Эндоваскулярная дилатация клапанов сердца. Общие принципы. Показания к оперативному лечению

9. Показания к хирургическому лечению ИБС. П оказания к хирургическому лечению хронической ишемической болезни сердца. Клинические: 1.Стенокардия III-IV фк при безуспешности медикаментозной терапии и удовлетворительной функции 2.Постинфарктная стенокардия II-IV фк при удовлетворительной функции. Стенокардия II фк при наличии высоких факторов риска внезапной смерти. 3.Постинфарктная аневризма левого желудочка при наличии клиники стенокардии, без развития клиники выраженной сердечной недостаточности (> II-б). Морфологические: 1.Стеноз ствола левой венечной артерии 50% и более. 2.Стеноз одной из основных ветвей левой венечной артерии левого желудочка или правой венечной артерии 75% и более. 3.Сочетание 2-х и более стенозов (50% и более) ветвей левого желудочка. левой и (или) правой венечных артерий.

10. Методы хирургического лечения ИБС. ВВЭ после оперативного лечения. Лечение: при сегментарном сужении, превышающем 50% просвета, или окклюзии коронар­ных артерии - наиболее эффективно АКШ. Отрезок аутовены вши­вают в восходящую аорту и со­единяют с коронарной артерией дистальнее сужения или окклю­зии. Иногда возможно соединить анастомозом дистальный конец внутренней грудной артерии и коронарную артерию. При множественном поражении одновременно создают 4--5 шунтов, добиваясь полной реваскуляризации миокарда. Существует методика множественного шунтирования одним аутовенозным трансплантатом Его конец вшивают в разрез восходящей аорты, а далее последовательно анастомозируют бок в бок с правой коронарной, огибающей, диагональной артериями и заканчивают анастомозом конец в бок с передней межжелудочковой ветвью левой коронарной артерии. Операция эффективно восстанавливает коронарное кровообращение, избав­ляет больного от приступов стенокардии, резко снижает опасность возникновения инфаркта миокарда. В настоящее время проводят­ся поиски новых сосудистых протезов для аортокоронарного шунтирования, в том числе и синтетических. У 80--90% больных после операции уменьшаются или исчезают явления стенокардии. В последние годы – баллонная дилатация.

