Неотложная помощь при синдроме Морганьи-Адемса-Стокса, последовательность ее проведения, оценка эффективности проводимых мероприятий

Приступ МАС на фоне полной AV-блокады: оксигенобаротерапия, КИ, 0,5-1мл 0,1% атропин, 1мл 5% - эфедрина п/а 10мл физ р-ра, п/к 1мл сульфокамфокаине, 50мл изадрин, в/м 60-90 преднизолона, в/м медленно 10 мл 2,4% эуфилина. Наружная электро-кардиостимуляция в госпитале.

Б-23

Ревматоидный артрит. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным эрозивным артритом (синовитом) и широким спектром внесуставных (системных) проявлений. РА приводит к тяжелым костно-мышечным деформациям вследствие деструкции суставных тканей и эрозии костей, результатом чего являются тяжелые механические дефекты суставов. По МКБ-10 М05 Серопо-зитивный ревматоидный артрит.

Классификация РА (ВНОР, 1980) включает в себя клини-ко-морфологическую форму болезни (распространенность артрита, наличие висцеральных поражений, сочетание с другими ревматическими заболеваниями), наличие или отсутствие РФ, характер течения, степень активности, рентгенологические данные и функциональную способность больного.

Эпидемиология. Распространенность РА среди лиц старше 15 лет составляет в среднем 0,38%, а среди женщин в возрасте 56 лет и старше — 1,4%. С возрастом частота заболевания возрастает. Женщины болеют в 3—4 раза чаще мужчин.

Этиология неясна. Инфекционные возбудители достоверно не найдены. Имеются предположения о значении в развитии заболевания вирусов, в частности вируса Эпш-тейна-Барра. Несомненная роль генетических факторов: отмечена высокая частота РА у родственников, особенно женщин первой степени родства- 5,1%. При РА повышена частота наличия HLA-антигена DR4 и DRW4, а также снижена частота антигена DRW2. Т.о., РА- это полиэтио-логичное заболевание, в основе которого лежит изменение реактивности больных, их сверхчувствительность к различным факторам внешней среды, но с единым иммунологическим механизмом.

Патогенез. Неизвестный этиологический фактор действует в двух направлениях:

1)на фоне генетической предрасположенности он вызывает дисбаланс функции Т- и В-лимфоцитов, что ведет к неконтролируемому синтезу AT, в частности IgG;

2) с другой стороны, в результате повреждения этиологическим фактором синовиальной оболочки возникает местная иммунная реакция с образованием измененных (агрегированных) IgG, обладающих аутореактивностью (аутоантигенностью); агрегированные IgG распознаются как чужеродные антигены. В дальнейшем, воспринимая измененные IgG как чужеродный антиген, плазматические клетки синовиальной оболочки и лимфоциты вырабатывают к Fc-фрагменту иммуноглобулина AT, так называемые ревматоидные факторы. В дальнейшем соединение РФ с IgG дает образование ИК, при присоединении к нему комплемента запускается цепочка иммунокомплексного процесса.

Клиника. Характерны симметричное поражение суставов и утренняя скованность. По частоте поражения на первом месте стоит воспаление пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов, затем следует поражение коленных и лучезапястных суставов. В ранней стадии преобладают экссудативные явления — припухание периартикулярных тканей, болезненность, ограничение движений. В дальнейшем развивается пролифератив-но-экссудативная фаза, при которой появляются общие прогрессирующие явления (слабость, исхудание, астения, субфебрильная температура).

Определяется типичное стойкое поражение суставов: дефигурация, сморщивание капсулы сустава, контрактуры, подвывихи, трофические изменения кожи; нередка уль-нарная девиация кисти, рано развивается атрофия мышц; около суставов (чаще локтевых) возникают ревматоидные узелки.

В ряде случаев имеется лимфоаденопатия, особенно при генерализации процесса, может быть вовлечение в процесс внутренних органов: легких (ревматоидное легкое - фиброзирующий альвеолит, плеврит), сердца (ревматоидное сердце - гранулематозное поражение миокарда и клапанов, перикардит); плохой прогноз имеет поражение почек (амилоидоз, ГН, пиелонефрит). Описаны особые формы болезни, в частности синдром Фелти, при котором наблюдается спленомегалия с явлениями гиперспленизма, первое проявление которого — лейкопения.

Диагностика. Лабораторные данные: РФ появляется в крови довольно поздно (в первый год болезни обнаруживается у 20-25% больных); в крови анемия, лейкоцитоз, лейкопения (при синдроме Фелти), увеличение СОЭ, изменения белковой формулы коррелируют с активностью процесса. Характерны изменения синовиальной жидкости: снижение ее вязкости, увеличение количества лейкоцитов, наличие лейкоцитов, фагоцитирующих ИК (рагоциты).

