Тромбозы и эмболии. Этиология и патогенез. Клиника. Методы лечения

Тромбоз -- патологическое состояние, характеризующееся образованием сгустка крови в участке сосудистого русла. Эмболия -- закупорка просвета артерии эмболом. Различать артериальные и венозные. Этиология Тромбозы: триада Вирхова (коагуляция (болезни крови), реология (болезни сердца и сосудов, экстравазальные компрессии), сосуды (травмы, операции, воспаления, опухоли)), особенно часто – глубокие вены нижних конечностей, камеры сердца. Эмболии: воздух, жир, опухоли, гной. Патогенез – предраспологающие факторы, обтурация просвета сосуда, острая гипоксия, накопление продуктов метаболизма, стаз крови, накопление мембранотоксинов, отек, сосудистая недостаточность. Клиника – зависит от анатомической области, этиологии, сопутствующих патологий. Методы лечения: консервативные: тромболитическое (фибринолизин, стрептолизин), антикоагулянтное (прямого: гепарин, фраксипарин, непрямого: неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин), дезагрегационное (трентал и курантил) и спазмолитическое (но-шпа, папаверин, галидор) лечение, средства, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин) и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения (4% сода, витамины, компламин, солкосерил). – как подготовка к операции или при невозможности ее выполнения. Хирургическое лечение: удаление тромба или эмбола открыто или с помощью катетера Фогарти. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц. (ІІІ a степень) или мышечной контрактурой (ІІІ б степень), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополни­тельная фасциотомия. Реконструктивные операции при нарушении целостности артерий. При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в средней трети бедра. При начинающейся гангре­не верхней конечности не следует спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не выражена, уро­вень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается огра­ничиться некрэктомией. Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов.

19. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Патогенез. Показания к хирургическому лечению. за­болевание вен, сопровождающееся увеличением длины и наличием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их просвета. 17--25% населения 2--3,3% от хирургических больных. Женщины в 3 раза чаще. Этиология: теории: механическая – затруднение оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах или сдавления вен. Клапанной недостаточности. Нейроэндокринная - нарушение (ослабление) тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки в организме (беременность, менопауза, период полового созревания и др.). Наследственные факторы. Артериоло-венулярные анастомозы. Факторы: а) предрасполагающие--врожденные или приобретенные изменения вен; наличие нефункционирующих артериоло-венулярных анас­томозов; нейроэндокринные расстройства, понижение тонуса стенок вен; б) производящие -- факторы, вызывающие повышение давле­ния в венах нижних конечностей и затруднение оттока венозной крови. Повышение давления в венозных стволах, кровь из глубоких вен через коммуникантные - в поверхностные. Открываются артериоло-венулярные анастомозы, снижается кровоток в капиллярах (локальная гипоксия тканей), возникает патологическая проницаемость капилляров и венул. Клиника косметическиё дефект, быструю утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп. Пигментация кожных покро­вов нижней трети голени, кожа становится блестящей, сухой, легкоранимой, плотно спаянной со склеротически измененной подкожной жировой клетчаткой. Осложнения варикозного расширения вен: трофические язвы, острые тромбофлебиты расширенных вен, кровотечения из варикозных узлов. Диагностика клиника, пробы: Троянова—Тренделенбурга (опорожняем БПВ в горизонтальном положении, затем поднимаем больного, пережимая вену – при положительной пробе она заполняется). Проба Гаккенбруха (ощущение толчка при кашле – палец у устья БПВ).Оценка коммуникантных вен: Проба Пратта-2 (опорожняем подкожные вены, оборачиваем эластическим бинтом, накладываем жгут, поднимаем больного и сматываем бинт, параллельно накладываем второй сверху - промежуток в 5--6 см, наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с недостаточными клапанами - их отмечают). Трехжгутовая проба В. Н. Шейниса (больного на спину и приподнимем ногу, накладываем три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. При подъеме – наполнение на месте несостоятельных коммуникантных вен. Проба Тальмана (один длинный (2--3 м) жгут по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута должно быть 5--6 см). Проходимость глубоких вен: Маршевая проба (больному в положении стоя на бедро накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены, затем походить на месте в течение 3—5 мин. Если при этом подкожные вены спадаются, значит, глубокие вены проходимы., если нет – может быть неправильно наложенный жгут, несостоятельные коммуникантные вены, резкий склероз вен, препятствующего спадению их стенок). Проба Пратта-1 (опорожняем вены, туго накладываем эластичный бинт на подкожные вены, ходит в течение 10 мин – боль, увеличение окружности ноги - поражение глубоких вен. Инструментальные методы - функционально-динамическая флебоманометрия (измерение венозного давления с динамическими пробами -пробой Вальсальвы (натуживание) и мышечной нагрузкой (10-- 12 приседаний)). Пунктируют вену, иглу соединяют с электроманометром. Показатели: исходное давление, давление при пробе Вальсальвы, "систоло-диастолический" градиент в начале и конце мышечной нагрузки, а также время возврата давления к исходному уровню. Норма: пр. Вальсальвы 10--15%, систолическое и диастолическое давление снижается на 45--50%, значительно уменьшается систолодиастолический градиент. Флебография в трех фазах (заполнение, напряжение, расслабление) – проксимальная и дистальная. Термография. Доплер. Диагноз первичного варикозного расширения вен нижних конечностей с особенностями клинического течения (неосложненное, осложненное), конкретно указаны вены с несостоятельным клапанным аппаратом (поверхностные, коммуникантные, глубокие или те и другие), определена стадия заболевания (компенсации, декомпенсации). Дифференциальный диагноз: посттромбофлебитический синдром, компенсаторное варикозное расширение поверхностных вен при компресии подвздошных вен опухолями, исходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного пространства, врожденные заболевания -синдромы Паркса Вебера (артерио-венозные анастомозы) и Клиппеля—Треноне (врожденное варикозное расширение поверхностных вен). Лечение: Консервативное - профилактика дальнейшего развития (при отказе больных от оперативного лечения, у людей, страдающих облитерирующими заболеваниями, у беременных). Бинтование конечности, ношение эластичных чулок. Удобная обувь, снижение длительных статических нагрузок. Физ. гимнастика, водные процедуры. Склерозирующая терапия (варикоцид, вистарин, сотрадекол, тромбовар и др.) по строгим показаниям: а) для облитерации отдельных узлов или участков расширенных вен в начальной стадии заболевания при отрицательном симптоме Троянова -- Тренделенбурга; б) для облитерации отдельных узлов и мелких вен, оставшихся после удаления основных, наиболее крупных, вен на бедре и голени; в) в виде комбинированного лечения (склерозирование боковых ветвей поверхностных вен перед операцией). Хирургическое вмешательство - радикальный метод лечения. Противопоказания: тяжелые сопутствующие заболевания сердечно­сосудистой системы, легких, печени и почек, в период беременности, у дряхлых стариков, у больных с гнойными заболеваниями различного происхождения. Преимущество – хирургическое лечениею

20. Методы хирургического лечения варикозного расширения вен нижних конечностей. Операция Троянова--Тренделенбурга перевязка основного ствола большой подкожной вены у места впадения в бедренную вену и ее добавочных ветвей по методу Бэбкокка металлическим зондом Гризенди, пластиковым зондом, жестким металлическим зондом По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, а конечность туго бинтуют эластичным бинтом. Сильно извитые участки вен, которые нельзя удалить по Бэбкокку, целесообразно иссекать через небольшие разрезы по Нарату. При этом подкожную клетчатку между двумя разрезами "тоннелируют" с помощью зажима, что значительно облегчает выделение вены. Обязательно - перевязка несостоятельных коммуникантных вен, (при отсутствии трофических расстройств) надфасциальная перевязка коммуникантных вен по Коккету. Субфасциальная перевязка коммуникантных вен по Линтону (при трофических нарушениях) из разреза по внутренней поверхности голе­ни длиной 12--15 см. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, собственную фасцию голени; отыскивают, перевязывают и пересекают коммуникантные вены. При наличии индурации кожи и подкожной клетчатки на внутренней и наружной сторонах голени - субфасциальная перевязка коммуникантных вен из разреза по задней по­верхности голени (по Фелдеру). После операции ноге больного придают возвышенное положение. Со 2-го дня на голень накладывают эластичный бинт и больному разрешают ходить. На 3-й сутки после вмешательств по поводу неосложненных форм варикозного расширения вен больные могут быть выписаны на амбулаторное лечение под наблюдение врача-хирурга. Швы снимают на 7--8-е сутки. Эластичный бинт рекомендуется носить в послеоперационном периоде в течение 8-- 12 нед.

