ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ

 

Профилактика и лечение ишемических нарушений мозгового кровообращения является одной из наиболее важных проблем медицины. Показатель смертности от цереброваскулярных заболеваний в России очень высокий. В 1997 году он составил 285,9 на 100000 населения. Согласно данным мировой статистики, заболеваемость ишемическим инсультом в последнее десятилетие увеличилось с 1,5 до 5,1 на 1000 населения в год, а смертность достигла 1,5-1,7. Инсульты мозга занимают третье место по летальности после болезней сердца и онкологических заболеваний. По данным академика А.В. Покровского летальность при ишемическом инсульте составляет 39%. Ишемический инсульт занимает ведущее место и как причина инвалидизации, принося огромный экономический ущерб. От 40 до 60% больных после ишемического инсульта становятся инвалидами, а трудоспособность восстанавливается только у 5-20%, что существенно меньше, чем после инфаркта миокарда. Поэтому профилактика и лечение расстройств мозгового кровообращения является серьезной медицинской проблемой, и имеют важное социально-экономическое значение. В настоящее время твердо установлено, что в 50-60% случаев причиной нарушения мозгового кровообращения является патология ветвей дуги аорты вне грудной клетки. Поэтому операции на сонных, подключичных и позвоночных артериях стали высокоэффективным средством профилактики ишемических инсультов. Основное место (80-85%) в этиологии поражения магистральных артерий головы занимает атеросклероз. Наиболее часто поражаются сонные артерии в области устья внутренней сонной артерии. Реже диагностируются поражения начального сегмента подключичных артерий с развитием синдрома обкрадывания по позвоночной артерии, а также общей сонной артерии, устья безымянной, позвоночных артерий.

Рис. 24. Артерии шеи (справа).

1.Лицевая артерия (a.facialis)

2.Язычная артерия (a.lingualis)

3.Наружная сонная артерия (a.carotis externa).

4.Внутрення сонная артерия (a. carotis interna)

5.Верхняя щитовидная артерия (a.thyreoidea superior)

6.Позвоночная артерия (a.vertebralis)

7. Нижняя щитовидная артерия (a.thyreoidea inferior)

8. Общая сонная артерия (a.carotis communis)

9. Дуга аорты (arcus aortae)

10. Плечеголовной ствол (truncus brachiocephalicus)- только справа 11.Внутренняя грудная артерия (a. thoracica interna)

12. Подключичная артерия (a.cublavia)

13.Щитовидно-шейный ствол (truncus thyreocervicalis)

14. Глубокая шейная артерия (a. cervicalis profunda)

15. Восходящая шейная артерия (a.cervicalis ascendens)

16.Поверхностная шейная артерия (a.cervicalis superficialis)

 

Рис.25. Схема расположения возможных очагов обструкции артерий, снабжающих кровью головной мозг.

 

I. Наиболее часто встречающаяся обструкция общих сонных артерий у места их разветвления на наружную и внутреннюю: атеросклеротическая бляшка, тромб, эмбол (оторвавшийся фрагмент тромба).

 

II. Вторая по распространенности локализация обструкции – позвоночная артерия, в месте отхождения от подключичных артерий. При медленном течении стенозирующего процесса может развиться коллатеральное кровообращение в обход пораженного участка.

 

III. Третья по распространенности локализация обструкции – плечеголовной ствол и левая общая сонная артерия у места их отхождения от дуги аорты.

Второй по частоте причиной считается патологическая извитость магистральных артерий головы. Реже этиопатогенетическим фактором является неспецифический аортоартериит (Болезнь Такаясу), экстравазальная компрессия. Среди других причин ишемического инсульта наибольший удельный вес занимает артериальная гипертония и эмболии из полостей сердца при кардиальной патологии (острый инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, аневризмы левого желудочка и др.). Среди множества версий, по-разному объясняющих развитие инсульта, наиболее признанными считаются гемодинамическая и эмболическая теории. Согласно первой- механические препятствия (стеноз >70%, окклюзия и др.), снижают приток крови к мозгу и на фоне резкого ухудшения компенсаторного кровотока развивается цереброваскулярная недостаточность, которая может привести к острому нарушению мозгового кровообращения. У больных с гемодинамически значимым стенозом или окклюзией магистральной артерии головы, любое снижение систолического артериального давления или же сердечного выброса может привести к дополнительному падению кровоснабжения мозга и как результат- к его ишемическому повреждению. Поэтому у пациентов с исходно критически низким уровнем мозгового кровотока велика вероятность развития инсульта на фоне снижения артериального давления во время операции, в послеоперационном периоде и даже во время глубокого сна. Гемодинамическая теория объясняет развитие ишемии мозга преимущественно при значительном сужении сонной артерии- более 70%.

