коронарных артерий липидами и липопротеидами формируются бляшки, склонные к распаду с образованием язв и тромбов. При агрегации и распаде тромбоцитов происходит освобождение активных веществ - серотонина, тромбоксана А2, фактора роста. Вследствие этого нарушаются нормальные сосудистые реакции, появляется наклонность к спазмам артерий. В дальнейшем развивается фиброз и даже кальциноз стенок артерий, сужается их просвет, что ведет к ишемии соответствующей области миокарда. Нарушение липидного обмена проявляются гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией, изменением соотношения в составе липопротеиновых комплексов в пользу липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), в которых липиды связаны с белковыми комплексами, называемыми апоВ. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП), где липиды связаны с комплексами, называемыми апоА, не способствуют развитию атеросклероза. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) менее атерогенны, чем ЛПНП, однако в процессе метаболизма часть из них переходит в ЛПНП. Риск развития атеросклероза возрастает при атерогенном индексе (отношении ЛПНП+ЛПОНП к ЛПВП), превышающем 4,9. Начальный период коронарного атеросклероза характеризуется недостаточным кровоснабжением миокарда, дистрофическими изменениями и умеренными функциональными нарушениями. Затем формируются очаги дегенерации и некроза, наконец, в результате дегенеративно-некротических изменений происходит развитие рубцовой соединительной ткани (атеросклеротический кардиосклероз).

Клинические проявления атеросклероза возникают, когда сужение сосудов превышает 50-60% их просвета или при нарушении целостности сосудистой стенки.

К л а с с и ф и к а ц и я. Используется классификация ИБС, разработанная ВКНЦ АМН (1984г.).

 

1. Внезапная смерть.

2. Стенокардия.

2.1. Стенокардия напряжения.

2.1.1. Впервые возникшая.

2.1.2. Стабильная.

2.1.3. Прогрессирующая.

2.2. Спонтанная (особая) стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный).

3.2. Мелкоочаговый.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием стадии).

Внезапная смерть (первичная остановка сердца) - это внезапное событие, наступившее в присутствии свидетелей мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если нет признаков, позволяющих поставить другой диагноз.

С т е н о к а р д и я.

Стенокардия - это клинический синдром, характеризующийся болевыми ощущениями в грудной клетке, которые вызваны преходящей ишемией миокарда в связи с недостаточностью коронарного кровообращения. Стенокардия может встречаться при многих патологических состояниях, в основе которых лежит поражение коронарного русла. Мы рассматриваем этот клинический синдром как проявление ишемической болезни сердца.

П а т о г е н е з. Ишемия миокарда возникает, когда потребность в кислороде превышает возможность доставки его по коронарным артериям. В основе этой диспропорции лежит неспособность пораженных атеросклерозом коронарных артерий к адекватному расширению, спазм коронарных артерий, нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови. Возникновение приступа стенокардии связано с раздражением нервных рецепторов в зоне ишемии миокарда продуктами нарушенного метаболизма. Благодаря существующим механизмам регуляции коронарного кровотока, повышение потребности миокарда в кислороде приводит у здоровых лиц к расширению коронарных артерий и адекватному притоку крови к миокарду. У больных коронарным атеросклерозом изменения просвета пораженных артерий не происходит, а расширение интактных ветвей приводит к перераспределению кровотока: увеличивается приток по несклерозированным артериям, а по склерозированным резко снижается (феномен "обкрадывания"). Доказано, что стенозирование артерии, не достигающее 50% ее просвета, редко сопровождается стенокардией. При сужении просвета на 75% и более стенокардия возникает часто.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Приступ стенокардии описывается больными как давящая или сжимающая боль за грудиной. Иногда приступ воспринимается как дискомфорт в виде тяжести, стеснения в груди. Типична иррадиация боли в левую руку, в шею, в челюсть, под левую лопатку. Возникновение приступа связано с физическим или эмоциональным напряжением, с выходом на холод, с обильной едой. Боль обычно постепенно нарастает, держится от 2-5 до 15-20 минут, затем исчезает. Характерно развитие приступа на высоте нагрузки и исчезновение при ее прекращении (симптом афиши), быстрое (в течение 2-3 минут) купирование боли нитроглицерином. Стенокардия может сопровождаться чувством страха, общей слабостью, тремором, ощущением дурноты, головокружением, позывами на мочеиспускание.

Согласно приведенной классификации ИБС различают стенокардию напряжения (впервые возникшую, стабильную, прогрессирующую) и спонтанную (стенокардию покоя). Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической нагрузкой или другими факторами, увеличивающими потребность миокарда в кислороде. Впервые возникшей считается стенокардия продолжительностью существования менее 1 месяца. Для стабильной стенокардии характерна стереотипная реакция больного на одну и ту же нагрузку, наблюдающаяся более 1 месяца. По степени тяжести она делится на 4 функциональных класса.

