Гипертоническая болезнь 5 страница

При абдоминальном варианте можно думать о заболеваниях желу­дочно-кишечного тракта. Это панкреатит и холецистит, вызывающие картину острого живота, гастроэофагеальная рефлюксная болезнь. Не следует забывать и о патологии системы дыхания. В первую очередь, это тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс и плеврит.

Осложнения инфаркта миокарда можно разделите на ранние и поздние. К первым относят возникающие в остром периоде (первые часы и сутки). Это острая левожелудочковая недостаточность (сер­дечная астма, отек легких), кардиогенньш шок, нарушения сердечно­го ритма и проводимости, расстройства желудочно-кишечного тракта

Лекции по факультетской терапии. Часть I

59

(кровотечение, парез кишечника), разрьгоы миокарда (наружные и внутренние), острая аневризма сердца, пристеночный тромбоэндо-кардит, перикардит.

Остановимся более подробно на первых двух из вышеперечис­ленных неотложных состояний, так как в большинстве случаев именно они являются причиной смерти больных в остром периоде.

Острая сердечная недостаточность развивается из-за сниже­ния сократимости (систолическая дисфункция) и уменьшения по­датливости (диастолическая дисфункция) левого желудочка. Даже в случае возобновления кровотока в зоне некроза, восстановление нормальной сократительной функции сердца может произойти лишь через несколько суток, а иногда и недель, вследствие гиберна-ции миокарда. В зависимости от того, какая часть миокарда не функционирует (включая зону острого инфаркта, рубцы, жизнеспо­собный, но ишемизированный миокард с плохой сократимостью), проявления сердечной недостаточности варьируют от незначитель­но выраженного застоя в легких до резкого снижения сердечного выброса. Больничная летальность колеблется от 6% при сохранен-ной'функиии левого желудочка до 80% при кардиогенном шоке.

Для оценки тяжести сердечной недостаточности используют ее классификацию по Киллипу. Согласно ей, выделяют 4 класса, по-разному влияющих на прогноз и необходимость гемодинамическо-го мониторинга. Если коронарный кровоток восстановлен, то ле­тальность ниже указанной.

Класс I: признаков дисфункции левого желудочка нет; больнич­ная летальность — 6%; мониторинга гемодинамики не требуется.

Класс II: диастолический ритм галопа и умеренный или средне-тяжелый застой в легких; больничная летальность — 30%; требует­ся мониторинг гемодинамики.

Класс III: тяжелый отек легких; больничная летальность — 40%; требуется мониторинг гемодинамики.

Класс ГУ: шок; больничная летальность— 80-90%; требуется мониторинг гемодинамики.

Частота кардиогенного шока составляет 5-8% в первые дни. Ве­роятность его развития выше у больных сахарным диабетом, по­вторным инфарктом миокарда, особенно на фоне низкой фракции выброса (< 35%) и у пожилых лиц. Летальность составляет 65-90%. Кардиогенный шок обычно вызван поражением, по крайней мере,

Т

Лекции по факультетской терапии. Часть I

40% миокарда левого желудочка, но может возникнуть и при отно­сительно небольшом инфаркте, если поражен правый желудочек или имеются такие механические осложнения, как дисфункция со-сочковых мышц или разрыв межжелудочковой перегородки. Поми­мо ишемии левого желудочка и механических дефектов, причиной низкого сердечного выброса могут быть брадиаритмии (например, атриовентрикулярная блокада высокой степени) и тахиаритмии (мерцание и трепетание предсердий, наджелудочковая и желудоч­ковая тахикардия).

Принято выделять следующие виды кардиогенного шока:

1. Рефлекторный.

2. Аритмический.

3. Истинный.

4. Ареактивный.

В патогенезе рефлекторного шока ведущую роль играет острый бо­левой синдром. По сути, это болевой шок и нормализации уровня арте­риального давления можно достигнуть адекватной обезболивающей те­рапией.

Аритмический шок обусловлен тяжелыми нарушениями ритма и/или проводимости, такими как полная атриовентрикулярная бло­када, пароксизмальные нарушения ритма. Восстановление нормаль­ного ритма приводит к купированию симптоматики.