11. Слипчивый (сдавливающий) перикардит. Показания к хирургическому лечению. Сдавливающий перикардит. наиболее частая форма, приводит к стойким расстройствам сердечной деятельности и нарушениям кровообращения, которые нередко заканчиваются летальным исходом. Этиология: туберкулез, ревматизм, реже -- неспецифическая инфекция, после перенесенной травмы груди и пери­карда, которые сопровождались образованием гемоперикарда. Нередко причина заболевания остается невыясненной. Патологическая анатомия: конечная (склеротическую) стадию перенесенного ранее фибринозного, серозно-фибринозного или гнойного перикардита (при переходе процесса в фазу продуктивного хронического воспаления наступает фиброзное изменение перикарда, оболочки утолщаются, теряют свою эластичность и нередко обызвествляются. При этом листки перикарда срастаются друг с другом на широком протяжении и полость сердечной сумки облитерируется. Нередко между двумя склерозированными, утолщенными и сморщенными оболочками перикарда образуется еще третья, которая появляется вследствие организации и обызвествления фибрина и сухого детри та, остающегося в полости после рассасывания перикардиального экссудата. Эти оболочки могут достигать толщины в 1,5 2 см и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцирное сердце), который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани сдавливает сердце. Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все отделы сердца или локализоваться только в области верхушки сердца, предсердно-желудочковой борозды или устья полых вен. Одновременно с внутриперикардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими тканями, что ведет к развитию медиастиноперикардита и приводит к еще большему сдавлению и перегибам его сосудов. Патогенез: сращения сдавливают сердце и его сосуды и препятствуют нормальным сердечным сокращениям. В большей степени при сдавливающем перикардите нарушается расслабление сердца. В большинстве случаев течение сдавливающего перикардита бывает прогрессирующим. В миокарде и в паренхиматозных органах (печени, почках и др.) развиваются вторичные необратимые изменения, и больные погибают от сердечной или печеночной недостаточности. Клиника и диагностика: чувство давления в области сердца, одышка, общая слабость. Умеренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличение живота (асцит) и в далеко зашедших случаях отеки на ногах. Систолическое втяжение межреберных промежутков, расширение и пульсация вен шеи. Пульс обычно слабого наполнения и напряжения. Часто отмечается парадоксальный пульс: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается. У '/з больных – явления мерцательной аритмии. Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок на глаз и пальпаторно не определяется. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень застойная, значительно увеличена в размерах. В брюшной полости определяют наличие асцита. АД снижено. стойкое повышение венозного давления (до 300--400 мм вод. ст.) БХ гипопротеинемия и снижение общего белка плазмы крови до 20 г/л (2 г%). Rg: малое с четкими контурами сердце. I дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены. Часто имеются отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или сплошной пластины. На рентгенокимограмме снижение амплитуды зубцов сердечных сокращений. В плевральных полостях умеренный выпот. ЭКГ: снижение вольтажа кривой, смещение интервала S--Т вниз от изоэлектрической линии, отрицательный зубец Т. ЭХО, КТ различная толщина перикардиальных сращений над разными отделами сердца, участки обызвествления в толще миокарда предсердий и желудочков. При неуверенности в диагнозе производят катетеризацию правых отделов сердца. Для сдавливающего перикардита характерно наличие признаков уменьшения диастолического наполнения сердца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного давления в начале диастолы с последующим быстрым его повышением и образованием плато на уровне 30--40 мм рт. ст. Дифф. Дз: с выпотным перикардитом, пороками сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися декомпенсацией кровообращения по большому кругу (портальной гипертензией, опухолями средостения). Лечение: хирургическое. Перикардэктомию выполняют из продольной стернотомии. Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Обязательно выделение из сращений аорты, легочной артерии и устья полых вен. Следует соблюдать осторожность в связи с возможностью ранения миокарда и коронарных артерий. В области сращений с коронарными артериями допустимо оставление участков обызвествленного перикарда в виде изолированных островков. Положительный эффект от радикальной перикардэктомии наступает уже в ближайшем послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90% оперированных больных возвращаются к обычной жизни, труду и учебе.