21. Тромбофлебит. Патогенез. Клиника. Диагностика. Методы лечения. либо тромб образуется на участке воспаленной сосудистой стенки, либо воспаляется тромбированная вена. Подкожных вен, глубоких верхней и нижней конечности, шнуровидный ТФ грудной клетки (синдром Мондора), пилефлебит, блуждающий ТФ, метротромбофлебит, подвздошно-бедренный, бедренно-подколенный. Этиология системный васкулит, сифилис, Тв, Нео, метроэндомметрит, гнойные заболевания, инфекционные заболевания, травмы. Клиника: воспаление, гиперемированные болезненные тяжи, нарушение оттока крови, нарушение функции,. тяжесть варьирует. Диагностика – клиника, лабораторные методы исследования, допплер, Методы лечения: антибиотики, тромболитическое (фибринолизин, стрептолизин), антикоагулянтное (прямого: гепарин, фраксипарин, непрямого: неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин), дезагрегационное (трентал и курантил) и спазмолитическое (но-шпа, папаверин, галидор) лечение, средства, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин) и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения (4% сода, витамины, компламин, солкосерил). Операция – тромбэктомия, ампутация. Исходы – сепсис, венозная гангрена, реканализация, гнойный тромбофлебит.

22. Флеботромбозы. Патогенез. Клиника. Диагностика. Методы лечения. Этиология и патогенез: тромбозы глубоких вен нижних конечностей – наиболее часто тромб образуется в про­свете практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксирован к стенке вены и легко может оторваться током крови, вызвав тромбоэмболию легочной артерии, обычно не полно­стью обтурирует просвет вены, поэтому клинические прояв­ления скудные. Через 2--3 дня в эн­дотелии сосуда наступают вторичные изменения (из-за БАВ) происхо­дит фиксация тромба, и различия между флеботромбозом и тром­бофлебитом стираются. Предрасполагает триада Вирхова: 1. коагуляция 2. сосуды 3. скорость кровотока. Клиника и диагностика: наиболее часто - вены голени. единственной жалобой может быть наличие не­больших болей в икроножных мышцах, усиливающихся при движе­ниях, небольшой отек нижней трети голени, сопровождающийся повышением кожной температу­ры, а при пальпации - болезненность икроножных мышц. Возникновение болей в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса). Левенберг проба с аппаратом Рива-Роччи. Уровни тромбозов: все три парные глубокие вены голени, бедренной вены (неинтенсивный отек бедра), сочетание тромбоза бедренной и подколенной вен, проксимальный отрезок бедренной вены (выше устья глубокой вены бедра) – отек всей конечности, илеофеморальный – до паховой складки и ягодицы. Тромбоз подключичной вены (синдром Педжета – Шреттера – Кристелли), мезентериальных сосудов, печеночных, почечных. Псевдоэмболический, или белая болевая флегмазия (phlegmasia alba dolens) – атипичная форма тромбоза (резко, со спазмом артерий – как тромбоз артерий). Синяя флегмазия (phlegmasia cerulea dolens) – резкий отек и цианоз конечности Обе формы флегмазий иногда приводят к развитию венозной гангрены. Восходящий тромбоз нижней полой Диагностика на данных клинической картины, допплер, радиоиндикация (фибриноген 125I), флебография – для дифф илеофеморального венозного тром­боза от отеков нижней конечности другой этиологии (лимфостаз, сдавление вен опухолями, воспалительными инфильтратами), лиагностика флотирующих (неокклюзирующих просвет сосуда) тромбов. Лечение: тромбэктомия – открытая или закрытая с помощью катетера Фогерти (максимально эффективно в раннем периоде, на венах среднего и крупного диаметра (подколенная, бедренная, подвздошная, нижняя полая вена), сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии). Шунтирующие операции не полу­чили распространения в связи со сложностью техники и частыми тромбозами. Хирургические вмешательства при тромбозах глубоких вен производятся лишь по жизненным показаниям: при опасности повторной тромбоэмболии легочной артерии, угрозе венозной ган­грены и распространении процесса на нижнюю полую вену. 1)дистальная перевязка бедренной вены (при изолированном тромбозе вен голени); 2) тромбэктомия из бедренно-подколенного сегмента или проксимальная перевязкв бедренной вены (при первичном ограниченном тромбозе