З А Д А Ч А 17
Больная 36 лет поступила в гинекологическое отделение с жалобами на чувство жара, ознобы, одышку, боли внизу живота. Из анамнеза: Соматически здорова. Двое родов и 8 абортов. Последняя менструация 4 месяца назад. На учёте по беременности не состоит. Объективно: состояние больной крайне тяжёлое, женщина заторможена, температура - 39,8 о С, пульс - 120 уд. в мин., АД 80\60 и 85\60 мм рт. ст., ЧДД 30 в мин. Последнее мочеиспускание 8 часов назад, моча выведена катетером в количестве 50 мл. Отмечается выраженная мраморность и бледность кожных покровов. Язык сухой, обложен белым налётом. Живот мягкий болезненный в нижних отделах, симптомы раздражения брюшины отрицательные. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Гинекологический статус: В зеркалах: шейка сформирована, из цервикального канала умеренные серозно-сукровичные выделения, мутные, с запахом. Бимануальное исследование: Матка до 14 недель беременности, шейка сформирована, цервикальный канал пропускает поперечный палец. Придатки и параметральная клетчатка не изменены.
Вопросы: 1. Чем обусловлена тяжесть состояния больной? 2. О чём свидетельствуют показатели гемодинамики? 3. Какие проявления интоксикации отмечены у пациентки? 4. Сформулируйте предварительный диагноз. 5. Что явилось причиной развития декомпенсации гемодинамики у пациентки. 6. Составьте план дополнительного обследования и неотложной помощи больной. 7. Нуждается ли пациентка в оперативном лечении? Если да, то в каком объёме?
Ответ 17 1. симптомами интоксикации и развитием ИТШ 2. ИТШ 3.см текст задачи 4.Беременность 14 недель, инфицированный септический аборт, ИТШ, ОПН. 5. Эндотоксины повреждают эндотелий сос в рез-те происходит выброс NO, что ведет к паралитическому расширению сос и снижается АД – относительная гиповалемия. Под влиянием эндотоксинов происходит расширение мелк.сосудов + повышается проницаемость сос.стенки, в результате чего снижается венозный возврат к сердцу (состояние относительной гиповолемии), в ответ на это происходит рефлекторное сужение вен + сокращение пре и пост капиллярных сфинктров, в результате кровоснабжение ткани неадекватное. Прекапилярные артериальные сфинктры более чувствителены к токсическому воздействию и к ацидозу поэтому происходит их расширение, а посткапилярные сфиyктры более устойчивы и остаются в сужеными т.о кровь притекая в капиллярное русло депонируется, в результате нарастает тканевая гипоксия, нараст метаболический ацидоз, что ведет к пропотеванию плазмы следовательно еще больше снижается венозный возврат к сердцу и усиливается относительная гиповалемия. 6-7. Мониторное наблюдение за больной (ЧСС, АД, ЧД, почасовой диурез)обще клиническое обследование (нецтрофильный лейкоцитоз, СОЭ), б.ан.кр, бактериологическое и бактериоскопическое исследование мазков из цервикального канала, УЗИ гениталий, ХГЧ. Отделение реанимации, восполнение ОЦК 2 переферич вены или центральная – р-ры гидроксиэтилированного крахмала, а/б терапия ГР- аминогликозиды (нетромицин-облад.бактерицидным д-вием), ГР+цефалоспорины III покаления или карбопенемы, метронидазол. в/в. Респираторная поддержка. При стабилизации состояния (повышение АД, снижение ЧСС), оперативное лечение-ампутация матки с трубами. Отделение реанимации, восполнение ОЦК 2 переферич вены или центральная – р-ры гидроксиэтилированного крахмала, а/б терапия ГР- аминогликозиды (нетромицин-облад.бактерицидным д-вием), ГР+цефалоспорины III покаления или карбопенемы, метронидазол. в/в. Респираторная поддержка. При стабилизации состояния (повышение АД, снижение ЧСС), оперативное лечение-ампутация матки с трубами.
|