12. Облитерирующий эндартериит. Клиника, диагностика. Консервативное и хирургическое лечение. ВВЭ. Дистрофическое поражение арте­рий, преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. Чаще у муж­чин в возрасте 20--30 лет. Этиология и патогенез: развитию спо­собствуют длительные переохлаждения-отморожения, травмы ниж­них конечностей, курение, авитаминозы, тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушения аутоиммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Длительный спазм ведет к хронической ишемии сосудис­той стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне изменений интимы обра­зуются тромбы. Впоследствии в патологический процесс вовлека­ются и крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздош­ные). Метаболические изменения из-за гипоксии приводят к дессиминированному внутрисосудистому тромбообразованию, дистро­фические изменения в тканях. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Происходит некроз тканей, аутосенсибилизация, возникают патологические аутоиммунные процессы. Клиника и диагностика: четыре стадии: I стадия -- стадия функциональной компенсации (зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. Перемежающаяся хромота 1км. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется. II стадия -- стадия субкомпенсации. Перемежающаяся – 200 м (IIа стадия) или несколько раньше (II б стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая мато­вую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начи­нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется. III стадия -- стадия декомпенсации. Появляются боли в покое, ходьба становится возможной на рас­стоянии 25--50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зави­симости от положения пораженной конечности: подъем ее со­провождается побледнением, опускание -- покраснением кожи. По­следняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для об­легчения страданий больные придают конечности вынужденное по­ложение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена. IV стадия -- стадия деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развиваю­щаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация на бедренной и подколенной артериях может отсутство­вать вследствие восходящего артериального тромбоза. Трудоспо­собность у больных в этой стадии полностью утрачена. Течение длительное, характеризуется обострениями и ремиссиями. 2 основные клинические формы: 1) ограниченную (артерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекает доброкачественно, развивающиеся изменения про­грессируют медленно); 2) генерализованную (сосуды конечностей и висцеральных со­судов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и цере­бральных артерий). Диагностика: функциональные пробы и специальные методы исследования. Функциональные пробы: симптом плантарной ишемии Оппеля - побледнение подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх (различия в скорости). Проба Гольдфлама на спине с приподнятыми над кроватью ногами сгибать и разгибать в голеностопных суставах. Утомление в ноге + окраска подошвенной поверх­ности стоп (проба Самюэлса). Проба Шамовой. поднимает ногу, накладываем манжету, через 5 мин. в нормальном положении снимаем – реактивная гиперемия (норма – 30 сек., более 3 мин—значительная ишемия). Коленный феномен Панченко при запрокидывании боль­ной ноги на здоровую - боли в икро­ножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности. Симптом прижатия пальца длительноепобледнениеI пальца стопы после сдавлении. Реовазография, ультразвуковая флоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей. Лечение: в ранних стадиях – консервативное: 1) устранение воздействия неблагоприятных факто­ров; 2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и др.) и ганглиоблокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей (анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные блокады, блокады паравертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg--1,3); 4) улуч­шение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов --ангинин, продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагу­лянты непрямого действия, при соответствующих показаниях-- гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал). Десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин и др.), при показаниях – противовоспалительные средства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты (седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др., родоновые, сероводородные ванны и др.). ГБО, санаторно-курортного лечения. Отсутствие эффекта - показание к операции. Наиболее эффективны: симпатэктомии (поясничная L2-4, грудная т2-4, стеллэктомия с7) - односторонняя либо двусторонняя. Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диаметр, и распро­страненности процесса реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите находят ограниченное применение. Некроз или гангрена - показания к ампутации. При изолированных некрозах пальцев с четкой демар­кационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампу­тации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном предплюсневом сочленении (сочленение Шопара). Прогноз: во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному. Все больные с облитерирующим эндартериитом поэтому должны находиться под диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые 3-- 4 мес. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначение курсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год. Это позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.

13. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Клиника, диагностика. Консервативное и хирургическое лечение. ВВЭ. на первом месте среди заболеваний периферических артерий. Мужчины старше 40 лет. Локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Этиология – понятно. Начальная стадия – пенистых клеток, 2 ст. – липидные полосы, 3 ст. – преатерома, 4 ст. – атерома (полость, за­полненная атероматозными массами и тканевым детритом, вследствие некроза бляшки). Клиника: I стадия -- стадия функциональной компенсации (зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. Перемежающаяся хромота 1км. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется. II стадия -- стадия субкомпенсации. Перемежающаяся – 200 м (IIа стадия) или несколько раньше (II б стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая мато­вую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начи­нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется. III стадия -- стадия декомпенсации. Появляются боли в покое, ходьба становится возможной на рас­стоянии 25--50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зави­симости от положения пораженной конечности: подъем ее со­провождается побледнением, опускание -- покраснением кожи. По­следняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для об­легчения страданий больные придают конечности вынужденное по­ложение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена. IV стадия -- стадия деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развиваю­щаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация на бедренной и подколенной артериях может отсутство­вать вследствие восходящего артериального тромбоза. Трудоспо­собность у больных в этой стадии полностью утрачена. Начиная от места отхождения глубокой артерии бедра, пульсация у больных не определяется ни на подколенной артерии, ни на артериях стоп. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум При стенозе брюшной аорты и подвздош­ных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под пупартовой связкой. Реовазография – снижение магистрально­го кровотока на нижних конечностях до прямых линий. УЗИ: уровень окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности. Основной метод – ангиография. Дифференциальный диагноз следует проводить с облитерирующим эндартериитом и тромбангиитом. Лечение: в ранних стадиях – консервативное: 1) устранение воздействия неблагоприятных факто­ров; 2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и др.) и ганглиоблокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей (анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные блокады, блокады паравертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg--1,3); 4) улуч­шение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов --ангинин, продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагу­лянты непрямого действия, при соответствующих показаниях-- гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал). Десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин и др.), при показаниях – противовоспалительные средства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты (седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др., родоновые, сероводородные ванны и др.). ГБО, санаторно-курортного лечения. Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации кровообращения в пораженной конечно­сти. Восстановление магистрального кровотока достигается с по­мощью баллонной дилатации, эндартериэктомии (окклюзия – 7-9 см.), шунтирования и протезирования. При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте вы­полняют бедренно подколенное или бедренно-тибиальное щунтирование сегментом большой подкожной вены, синтетикой, внутренней грудной артерией. При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяже­лого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничную симпатэктомию. Некроз или гангрена - показания к ампутации. При изолированных некрозах пальцев с четкой демар­кационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампу­тации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном предплюсневом сочленении (сочленение Шопара).