бедренно-подколенного сегмента); 3) тромбэктомию из подвздошной вены (при изолированном ее поражении); 4)пликацию нижней полой вены (создание в ее просвете узких каналов или введение специальных фильтров, задерживающих тромбы). Консервативное лечение: тромболитическое (фибринолизин, стрептолизин), антикоагулянтное (прямого: гепарин, фраксипарин, непрямого: неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин), дезагрегационное (трентал и курантил) и спазмолитическое (но-шпа, папаверин, галидор) лечение, средства, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин) и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения (4% сода, витамины, компламин, солкосерил). Комплексное консервативное лечение сочетают с ранней активизацией больных. Постельный режим показан больным только в начальной стадии заболевания при наличии болей и отека пора­женной конечности. При этом на конечности должны быть наложены эластичные бинты, а ножной конец кровати приподнят под углом 15--20°. Комплекс специальных гимнастических упражнений, улучшающих венозный отток. Их необходимо проводить под контролем метидиста лечебной физкультуры. После стихания острых воспалительных явлений-показана дозированная ходьба, вопрособ активизации больных с повышенным рисков тромбоэмболии следует решать крайне осторожно. Профилактика: препараты, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию (реополиглюкин, компламин), обладающие ингибиторным влиянием на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (трентал, курантил), снижающие коагуляционный потенциал крови (малые до­зы гепарина, антикоагулянты непрямого действия). Неспецифиче­ская профилактика тромбозов: бинтование конечностей эластич­ными бинтами, электрическая стимуляция мышц голеней, гим­настические упражнения, улучшающие венозный отток, раннее вставание в послеоперационном периоде, своевременная коррекция водно-электролитных нарушений, устранение анемии, борьба с сер­дечно-сосудистыми и дыхательными расстройствами.

23. Эмболия легочной артерии. Клиника. Диагностика. Методы хирургического лечения. острая закупорка сосуда тромбом. До 3% населения и составляющее почти '/з случаев внезапной смерти. Группы риска: женщины, страдающие варикозным расши­рением вен нижних конечностей, особенно осложненным; больные с трофическими изменениями нижних конечностей; оперирован­ные больные (на органах брюшной полости, таза, нижних конечностях), больные с переломами нижних конеч­ностей (особенно — шейки бедра); малоподвижные пациенты, на­ходящиеся на постельном режиме (инфаркт миокарда, злокачественные новообразования), застойная сердечная недостаточность, Мерцательная аритмия Хронические забо левания легких Флебиты Флебосклероз Коагулопатия Тромбоцитоз Метастазы рака. Два патоло­гических фактора: механиче­ский фактор (закупорка легочной артерии, повышение давления в легочной артерии). Нейрорефлекторный механизм - артериаль­ная легочная вазоконстрикция прекапилляров в легких, признаками которого является легочно-сер­дечная, легочно-сосудистая и легочно-коронарная недостаточность. Си­стемная артериальная гипоксемия, расширение полости правого желудочка и правого предсер­дия, что приводит к изменению положения сердца, ротации его по часовой стрелке, отодвигая левый желудочек кверху и кзади. Инфаркт легких в 50—60% случаев. Мелкие эмболы быстро лизируются. «Рост» эмболов за счет нарастающего тромбоза при СН. Классификация: По форме: тяжелая, среднетяжелая, легкая. По уровню: поражения легочной артерии, легочный ствол, главная ветвь легочной артерии, долевые и сегментарные ветви легочной артерии. Течение заболевания: молниеносное, острое, подострое, рецидивирующее. Клиника. болевой синдром (чаще ангионозоподобные, легочно-плевральные или сме­шанные)., острая дыхательная недостаточность - основной, острая сосудистая недоста­точность – падение АД, острая сердечная недостаточность (право- и левожелудочковая), аритмия, острая коронарная недостаточность, церебральный синдром (возбуждение, синкопа, очаговые поражения головного мозга.), абдоминальный синдром (связан с набуханием печени, растяжением глиссоновой капсулы, с рефлекторным нарушением мезентериального кровообращения, проявляется в виде