Характеристики основных групп коллоидных растворов
[33, 35, 80]
Рис. 2.1. Волемический эффект основных коллоидных растворов.
Рис. 2.2. Продолжительность волемического эффекта основных коллоидных растворов. Реологический эффект – складывается из воздействия на относительную вязкость крови, коллоидно-онкотическое давление, дезагрегацию эритроцитов и гемодилюцию. Применение кровезаменителей с относительной вязкостью (ОВ), ниже, чем крови (ОВ крови 3,2-5,6), улучшает реологические свойства последней. Дезагрегация эритроцитов, тромбоцитов. Ряд коллоидов (реополиглюкин, производные ГЭК) образуют молекулярный слой на поверхности форменных элементов крови и эндотелии сосудов, что приводит к усилению дезагрегации и восстановлению микроциркуляции [15], повышают активность микрососудистого кровотока и тканевой метаболизм.Некоторые авторы отмечают, что растворы коллоидов с СММ более 20.000Д вызывают агрегацию эритроцитов, причем это влияние усиливается с возрастанием СММ декстрана [115]. Гемодилюционный эффект. Коллоиды улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию в основном опосредованно за счет гемодилюции. Каждые 500 мл внутривенно введённого коллоида снижают гематокрит в среднем на 4-6% (у взрослых). Для профилактики гипоксемии и гипоксии необходимо поддерживать гематокрит не ниже 30%. При уровне Ht < 29% возникает угроза ишемии миокарда даже при нормальном коронарном кровообращении [115]. В случае превышения максимальной суточной дозы коллоидного раствора возможно развитие кровотечения, обусловленого гемодилюционной коагулопатией. Влияние на гемостаз. Все растворы коллоидов снижают концентрацию факторов коагуляции. Чем больше СММ раствора, тем больше выраженоэто влияниена гемостаз. Растворы декстранов и ГЭК нарушают функции тромбина, снижают адгезивность тромбоцитов, усиливают их дезагрегацию, снижают или ингибируют фактор Виллебранда, блокируют молекулу фибриногена, вызывают морфологические изменения каркаса фибрина, увеличивают чувствительность фибриногенового сгустка к лизису плазмином [107, 115]. В связи с тем, что коллоиды на основе декстарана и ГЭК могут снижать первичный и вторичный гемостаз, их введение при остром ДВС – синдроме в фазе гипокоагуляции, при вторичной коагулопатии и повышенной кровоточивости - может приводить к усилению коагулопатии, провоцировать и углублять фибринолиз. Введение этих коллоидов в фазе гиперкоагуляции, наоборот, снижает выраженность коагуляции. Использование декстранов и ГЭКов в дозе до 20 мл/кг/сут, по данным ряда исследователей, никак не отражается на гемостазе [23, 48, 205]. Превышение дозы может провоцировать и усиливать фибринолиз. Производные желатины напрямую не влияют на гемостаз и ССК [15, 115, 190]. Однако, другие авторы [204, 205] считают, что препараты желатины действуют на ССК аналогично декстранам: снижают агрегацию тромбоцитов, увеличивают время кровотечения и ухудшают формирование фибринового сгустка, что обусловлено повышенным содержанием в этих растворах ионов Са2+. Изменение показателей гемостаза при использовании различных кровезаменителей представлено в таблице.
Влияние кровезаменителей на гемостаз [15, 107, 115]
Дезинтоксикационный эффект коллоидов в основном связан с гемодилюцией и усилением диуреза. Однако, у некоторых коллоидов он обусловлен образованием комплексов с токсинами, в основном за счет низкомолекулярных фракций, которые, нейтрализуя их, выводятся с мочой. Наиболее выраженный эффект детоксикации отмечается у естественного коллоида – альбумина. Декстраны в отличие от альбумина не имеют ионизированных групп и не могут сравниться с ним по свойствам транспортной функции и связывания низкомолекулярных соединений (лигандов) [39].
|
Таблица.