Адепты эмболической теории считают, что артерио-артериальные и кардио-артериальные эмболии вызывают острую интракраниальную сосудистую окклюзию головного мозга. Механизм артерио-артериальной эмболии заключается в отрыве фрагментов атероматозных или тромботических масс из зоны изъязвленной, разрушающейся атеросклеротической бляшки и попадания их в дистальное артериальное сосудистое русло мозга. Механизм артерио-артериальной эмболии более универсален, поскольку может реализовываться при любой степени стеноза внутренней сонной артерии, даже при очень небольших атеросклеротических бляшках. Большинство исследователей считает, что механизм артерио-артериальной эмболии является основным, а на долю гемодинамического приходится не более 20% от числа всех ишемических нарушений мозга при окклюзиях и стенозах внутренней сонной артерии. Артерио-артериальная эмболия клинически часто проявляется транзиторными ишемическими атаками. Длительная (несколько лет) артерио-артериальная эмболия микроэмболами приводит к деменции. Гемодинамические последствия атеросклеротического поражения сонных артерий зависят не только от их тяжести и распространенности, но и непосредственно от компенсаторных возможностей системы мозгового кровообращения. Компенсаторный приток крови в бассейн пораженного сосуда осуществляется из других магистральных артерий, главным образом через виллизиев круг. В случае гемодинамически значимого стеноза или окклюзии одной внутренней сонной артерии (ВСА) регистрируется компенсаторное усиление кровотока на 40-60% в противоположной ВСА, а коллатеральный приток осуществляется через переднюю соединительную артерию. Дополнительный приток крови может происходить из вертебробазилярного бассейна через задние соединительные артерии. У ряда пациентов для удовлетворительного уровня мозгового кровотока, компенсации через виллизиев круг бывает вполне достаточно, но у 40-50% больных виллизиев круг разомкнут и указанный путь компенсации является недостаточным.

 

Рис. 26. Схема синдрома обкрадывания у больных с окклюзией брахиоцефального ствола.

 

Коллатеральное кровообращение осуществляется по другим обходным путям: экстра-интракраниальные шейно-лицевые, корковые анастомозы. Из них наиболее эффективный путь компенсации через ветви глазной артерии, которые анастомозируют на лице с ветвями наружной сонной артерии. Конечно этот путь коллатеральной компенсации менее эффективен по сравнению с виллизиевым кругом. Однако другие пути окольного кровообращения (через восходящие артерии шеи, корковые анастомозы) обладают еще меньшей эффективностью. В норме кровоток по глазной артерии направлен из глазницы наружу в область кожи лба и угла носа.

Развитие стеноза ВСА приводит к снижению кровотока по ее ветвям, в том числе и по ветвям глазной артерии. При стенозе ВСА более 75% происходит вовлечение глазного анастомоза в процесс коллатерального кровообращения. В этом случае давление в ангулярной артерии (из бассейна наружной сонной артерии) становится выше, чем в надблоковой артерии (из бассейна ВСА), что и проводит к компенсаторной реверсии потока крови в глазной артерии, то есть меняется направление тока крови с антеградного на ретроградный.

Рис. 27. Схема синдрома обкрадывания у больных с окклюзией I сегмента левой подключичной артерии.

 

При окклюзиях обеих внутренних сонных артерий по указанному пути коллатерального кровотока, может протекать до 30% всей направляющейся к головному мозгу крови.

У больных с окклюзией I сегмента подключичной артерии или брахиоцефального ствола развивается синдром позвоночно-подключичного обкрадывания (Steal Syndrome) (рис. 26,27). При этом синдроме кровоснабжение верхней конечности осуществляется через различные коллатеральные пути, в том числе и через позвоночную артерию. В этом случае ретроградный кровоток по позвоночной артерии от головы в верхнюю конечность создает неустойчивую гемодинамику в вертебро-базилярном бассейне и может сопровождаться транзиторными ишемическими атаками.