ложно-по­ложительного симптома острого живота, острыми болями в пра­вой. верхней половине живота, отрыжкой, икотой, парезом кишеч­ника), острая сердечная недостаточность - острое и подострое легочное сердце (эпигастральная пульсация правого желудочка, сме­щение правой границы сердца вправо, пульсация легочной арте­рии во II межреберье слева, ритм галопа, расщепление и ак­цент II тона в зоне легочной артерии, систолический шум: над легочной артерией и у основания мечевидного отростка, тахикар­дия, набухание шейных вей, положительный венный пульс, увели­чение печени). Для рецидивирующей тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии характерны повторные эпизоды эмболии от 2-х. до 20-ти раз, по типу микроэмболии. Очень часто (у 2/3 больных) массив­ной тромбоэмболии легочной артерии предшествуют микроэмбо­лии. Исключать у всех больных с пневмонией, плевритом и инфарктом миокарда. Осно­вой дифференциальной диагностики является внезапность начала и наличие сосудистых поражений нижних конечностей при ТЭЛА. Диагностика: ЭКГ при ТЭЛА различного калибра выделяют пять основных вариантов ЭКГ: 1 тип — глубокий S в сочетании с отри­цательным Т – классическиq при гемодинамической перегрузке правого же­лудочка. 2 тип— появление S в V 5,6, смещение переходной зоны без из­менения сегмента SТ зубца Т, или подъем сегмента SТ в V 5, 6. 3 тип — появление только отрицательного зубца Т в V 1-3. 4 тип — появление транзиторных расстройств.внутрижелудочковой проводимости по типу блокады правой ножки пучка Гиса. 5 тип — появление признаков диффузных изменений миокарда, уплощение зубца Т в большинстве отведений ЭКГ. При ТЭЛА мелких ветвей ЭКГ-признаки малоинформативны и регистрируется поворот оси сердца вправо, тахикардия, полная и неполная блокада правой ножки пучка Гиса, нарушение процес­сов реполяризации. Типичный высокий «Р-pulmonale» во II, III. ЭХО-КГ: увеличение конечнодиастолического размера правого желудочка, гипертрофии передней стенки правого желудочка, асимметричное утолщение межжелудочковой перегородки с пролабированием в полость левого желудочка. Рентгенография позволяет выявлять ТЭЛА при проксимальном поражении ветвей у 60—70% больных, а при поражении периферических ветвей— менее 60%.— симптом Вестермарка (обеднение легочного рисунка на сто­роне поражения — олигомения); — высокое стояние купола диафрагмы; — признаки легочного сердца; — плевральный выпот; — расширение корней легких, дисковидные ателектазы; — инфаркт легкого или инфаркт-пневмония; — наличие очаговых теней. В 30% случаев ТЭЛА рентгенологические признаки отсутствуют. Сканирование. При массивной тромбоэмболии легочной артерии на сканограммах выявляется диффузное снижение радио­активности всего легкого, при долевых и сегментарных ТЭЛА — отдельные дефекты перфузии, треугольные «вырезки» в легких. Симптомы наполнения в легких зависят от локализации тромбоэмбола и характера окклюзии. Ангиопульмонография показана при ТЭЛА крупных ветвей легочной артерии, являясь «золотым стандартом». При мас­сивной ТЭЛА на ангиограммах в острой стадии выявляются дефек­ты наполнения, ампутация сосуда, т. е. обрыв его контрастирования. Дистальнее окклюзии в этом случае определяется аваскулярная зона (симптом мертвого или зимнего дерева). Для оценки ангиограмм используется ангиографический индекс Мюллера. состав­ленный на основе локализации эмболов и интенсивности контрастирования периферических ветвей. Несмотря на высокую чувст­вительность и специфичность метода, мелкие тромбоэмболы диа­метром менее 2, мм редко выявляются на ангиограммах. Кроме этого, точность метода резко снижается в поздние сроки тромбо­эмболии легочной артерии. Зондирование сердца проводится с целью оценки функ­ционального состояния сердечно-сосудистой системы и легких при ТЭЛА. У больных данной группы отмечается широкий диапазон величин систолического давления в правом желудочке — от 24 до 110 мм рт. ст. Так, гипертензия малого круга выявляется у всех' больных с тромбоэмболией главных легочных артерий, ' у 53,2% — при локализации эмболов в долевых и сегментарных си-судах, при этом легочная гипертензия бывает мало выражена. Дифференциальный диагноз ТЭЛА следует прово­дить с той группой заболеваний, при которых наблюдается острая дыхательная недостаточность. Чаще всего это следующие заболева­ния: инфаркт миокарда, пневмо- и гидроторакс, тромбоз верхней полой вены, септический шок, пороки сердца с гипертрофией пра­вых отделов и легочной гипертензией. Для уточнения диагноза ТЭЛА необходимо учитывать факто? ры риска, превалирование одышки над болевым синдромом, повы­шение артериального давления в легочной артерии, признаки пе­регрузки правого желудочка, проявляющиеся при дополнительных методах исследования. ЛЕЧЕНИЕ — устранение угрозы смерти от легочно-сердечной недостаточно­сти; — нормализация перфузии легких и предотвращение тяжелой.