При стенокардии 1-ого функционального класса - больной хорошо переносит обычные физические нагрузки, приступы боли возникают только при больших нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе. При 2-ом классе - боль возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м или при подъеме по лестнице более, чем на один этаж. Для 3-его класса характерны приступы стенокардии при ходьбе в нормальном темпе на расстояние 100-500 м и при подъеме на один этаж. При 4-ом классе - стенокардия возникает при ходьбе на расстояние менее 100 м, в покое, во время сна. Прогрессирующая стенокардия - это внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного характера или не вызывала вовсе.

Для спонтанной стенокардии характерны приступы боли, возникающие без видимой связи с факторами, ведущими к повышению пот

ребности миокарда в кислороде.

Физикальное исследование как во время болевого приступа, так и вне его, часто не выявляет какой-либо патологии. У больных могут отмечаться клинические признаки атеросклероза: наличие ретростернальной пульсации, пальпируемая вне пульсовой волны стенка лучевой артерии, уменьшение наполнения пульса на ногах, акцент II тона на аорте (даже в отсутствие выраженной гипертензии), систолическая гипертензия.

При длительном течении ИБС наблюдается появление признаков поражения миокарда (атеросклеротический кардиосклероз) и симптомов сердечной недостаточности. Дополнительные методы исследования. Лабораторные данные во время приступа стенокардии (и в межприступном периоде) не меняются.

Наиболее информативным диагностическим методом является электрокардиография. У 50-70% больных в момент болевого приступа

обнаруживаются депрессия сегмента ST, уменьшение амплитуды, уплощение или инверсия зубца T. Иногда отмечается гигантский остроконечный ("готический") зубец T. Регистрируются преходящие нарушения ритма и проводимости. Вне болевого приступа ЭКГ может оставаться нормальной.

Так как регистрация ЭКГ во время приступа стенокардии не всегда возможна, для выявления коронарной недостаточности используются функциональные пробы: дозированная физическая нагрузка на велоэргометре или тредмиле, чреспищеводная электрическая стимуляция сердца. Пробы с физической нагрузкой считаются положительными, если во время их проведения возникает приступ боли с одновременными изменениями ЭКГ или без них, появляется тяжелая одышка, гипотония, нарушения ритма и проводимости, что свидетельствует о гипоксии миокарда.

Применяются также фармакологические пробы (с изопреналином или дипиридамолом). Использование их основано на том, что 7b-адреностимулятор изопреналин повышает потребность миокарда в кислороде и увеличивает работу сердца, а дипиридамол вызывает ишемию миокарда, кровоснабжаемого склерозированными артериями (феномен "обкрадывания"). Введение указанных препаратов больным, страдающим коронарным атеросклерозом, вызывает появление описанных признаков ишемии.

Наиболее достоверные признаки атеросклероза венечных артерий выявляются при коронарографии.

Д и а г н о с т и к а. Диагностическими критериями стенокардии являются типичный болевой синдром, описанный ранее, признаки ишемии миокарда на ЭКГ, положительные функциональные пробы, сужение коронарных артерий по данным коронарографии. ЭКГ.

Л е ч е н и е. Впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия, а также стенокардия, протекающая с частыми, тяжелыми приступами, особенно при наличии на ЭКГ признаков ишемии миокарда, лечится в условиях стационара.

Диета (ДN 10 по Певзнеру) должна исключать продукты богатые холестерином, содержать достаточное количество витаминов, солей калия, кальция, липотропных веществ. Лечение стенокардии предусматривает профилактику прогрессирования атеросклероза как морфологической основы заболевания, снижение потребности в кислороде и улучшение питания миокарда. С этой целью назначаются антисклеротические препараты (холестира-

мин, липостабил, клофибрат), мероприятия, устраняющие или уменьшающие факторы риска ИБС (борьба с избыточной массой тела, гиподинамией, отказ от курения).

Медикаментозная терапия включает применение нитратов кратковременного (нитроглицерин) и длительного действия (нитросорбит, сустак, нитронг, эринит, нитрогранулонг), блокаторов 7b-адренорецепторв (пропранолол, пиндолол, окспренолол), блокаторов кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипин), сосудорасширяющих средств (молсидамин). Используются также препараты метаболического действия (оротат калия, рибоксин, панангин, кокарбоксилаза, АТФ).

В случае тяжелого течения заболевания, при прогрессирующей стенокардии возможно хирургическое лечение (аорто-коронарное шунтирование).