Рентгенологические данные: ранние признаки — осте-опороз, кисты околосуставных отделов кости, эрозии (узу-рации). Поздние - сужение суставных щелей, анкилозы.

Диагностические критерии: (Американская ревматологическая ассоциация, Нью-Йорк, 1987):

1. Утренняя скованность в суставах и вокруг них длительностью не менее 1 ч до максимального улучшения состояния; 2. Отечность (артрит) по меньшей мере в трех суставных зонах; 3. Отечность (артрит), по меньшей мере, в одной из суставных зон (проксимальные межфаланго-вые, пястно-фаланговые или лучезапястные суставы); 4. Симметричность артрита; 5. Подкожные узелки; 6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови; 7. Изменения на рентгенограммах кистей и лучезапястных суставов (эрозии или значительный суставной остеопороз в пораженных суставах).

Критерии с первого по четвертый должны присутствовать не менее 6 нед. Диагноз РА ставится при наличии не менее чем четырех критериев. Чувствительность этих критериев составляет 92%, специфичность — 89%.

Лечение. Основные направления: фармакотерапия, ЛФК, физиотерапия и санаторно-курортное лечение. Принципы терапии: комплексность; длительность и этапность лечения; дифференцированное лечение в зависимости от формы болезни, ее течения и активности. Цель: подавление активности и прогрессирования процесса, восстановление (по возможности) функции суставов и профилактика обострения.

Фармакотерапия РА включает в себя противоревматические препараты быстрого действия (НПВП и ГК.С) и базисные, или медленно действующие препараты (препараты золота, D-пеницилламин, цитостатические иммунодепрес-санты, хинолиновые производные и др.).

Лечение начинается с НПВП, потому что они дают быстрый противовоспалительный эффект. Из НПВП чаще применяются производные индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол-ретард), производные арилук-сусной кислоты (вольтарен, вольтарен-ретард и ортофен). Возможно применение ингибиторов циклооксигеназы-2 (нимесулид).

Параллельно с НПВП, особенно при тяжелом течении заболевания, необходимо использовать базисную терапию, воздействующую на иммунологические изменения. Из базисных средств на первом месте по клиническому эффекту стоят препараты золота (кризанол, санакризин и др.). Начинается лечение с первой инъекции в 10 мг 1 раз в неделю. При хорошей переносимости доза постепенно увеличивается. При поддерживающей дозе в 50 мг 1 раз в 2 нед или 1 раз в месяц это лечение продолжается до года. Эффект— через 2—3 нед. Противопоказания для лечения препаратами золота: очень тяжелое течение РА с висцеритами, наличие у таких больных истощения и сопутствующих заболеваний. В процессе лечения могут развиться нарушения функции почек, печени.

В качестве базисных препаратов можно использовать D-пеницилламин, цитостатики (азотиоприн, метатрексат), производные хинолина (резохин или делагил).

ГКС используют, в основном, для местного применения; ежедневный прием высоких доз нецелесообразен; пульс-терапия - при ревматоидном васкулите. В качестве дополнительного средства лечения используются также аппликации ДМСО.

Пациентам, которым противопоказано лечение метотрексатом, у которых на фоне лечения метотрексатом (до 25 мг/нед) не удается достигнуть стойкого клинического улучшения или развиваются побочные эффекты, показано назначение нового базисного препарата лефлюномида, «биологических» агентов или других базисных препаратов в виде моно- или комбинированной терапии. Лефлюномид по 100 мг/д 3 дня и затем поддерживающая доза 20 мг может быть с успехом использован в комбинации с метотрексатом у пациентов, у которых монотерапия метотрексатом недостаточно эффективна. Однако у пациентов, получающих комбинированную терапию метотрексатом и лефлюно-мидом, увеличение концентрации печеночных ферментов наблюдается значительно чаще, чем на фоне монотерапии лефлюномидом.

Лекарственное лечение проводится на фоне обязательных физиотерапевтических процедур. При уменьшении болевого синдрома необходима ЛФК, при снижении активности — санаторно-курортное лечение.

Прогноз. В зависимости от темпов прогрессирова-ния 50% больных теряют трудоспособность в течение 3 лет и более. В большинстве случаев прогноз для жизни благоприятный, хотя при наличии висцеритов прогноз заметно ухудшается. Смерть больных РА наступает от интеркуррентной инфекции, васкулитов, амилоидоза, поражения ССС.