14. Синдром Лериша. Классификация. Принципы оперативного лечения. ВВЭ Атеросклеротическое поражение терминального отдела брюш­ной аорты и подвздошных артерий. Боли локали­зуются не только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер. Цвет слоновой кости, в более поздних стадиях кожа стоп и пальцев приобретает багрово синюшную окраску. на первом месте среди заболеваний периферических артерий. Все остальное как при атеросклерозе. Мужчины старше 40 лет. Локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Этиология – понятно. Начальная стадия – пенистых клеток, 2 ст. – липидные полосы, 3 ст. – преатерома, 4 ст. – атерома (полость, за­полненная атероматозными массами и тканевым детритом, вследствие некроза бляшки). Клиника: I стадия -- стадия функциональной компенсации (зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. Перемежающаяся хромота 1км. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется. II стадия -- стадия субкомпенсации. Перемежающаяся – 200 м (IIа стадия) или несколько раньше (II б стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая мато­вую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начи­нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется. III стадия -- стадия декомпенсации. Появляются боли в покое, ходьба становится возможной на рас­стоянии 25--50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зави­симости от положения пораженной конечности: подъем ее со­провождается побледнением, опускание -- покраснением кожи. По­следняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для об­легчения страданий больные придают конечности вынужденное по­ложение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена. IV стадия -- стадия деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развиваю­щаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация на бедренной и подколенной артериях может отсутство­вать вследствие восходящего артериального тромбоза. Трудоспо­собность у больных в этой стадии полностью утрачена. Начиная от места отхождения глубокой артерии бедра, пульсация у больных не определяется ни на подколенной артерии, ни на артериях стоп. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум При стенозе брюшной аорты и подвздош­ных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под пупартовой связкой. Реовазография – снижение магистрально­го кровотока на нижних конечностях до прямых линий. УЗИ: уровень окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности. Основной метод – ангиография. Дифференциальный диагноз следует проводить с облитерирующим эндартериитом и тромбангиитом. Лечение: в ранних стадиях – консервативное: 1) устранение воздействия неблагоприятных факто­ров; 2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и др.) и ганглиоблокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей (анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные блокады, блокады паравертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg--1,3); 4) улуч­шение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов --ангинин, продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагу­лянты непрямого действия, при соответствующих показаниях-- гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал). Десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин и др.), при показаниях – противовоспалительные средства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты (седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др., родоновые, сероводородные ванны и др.). ГБО, санаторно-курортного лечения. Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации кровообращения в пораженной конечно­сти. Восстановление магистрального кровотока достигается с по­мощью баллонной дилатации, эндартериэктомии (окклюзия – 7-9 см.), шунтирования и протезирования. При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте вы­полняют бедренно подколенное или бедренно-тибиальное щунтирование сегментом большой подкожной вены, синтетикой, внутренней грудной артерией. При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяже­лого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничную симпатэктомию. Некроз или гангрена - показания к ампутации. При изолированных некрозах пальцев с четкой демар­кационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампу­тации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном предплюсневом сочленении (сочленение Шопара).

