Ъ027. ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Материалы представлены из учебного пособия РУДН

Анемии. Клиника, диагностика и лечение / Стуклов Н.И., Альпидовский В.К., Огурцов П.П. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2013. – 264 с.

Копирование и тиражирование материалов без указания авторов запрещено и преследуется по закону.

Острая постгеморрагическая анемия связана с быстрой потерей большого объема крови. Степень анемизации зависит от скорости и объема теряемой крови. Причинами может быть кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, прободение кишечника при травме, разрушении сосудов опухоли), органов дыхательной системы (кровохарканье при туберкулезе, инфаркте легкого, гемоторакс при травме), повреждение крупных сосудов, сосудов брюшной полости при тупой травме (разрыв печени селезенки) или резанной проникающей ране живота, маточные кровотечения (послеродовое кровотечение, отслойка плаценты, внематочная беременность с разрывом фоллопиевой трубы). При потере 10 – 15% объема циркулирующей крови (ОЦК) не возникает существенных изменений самочувствия, уменьшение ОЦК более, чем на 25% обуславливает тяжелые изменения состояния, требующие обязательной госпитализации и интенсивной терапии. Первые признаки острой кровопотери как правило клинические (коллапс – резкая слабость, головокружение, снижение артериального давления, тахикардия, холодный пот, бледность, рвота, судороги) и только после развиваются лабораторные изменения.

Острую кровопотерю по мнению проф. Городецкого В.М, акад. Воробьева А.И. следует считать массивной (ОМК), если в течение нескольких часов потеря крови составила не менее 30% ОЦК и при этом регистрируются стойкое снижение артериального давления, уменьшение почасового диуреза, одышка, выраженная бледность кожных покровов и конъюнктив (). Основным повреждающим фактором при ОМК считается развитие гипотонии, гипоксемии и гипоксии вследствие массивной кровопотери, активация системы свёртывания с развитием диссеминированного внутрисосудистого микротромбирования (ДВС синдрома).ДВС синдром при ОМК дебютирует с гиперкоагуляционной фазы, которая переходит через несколько часов – дней в гипокоагуляционную фазу ДВС синдрома.

Клиника и дианостика

Первая стадия постгеморрагической анемии – рефлекторный спазм сосудов со снижением перфузии крови и нарушением диуреза. Длительность 8 – 12 часов. В анализах крови не регистрируется анемия в связи с потерей как эритроцитов, так и плазмы. Может выявляется тромбоцитопения в связи с их потерей и активацией адгезии и агрегации – гиперкоагуляционная фаза ДВС синдрома.

Рефлекторная фаза через несколько часов начинает сменяться гемоделюцией – разведением крови межтканевой жидкостью, задержкой жидкости в организме в связи со снижением диуреза. В эту стадию отмечается развитие анемии соответствующей объему кровопотери, максимальное снижение гемоглобина отмечается через несколько дней после кровопотери. На 5 – 7 день развивается ретикулоцитоз до появления нормобластов в периферической крови, что свидетельствует об активации гемопоэза, на этом фоне так же, как правило,присутствует тромбоцитоз и умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Лечение острой постгеморрагической анемии связано с одной стороны с обязательной диагностикой источника кровотечения и его остановкой, с другой с в первую очередь восстановления ОЦК и перфузии тканей, затем в поддержании уровня плазменных факторов свёртывания в количествах, достаточных для гемостаза, и наконец, в восполнении количества циркулирующих эритроцитов до уровня, обеспечивающего минимально достаточную доставку и потребление кислорода в тканях. Лишь при потере более 40 – 50% эритроцитов требуется трансфузии эритоцитарной массы, другие состояния компенсируются строгим постельным режимом или увеличением концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (кислородная маска). Переливание эритроцитарной массы показано тем больным, которым необходимо хирургическое лечения для устранения причины кровотечения.

Объем и структура трансфузионных сред в зависимости от объема кровопотери (Воробьев А.И., Городецкий В.М.)