гипертензии малого круга кровообращения; — надежная профилактика повторных эмболий. Экстренная эмболэктомия абсолютно показана при ТЭЛА основного ствола или главных его ветвей, сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими расстройствами. В первый момент необходимо больного обезболить, ввести спазмолитики, гепарин и решить вопрос о необходимости зондирования сердца. Антикоагулянтная и тромболитическая, антиагрегантная (курантил, трентал, тиклид, аспирин) терапия. Седативная терапия (дроперидол, се­дуксен), ингаляции кислорода через носовой катетер; строфантин и эуфиллин. При тяжелой форме ТЭЛА врачебная тактика следующая: — придание неподвижности и определенного положения больно­му, канюлирование центральной вены; — обезболивание (нейролептоанальгезия); — оксигенация, интубация с ИВЛ; — допамин, норадреналин, мезатон; — антиаритмические препараты и глюкокортикоиды; — сердечные гликозиды; — антибиотики; — ангиопульмонография (если позволяет состояние больного); — хирургическое лечение или тромболитическая терапия; — реанимационные мероприятия (при необходимости).

24. Постинфарктная аневризма левого желудочка. Клиника. Методы хирургического лечения. Величина аневризмы зависит от распространенности инфаркта и может достигать вели­чины сердца больного. Выпячивание на месте рубца. Внутреннюю поверхность аневризматического мешка часто высти­лают тромбы. Аневризма может развиться в течение первых недель после перенесенного инфаркта (острая аневризма сердца) и при­вести к разрыву стенки и тампонаде сердца излившейся в пери­кард кровью. Длительно существующая -- хроническая -- аневриз­ма опасна возникновением мболий, снижением функции миокарда и развитием недостаточности кровообращения. Клиника и диагностика: жалобы больного на боли в области сердца, загрудинные боли, одышку, перебои наряду с анамнестическими данными, указывающими на перенесенный ин­фаркт и длительно существующую коронарную недостаточность. При осмотре и ощупывании иногда прекардиальная патологическую пульсацию в четвертом межреберье слева отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум, связанный с изменениями папиллярной мышцы,.пролабированием створки мит-рального клапана в левое предсердие с возникновением митральной недостаточности. ЭКГ: наличие зубца QS, стойкого подъема ин­тервала S--Т и отрицательного зубца Т в грудных отведениях. Rg: изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания, которое в систолу совершает движение, называемое парадоксальной пульсацией. При наличии тромба в полости аневризмы пульсация ее резко снижена. По рентгенокинограмме определяют характер пульсации стенки аневризмы миокарда желудочков сердца. Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии коронарной артерии, оценить изменения со­судистого коронарного русла, а левая вентрикулография дает воз­можность точно установить величину аневризмы, локализацию, из­менение миокарда вследствие патологического процесса, оценить в целом сократительную способность оставшейся части миокарда левого желудочка. ЭхоКГ. В течение первых 2--3 лет после образования аневризмы боль­ные умирают. Наиболее часто причиной смерти является повторный инфаркт миокарда, эмболия в артериальную систему и сердечная недостаточность. Лечение: операция заключается в иссечении стенки аневриз­мы и ушивании образовавшегося дефекта. При наличии стенозирующего процесса в коронарных артериях одномоментно обяза­тельно выполняют аортокоронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием митральной не­достаточности показано протезирование митрального клапана.

