Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Патогенез ХОБЛ




Патогенетическую основу ХОБЛ составляет хронический воспалительный процесс трахеобронхиального дерева, легочной паренхимы и сосудов, обусловленный длительным воздействием этиологических факторов. Под влиянием этиологических факторов возникают следующие изменения.

1. Постоянное раздражение слизистой оболочки бронхов поллютантами вызывает усиленную продукцию слизи (гиперкриния) вследствие ваготонии, увеличения количества бокаловидных клеток и гиперплазии бронхиальных желез. Одновременно изменяется состав бронхиального секрета (дискриния). Он становится густым, вязким, в нем снижается концентрация защитных факторов – IgA, лизоцима, интерферона.

2. Под влиянием хронического воздействия поллютантов повреждается мерцательный эпителий, снижается двигательная активность его ресничек. Это вместе с гипер-, дискринией ведет к нарушению мукоцилиарного клиренса, застою бронхиального секрета, вызывая нарушение бронхиальной проходимости.

3. Повреждения мерцательного эпителия, постоянное токсико-механическое раздражение ведут к воспалению слизистой оболочки бронхов, ее отеку, клеточной инфильтрации, а соответственно, и к утолщению. Это формирует дополнительное сужение просвета бронхов, особенно мелких, бронхиол, усиливая явления бронхиальной обструкции.

4. Хронический воспалительный процесс в бронхах в конечном итоге ведет к фиброзу их стенок – основе необратимой бронхиальной обструкции.

В этих условиях для обеспечения должной вентиляции необходимо увеличить давление в альвеолах, что обеспечивается дополнительным мышечным усилием. Из-за снижения скорости выдоха повышенное давление в альвеолах сохраняется большую часть суток. Альвеолы постепенно увеличиваются в объеме, развивается центролобулярная эмфизема легких. Формированию эмфиземы легких способствует и разрушение эластической стромы альвеол, вызванное действием медиаторов воспаления, активных форм кислорода и протеаз. Увеличение альвеол приводит к сдавлению легочных капилляров и соседних бронхиол (экспираторный коллапс). Это приводит к усилению обструкции за счет экспираторного коллапса бронхиол и редукции капиллярного русла. Необходимый кровоток в редуцированном русле обеспечивается повышением давления в малом круге кровообращения. В этих условиях в сосудах бассейна легочной артерии постепенно происходит утолщение интимы с последующим увеличением числа гладкомышечных клеток и коллагена и необратимым утолщением сосудистой стенки. Развивается легочное сердце.

В патогенезе ХОБЛ определенную роль играет гиперактивность парасимпатических нервных окончаний бронхов, обусловленная длительным воздействием на них этиологических факторов и воспалением слизистой оболочки. Постоянная, высокая парасимпатикотония так же вызывает гипертрофию бронхиальных желез и увеличение продукции слизи. Таким образом, при ХОБ преобладает гиперактивность парасимпатической нервной системы, приводящая к гиперпродукции слизи бронхиальными железами, с одной стороны, а с другой – стабильное повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов с последующей ее гипертрофией.

Таким образом, прогрессирующие морфологические изменения во всех структурах бронхов и легочной ткани и связанные с ними функциональные нарушения приводят к развитию основных клинических симптомов заболевания: кашля, выделения мокроты, дыхательной недостаточности.

ХОБЛ развивается постепенно, медленно, в течение нескольких десятков лет. При этом в развитии болезни существует последовательная этапность: заболевание начинается с гиперсекреции слизи и нарушения функции мерцательного эпителия → развивается и прогрессирует бронхиальная обструкция → формируется эмфизема легких → нарушается газообмен → нарастает дыхательная недостаточность → возникает легочная гипертензия → развивается легочное сердце.







Дата добавления: 2015-06-12; просмотров: 1483. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!


Рекомендуемые страницы:


Studopedia.info - Студопедия - 2014-2021 год . (0.001 сек.) русская версия | украинская версия