15. Аневризма аорты. Классификация. Принципы оперативного лечения. Расслаивающаяся аневризма аорты. О граниченное или диффузное рас­ширение сосуда с увеличением его диаметра не менее чем в 2 раза. Этиология: врожденные заболевания (коарктация аорты, синдром Марфана, врожденная извитость дуги аорты) и приобретенные (атеросклероз, сифилис, неспецифический аортоартериит, ревматизм), травмы. Нарушается нормальный кровоток в дистальном отделе аорты, изменяется обратная диастолическая волна, возрас­тает нагрузка на левый желудочек и ухудшается коронарное кровообращение. У некоторых больных возникает недостаточность аортального клапана. По форме - мешковидные и веретенообразными (диффузное расширение). Истинные - структура сосудистой стенки сохраняется, ложные -- рубцовая соединительная ткань (на месте разрыва). Клиника зависит от локализации аневризмы: грудной (на восходящей и нисходящей части) и брюшной аорты (над и под почечными артерями), с захватом ветвей. Характерны боли обусловленные давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплетений аорты. При аневризмах дуги аорты боли в груди и иррадиируют в шею, плечо и спину, при аневризмах восходящей аорты - за грудиной, а при аневризмах нисходящей аорты -- в спине, при аневризме брюшной аорты – в животе. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, больные жалуются на головные боли и отек лица. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты возникает осиплость голоса вследствие сдавления возвратного нерва, иногда появляется дисфагия, обусловленная сдавлением пищевода. Нередко больные жалуются на одышку и кашель, связанные с давлением аневризматического мешка на трахею и бронхи. Иногда они испытывают затруднение дыхания, усиливающееся в горизонтальном положении. При сдавлении шейного симпатического ствола появляется синдром Горнера. Аневризмы брюшной аорты иногда видны, пальпируются. При перкуссии -расширение границ сосудистого пучка вправо от грудины. Систолический шум. Rg: наличие гомогенного образования с ровными четкими контурами, неотделимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ней, можно обнаружить также смещение аневризмой трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием. Изотопная ангиография на гамма-камере с 99-mТc пертехнетатом позволяет установить повышенное контрастирование аневризматического мешка. Ангиография, УЗИ, КТ, МРТ - best Лечение: - операция. При небольших мешковидных аневризмах возможна краевая резекция. У остальных - резекция аневризмы с протезированием аорты.

Расслаивающие аневризмы -раслоение стенки аорты на различном протяжении с образованием диффузных аневризм. Процесс начинается с надрыва и отслойки интимы, вследствие чего образуется дополнительный канал (ложный просвет), в нем возникает тромб, суживающий просвет аорты; у других больных происходит быстрый рост аневризматического мешка, заканчивающийся его разрывом с последующим смертельным кровотечением. 3 типа расслаивающих аневризм: I тип -- расслоение восходящего, грудного и брюшного отделов аорты; II тип -- расслоение восходящего отдела; III тип -- расслоение нисходящего и брюшного отделов аорты. Клиника - начало заболевания, связанное с надрывом интимы и образованием пристеночной гематомы, внезапное появление чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, иррадиирующих в спину, лопатки, шею, верхние конечности, сопровождающихся повышением артериального давления и двигательным беспокойством. Острое развитие аортальной недостаточности различных бассеинов. Финалом заболевания является разрыв стенки аорты со смертельным кровотечением в плевральную, брюшную полость или полость перикарда. 3 формы клинического течения расслаивающих аневризм: острую (до 1-2 сут.), подострую (2-4 нед.) и хроническую (несколько месяцев). Лечение: в остром периоде – снятие боли, снижение артериального давления. В ряде случаев это позволяет перевести острые расслоения в хронические и оперировать больных в более благоприятных условиях. Однако прогрессирование расслоения - показание к экстренной операции.