25. Катетеризационные методы исследования в кардиохирургии. (Кинокардиография, зондирование сердца, коронарография). инвазивные методы. Зондирование сердца – катетер соединен электромагнитным датчиком с мингографом – записывает кривые давления,отбирает пробы крови для исследования газового состава, вводит контрастное вещество и выполняет рентгенокиносъемку. Для исследования левых отделов сердца через катетер, проведенный до правого предсердия, проводят длинную тонкою изогнутую на конце иглу, которой пунктируют межпредсердную перегородку и проникают в левое предсердие (транссептальная пункция) Удалив иглу, катетер про водят в левый желудочек и аорту. Катетером, проведенным через бедренную или локтевую артерию, достигают восходящей аорты, левого желудочка Применяя специальные катетеры, выполняют селективную коронарографию и левую вентрикулографию. Кинокардиография имеет большое значение для установления точного диагноза многих врожденных пороков сердца. Селективная коронарография имеет целью определение проходимости коронарных артерий При хронической ишемической болезни сердца ее производят в нескольких проекциях и одновременно выполняют левую вентрикулографию для определения обширности зон гипо, дис и акинезии.

26. Тетрада Фалло. Клиника. Показания к оперативному лечению. Паллиативные и радикальные операции. 14--15% от всех врожденных пороков сердца. Тетрада Фалло характеризуется следующими признаками: 1) сужением легочной артерии, 2) дефектом межжелудочковой перегородки, 3) смещением аорты вправо и расположением ее устья над дефектом в межжелудочковой перегородке; 4) гипертрофией стенки правого желудочка. Варианты сужения легочной артерии 1) инфундибулярный стеноз; 2) клапанный стеноз; 3) комбинация клапанного и инфундибулярного стенозов; 4) гипоплазия основного ствола или атрезия устья легочной артерии. Дефект МЖП – больших размеров, по диаметру он равен устью аорты и расположен в мембранозной части перегородки под септальной створкой трехстворчатого клапана Декстрапозиция устья аорты может - различной выраженности. Тетрада Фалло часто сочетается с дефектом межпредсердной перегородки (пентада Фалло), открытым артериальным протоком, двойной дугой аорты и др. Нарушения гемодинамики определяются степенью сужения легочной артерии. Гипертрофия ПЖ. Перегрузка большого круга венозной кровью. Клиника новорожденный с тетрадой Фалло развит нормально. Первые признаки порока появляются через несколько дней или недель после рождения. Во время крика ребенка или в периоды кормления отмечают появление синюшности Цианоз и одышка становятся с каждым месяцем все более выраженными В возрасте 1--2 лет кожные покровы приобретают синеватый оттенок, становятся видны расширенные темно-синего цвета венозные сосуды, акроцианоз. Пальцы имеют вид "барабанных палочек", ребенок отстает в физическом развитии. Нередко тетраде Фалло сопутствуют другие пороки развития: "воронкообразная" грудь, незаращение верхней губы и мягкого неба, плоскостопие и др. Характерно положение "сидя на корточках". При выраженной картине заболевания часто развиваются приступы одышки с синюхой, во время которых больные часто теряют сознание. Причина этих приступов у больных с фибромускулярным инфундибулярным стенозом -- внезапный спазм мышц выводного отдела правого желудочка, что еще больше уменьшает количество крови, поступающей из сердца в легочную артерию, и снижает насыщение артериальной крови кислородом. Без операции большинство больных умирают до совершеннолетия. Объективно «сердечный горб». Перкуторно - умеренное увеличение границ сердца, а при аускультации – укорочение I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на легочной артерии. Во втором--третьем межреберьях у левого края грудины выслушивается систолический шум. В анализах крови отмечается увеличение количества эритроцитов до б--10 • 10^/л (6--10 млн.), повышение уровня гемоглобина до 130--150 г/л (13--16г%). На фонокардиограмме часто регистрируется два шума: один -- над легочной артерией, второй -- над областью дефекта в межжелудочковой перегородке. ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка. Rg: уменьшение интенсивности рисунка корней легких, обеднение легочного, увеличение тени сердца, смещение верхушки сердца влево и вверх, западение контура сердца на уровне дуги легочной артерии, расширение восходящей части и дуги аорты. Форма "деревянного башмака". При катетеризации сердца катетер из ПЖ проникает дефект в восходящую часть аорты. На рентгенокинограмме видно пульмональный стеноз; по характеру и форме изображения можно судить о виде и размерах сужения. Лечение: только хирургическое. Различают радикальные и паллиативные методы коррекции порока. Радикальное закрытие межжелудочкового дефекта и устранении пульмонального стеноза (рассечение сросшихся створок клапана легочной артерии по их комиссурам, иссечение фиброзно-мышечного валика выводного отдела правого желудочка или вшивание заплаты из синтетического материала в продольный разрез выводного тракта правого желудочка и ствола легочной артерии). Дефект МЖП: подшивание его к краям отверстия. Паллиативные операции - наложение обходных межартериальных анастомозов. Наиболее распространенным типом операции является соединение правой или левой ветви легочной артерии с подключичной артерией путем наложения прямого анастомоза по типу конец в конец или с помощью аутовенозного трансплантата или синтетического протеза. Цель -- дополнительная ок-сигенация крови, поступающей из правого желудочка в аорту. Паллиативные операции применяют у новорожденных и у детей младше 3 лет, у которых имеются тяжелые приступы одышки с цианозом. Цель операции -- дать детям возможность пережить опасный период с тем, чтобы впоследствии произвести радикальную операцию.