Клиническая картина в о многом зависит от выраженности сосудистой обструкции и состояния коллатерального кровотока. При окклюзионных процессах во внутренней сонной артерии симптоматика снижения мозгового кровотока обусловлена нарушением функции в первую очередь больших полушарий головного мозга. У пациентов появляются нарушения памяти, кратковременные расстройства речи и координации движений. Часто регистрируется оптико-пирамидный синдром (слепота или снижение зрения на одной стороне в сочетании с гемипарезом на другой). Нередко отмечаются нарушения восприятий тактильных, болевых, температурных ощущений. Наиболее постоянным являются парезы, преимущественно верхних конечностей (на противоположной стороне поражения артерии). При окклюзиях позвоночных артерий нарушается кровоснабжение верхнего отдела спинного мозга, основания и заднего отдела головного мозга, мозжечка, внутреннего уха. Клинически это может проявляться разнообразной неврологической симптоматикой в виде характерных синдромов: кохлео-вестибулярный (головокружения, звон в ушах, преходящая глухота); стволо-мозжечковый (дискоординация, неустойчивость, шаткость походки); стволовой (синкопы, диплопия, парезы черепно-мозговых нервов, дизартрия, дисфагия) и др. При окклюзии утьев безымянной или подключичной артерий возникает различная симптоматика поражения головного мозга и верхних конечностей. В начале при физической нагрузке возникают судороги конечностей. Затем отмечается их повышенная зябкость, а также боль в пальцах и кистях. Тем не менее, за счет развивающихся коллатералей, выраженных трофических расстройств в верхних конечностях не наступает, гангрена конечности возникает крайне редко. При окклюзии подключичных артерий пульсация на верхней конечности не определяется.

Ёще раз представляем классификацию ишемии головного мозга, предложенную А.В. Покровским. При этом выделяются четыре степени. Первая степень ишемии называется бессимптомная, так как отсутствуют клинические проявления. Тем не менее, аускультативно определяется шум, а при ультразвуковом обследовании - признаки стенозирующего поражения брахиоцефальных артерий. При второй степени отмечаются признаки преходящих нарушений мозгового кровообращения, длительность которых составляет от нескольких минут до 12 часов с последующим исчезновением мозговой симптоматики. Однако необходимо помнить, что у 60-70% больных ишемические инсульты развиваются внезапно, минуя стадию преходящих нарушений мозгового кровообращения. Для третьей степени ишемии характерна энцефалопатия вследствие хронической ишемии мозга. При четвертой степени ишемии отмечается инсульт и его последствия.

При обследовании больных с брахиоцефальной патологией обязательно должны принимать участие три специалиста: невропатолог, сосудистый хирург и окулист. Результаты неврологического осмотра позволяют уточнить бассейн ишемического повреждения мозга. У пациентов с преимущественным поражением вертебро-базилярного бассейна необходим осмотр глазного дна. При этом на ранних этапах заболевания можно заподозрить нарушение мозгового кровообращения.

Диагностика. Всегда необходимо производить измерение артериального давления на обеих верхних конечностях. Снижение давления на одной руке на 30-40 мм.рт.ст. свидетельствует о наличии поражения одной из подключичных артерий. К простым и очень важным диагностическим приемам относится аускультация бифуркации сонных артерий в области угла нижней челюсти. Систолический шум является одним из достоверных признаков стеноза артерии. Шум, как правило, выявляется при стенозе сосуда свыше 40%. В тоже время при стенозе артерии свыше 90% шум может не выслушиваться. Для подтверждения диагноза используются высокоинформативные инструментальные методы: ультразвуковое исследование (допплерография, сканирование брахиоцефальных артерий), церебральная ангиография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, ангиография.

До недавнего времени “золотым стандартом” в исследовании сосудистой системы мозга являлась ангиография, а показания к хирургическому лечению при поражении брахиоцефальных артерий базировались в основном на клинико-ангиографических данных. Однако ангиография не позволяет дать информацию о том, в какой степени страдает перфузия мозга и является ли конкретный стеноз критическим фактором для церебральной гемодинамики. В настоящее время в диагностике поражений брахиоцефальных артерий все большее значение занимают ультразвуковые методы исследования, в частности, ультразвуковая допплерография (УЗДГ). Данный метод является наиболее простым, но достоверным способом неинвазивной диагностики поражения сосудов. Использование УЗДГ позволяет измерить линейную скорость и направление кровотока в сосудах. Наиболее достоверным критерием стенозирующего процесса является величина максимальной (пиковой) систолической скорости кровотока. Другим допплерографическим методом изучения мозговой гемодинамики является транскраниальная допплерография (ТКД), с помощью которой регистрируется кровоток в передней, средней и задней мозговых артериях, и интракраниальных отделах внутренних сонных и позвоночных артерий.

Современные ультразвуковые аппараты дуплексного или триплексного сканирования сосудов позволяют получить ценную информацию о размерах стенозирующей бляшки, состоянии ее поверхности, наличия или отсутствия тромботических масс, данные о морфологической структуре атеросклеротической бляшки. Компьютерная томография головного мозга дает представление о локализации и объеме и структуре поражения мозговой ткани. Большую информацию для клинициста предоставляют данные магнитно-резонансной томографии с ангиографией. Метод позволяет визуально оценить изменения, как в головном мозге, так и в сосудах.