При разрывах аневризм аорты больные отмечают внезапное по­явление интенсивных болей в животе или резкое усиление имевшихся болей, тошноту, рвоту, общую слабость. При больших гематомах, сдавливающих почки, мочеточники и мочевой пузырь, боли могут иррадиировать в паховую область и половые органы, иногда возникают дизурические расстройства. Как правило, развивается тяжелое коллаптоидное состояние, сопровождающееся снижением артериального давления, бледностью кожных покровов, холодным потом. При этом у больных с прорывом аневризмы аорты в органы желудочно-кишечного тракта нередко наблюдаются рвота кровью и дегтеобразный стул.

16. Аневризмы периферических сосудов. Классификация. Клиника. Принципы хирургического лечения. нетравматические и травматические. Этиология: нетравматические (атеросклероз и сифилис), травматические аневризмы - ложные, из пульсирующей гематомы. Патологическая анатомия: 3 типа травматических аневризм: артериальные, артериовенозные и комбинированные..Артериовенозная приводит к гемодинамическим нарушениям (перегрузка правых камер сердца) Клиника: основная жалоба - наличие пульсирующего образования, систолический шум, симптом "кошачьего мурлыканья" Патогномоничным симптомом артериовенозной аневризмы является урежение пульса на 15--30 в минуту, сочетающееся с повышением артериального давления при пережатии приводящей артерии - перемычки (симптом Добровольской). Осложнения: разрыв аневризматического мешка, тромбоэмболии тромботическими массами, вспышка дремлющей инфекции и развитие флегмоны мягких тканей, окружающих аневризматичес­кий мешок ("нагноение аневризмы") У ряда больных при аневризмах возникают тяжелые трофические расстройства и сердечные нарушения, лишающие их трудоспособности. Диагноз: клиника, осмотр, пальпация и сосудистый шум. Артериография, допплер, узи. Лечение: хирургическое – резекция аневризматического мешка. шунтирование, резекция участка с боковым швом.

17. Острая артериальная непроходимость. Клиника, диагностика. Современные методы лечения. Этиология и патогенез: Причины: атеросклероз (надрыв бляшки), аневризмы (расслоение, разрыв), травмы, эмболии (тромб, воздух, жир, опухоли). Патогенез: ишемия, зависящая от скорости развития окклюзии, ее уровнем и состоянием коллатерального кровообращения. Клиника: 1. отсутствие пульса, 2. бледность, 3. ишемический отек, 4.признаки недостаточности кровоснабжения соответствующих органов, 5. боль. В диагностике: реовазография, термография верхних конечностей, сфигмография сонных и поверхностных височных артерий, электроэнцефалография, ультразвуковая флоуметрия). Доплер и ангиография – best. Объем обследования зависит от диагностических возможностей лечебного учреждения. Оптимально — пред- и интраоперационную ангиографию и саму тромбэктомию вы­полнять в рентгенооперационной, если стационар располагает возможностью выполнения ангиографии. Проводятся общие ис­следования, как для неотложной операции (минимум — об­щие анализы крови и мочи, группа крови, анализы на СПИД и сифилис, измерение артериального давления, электрокар­диография, рентгенография органов грудной клетки), жела­тельна эхокардиография для исключения внутрисердечного оча­га эмболизации и ультразвуковое исследование брюшной аор­ты. Обследования не должны занимать много времени, так как могут развиться необратимые изменения в тканях конечности, прежде всего в периферических нервах. Клинический поиск источника эмболизации можно проводить в послеоперацион­ном периоде. Отсутствие боли в покое при острой артериальной эм­болии не может рассматриваться как показатель компенсированности коллатерального кровообращения. Ког­да пациент начнет ходить, функциональные показате­ли могут быть неудовлетворительными (перемежающа­яся хромота менее 200 м). Лечение эндартериэктомия (при ограниченном поражении), резекция измененного сегмента с последующим протезированием или шунтирующая операция, эндоваскулярные операции. Симпатэктомии - верхняя шейная симпатэктомия (С1-С2), стеллэктомия (C7), грудная симпатэктомия (Т2--T4) и поясничная (L2-4).