27. Коарктация аорты. Клиника. Показания к оперативному лечению. Врожденное сегментарное сужение аорты, создающее препятствие кровотоку в большом круге кровообращения; 6--7% врожденных пороков у мужчин встречается в 4 раза чаще. Сужение располагается у места перехода дуги аорты в нисходящую аорту, что обусловливает появление в большом круге кровообращения двух его режимов. Проксимальнее - гипертензия, дистальнее -- артериальная гипотензия. Ряд компенсаторных механизмов: гипертрофия миокарда левого желудочка, расширение сети коллатералей. От давления расширенных и извитых межреберных артерий на нижних краях ребер образуются узуры. При гистологическом исследовании участка коарктации выявляют уменьшение количе­ства эластических волокон, замещение их соединительной тканью. Клиника часто до периода полового созревания заболевание протекает скрыто. По мере роста усиливается гипертензия (головные боли, плохой сон, раздражительность, тяжесть и ощущение пульсации в голове, носовые кровотечения,ухудшается память и зрение), повышается нагрузка на миокард (боли в области сердца, сердцебиения, перебои, иногда одышку). Недостаточное кровоснабжение нижней половины тела становится причиной быстрой утомляемости, слабости, похолодания нижних конечностей, болей в икроножных мышцах при ходьбе. Диспропорция в развитии мышечной системы верхней и нижней половины тела за счет гипертрофии мышц плечевого пояса, усиленную пульсацию артерий верхних конечностей (подмышечной и плечевой), более заметную при поднятых руках, и грудной стенки (межреберных и подлопаточных). Всегда видна усиленная пульсация сосудов шеи, в подключичной области и яремной ямке. При пальпации отмечается хорошая пульсация на лучевых артериях и ее отсутствие или ослабление на нижних конечностях. Высокие показатели систолического артериального давления на верхних конечностях, составляющие у больных в возрасте 16--30 лет в среднем 180-- 190 мм рт. ст. при умеренном повышении диастолического давления (до 100 мм рт. ст.). Артериальное давление на нижних конечностях или не определяется, или систолическое давление более низкое, чем на верхних конечностях, диастолическое соответствует норме. Над всей поверхностью сердца слышен грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи, в межлопаточное пространство и по ходу внутренних грудных артерий. Над аортой выслушиваегся акцент II тона. Реография: разница в кровенаполнении верхних и нижних конечностей. Rg: у больных старше 15 лет - узуры. В мягких тканях грудной стенки могут быть видны тяжи и пятнистость-- тени расширенных артерий. В прямой проекции видно, что тень сердца увеличена влево за счет гипертрофии левого желудочка, имеет место сглаженность левого и выбухание правого контура сосудистого пучка. Аортография – вся информация. Лучше оперировать детей в возрасте 6--7 лет. При коарктации аорты существуют четыре типа хирургических вмешательств. 1. Резекция суженного участка аорты с последующим наложением анастомоза конец в конец. 2. Резекция коарктации с последующим протезированием показана при длинном суженном сегменте аорты или аневризматическом ее расширении. 3. Истмопластика -- при прямой истмопластике место сужения. Рассекают продольно и сшивают в поперечном направлении с целью создать достаточный просвет аорты. При непрямой истмопластике после рассеч