Патогенез. Развитию сепсиса оказывают содействие три основных компонента: вирулентность микроорганизма, массивность обсеменения
Развитию сепсиса оказывают содействие три основных компонента: вирулентность микроорганизма, массивность обсеменения, реактивность макроорганизма. В результате огромного количества исследований стало очевидным, что развитие органно-системных повреждений, прежде всего, связано с неконтролируемым распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления со следующей активацией под их влиянием макрофагов в других органах и тканях и выделением аналогичных эндогенных субстанций. Синдром системного воспалительного ответа – это симптомокомплекс, который включает общую интоксикацию, признаки дыхательной недостаточности (тахипноэ, апноэ), тахикардию, клинические проявления перинатальной энцефалопатии, лейкоцитоз или лейкопению, повышение уровня С-реактивного белка. Согласно концепции патогенеза сепсиса, как синдрома системного воспалительного ответа, в его течении принято выделять три стадии: 1. Местная продукция медиаторов воспаления (TNF, IL-1,IL-6) и их антагонистов (IL-4, IL-10, IL-11, антагонисты IL-1 рецепторов, В-фактор роста) для контроля воспалительной реакции и восстановление гомеостаза. 2. Если местный гомеостаз и баланс между медиаторами воспаления, которые поступили в системную циркуляцию, в первую стадию не восстановился, то воспалительные цитокины оказывают содействие возникновению клинических симптомов сепсиса, шока и органной дисфункции.. Повышение уровня персистирующих противовоспалительных медиаторов может привести к анергии или к иммунному дисбалансу. 3. Системное нарушение гомеостаза с формированием индивидуального течения противовоспалительной или воспалительной реакции. В случае декомпенсации гемодинамики у больных с синдромом системного воспалительного ответа возникает септический шок. Критерии развития полиорганной недостаточности - одновременное нарушение функции двух и больше органов и систем на фоне синдрома системного воспалительного ответа. Наиболее распространенной является комбинация органных поражений при сепсисе новорожденных, ДВС-синдроме, респираторном дистрес-синдроме, острой почечной недостаточности, нарушении функции ЦНС. Классификация сепсиса новорожденных учитывает срок и путь инфицирования, этиологию, входные ворота инфекции, основные клинические признаки и синдромы, фазу течения заболевания. 1) Со времени появления первых клинических проявлений заболевания выделяют ранний и поздний сепсис новорожденных. В первом случае первые проявления заболевания возникают не позже 3х суток жизни. Клинические проявления позднего сепсиса новорожденных наблюдают после 3го дня жизни. Возникновение заболевания после 14 дней жизни обусловлено большей частью развитием нозокомиальной инфекции. 2) Этиологическая идентификация сепсиса. Выделяют грамм-положительный и грамм-отрицательный сепсис. После выделения возбудителя возможная точная этиологическая идентификация формы заболевания (стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, псевдомонадный, грибковый и т.п.). 3) Сепсис новорожденных можно классифицировать за входными воротами инфекции - пупочный, легочный, кишечный, отогенный, криптогенный и т.п.. 4) По форме: септицемическая, септикопиемическая. 5) По ведущим септическим очагам: энтероколит, пневмония, менингоэнцефалит и др. 6) По течению: молниеносный - от нескольких часов до 1-3 дней; острый - 4-6 недель; подострый - больше 6 недель. 7) Тяжесть течения заболевания и ведущие клинические синдромы лежат в основе выделения следующих форм заболевание: бактериемия, синдром системного воспалительного ответа, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок, полиорганная недостаточность. 8) За периодом заболевания: начальный, разгара, восстановление, реабилитационный. 9) За осложнениями (тромботические, недостаточность органов и систем, анемия, дисбактериоз кишечника и др.)
|