Истинный кардиогенный шок развивается вследствие уменьше­ния массы функционирующего миокарда и требует медикаментоз­ных методов поддержки АД.

Наконец ареактивный шок не поддается лекарственному лече­нию и требует экстренных инвазивных манипуляций.

При остром развитии отека легких на 2-7-е сутки инфаркта мио­карда можно думать о разрыве сосочковой мышцы. Он характерен для нижнего инфаркта миокарда (заднебоковая сосочковая мышца имеет единственный источник кровоснабжения). Внезапно возник­ший грубый систолический шум может быть симптомом разрыва межжелудочковой перегородки. Лечение этих осложнений хирурги­ческое.

К поздним относят те осложнения, которые возникают в подос'т-ром периоде и периоде рубцевания. Это синдром Дресслера, хрони­ческая аневризма сердца, постинфарктная стенокардия, тромбоэм-болические осложнения, хроническая сердечная недостаточность.

Лекции по факультетской терапии. Часть I

Синдром Дресслера развивается у 1% больных через 1-12 нед. после инфаркта миокарда. Причиной является возникновение им­мунного ответа вследствие попадания внутриклеточных белков нек-ротизированного миокарда в системный кровоток. Клиническая симптоматика проявляется лихорадкой, болью в грудной клетке, полисерозитами с выпотом в плевральную полость и полость пери­карда. Возможен переход в слипчивый перикардит.

Аневризма левого желудочка — довольно частое осложнение, которое возникает у 10%, лиц с инфарктом миокарда, особенно при его локализации в передневерхушечной области. Как правило, она формируется в первые 3 месяца. Заподозрить аневризму можно по отсутствию динамики сегмента ST на ЭКГ («застывший» монофаз­ный потенциал). Окончательно диагноз подтверждается при эхокар-диографическом исследовании, которое позволяет выявить зоны акинезии и дискинезии, а также истончение стенки левого желудоч­ка.

Особо следует отметить такое осложнение, как постинфарктная стенокардия. О ней можно говорить при возобновлении симптомов стенокардии у больного с незарубцевавшимся инфарктом, то есть в остром и подостром периодах. Ее появление говорит о выраженной коронарной недостаточности и возможности ретромбоза и окклюзии артерии. У этих больных очень высок риск повторного инфаркта миокарда и смерти.

Тромбоэмболические осложнения проявляются у 20% пациен­тов, как правило, с передним инфарктом миокарда. Связаны они с формированием тромбов в полости левого желудочка, которые об­разуются в первые 5 суток инфаркта миокарда. Большинство эмбо­лии происходит в первые 3 месяца.

Примеры формулировки диагноза

1. ИБС. Трансмуральный инфаркт миокарда (Q-инфаркт) передней стенки левого желудочка с распространением на перегородку и верхушку. Острый период. Пароксизмальная мерцательная арит­мия. Кардиогенный шок.

2. ИБС. Инфаркт миокарда задней стенки без зубца Q. Подострый период.

Лечение неосложненного инфаркта миокарда представляет со­бой одновременно и сложную и понятную задачу. С одной стороны, разработаны достаточно подробные стандарты и формуляры тера-

Лекции по факультетской терапии. Часть I

пии подобных пациентов. С другой стороны, в ходе развития ин­фаркта возможно появление различного рода осложнений и пово­рот ситуации в непредвиденную сторону даже казалось бы на фоне относительно хорошего самочувствия пациента.

В связи с этим, одним из первых мероприятий является срочная госпитализация пациента в отделение реанимации или интенсивной терапии. В первые дни заболевания необходим строгий постельный режим (№4), в связи с чем транспортировка больного должна осу­ществляться на носилках. В отделении за больным должно быть ус­тановлено круглосуточное наблюдение с обязательным монитори-рованием основных показателей сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия инфаркта миокарда служит решению трех ос­новных задач, которые встают перед врачами в остром периоде:

1. Обезболивание.

2. Реваскуляризация.

3. Ограничение зоны некроза и профилактика ремоделирования. Важнейшим вмешательством, способным предотвратить фаталь­ные осложнения, следует считать адекватное обезболивание паци­ента. Для этой цели применяются наркотические анальгетики — морфин (1%), тримепиридин (промедол, 1-2%) или фентанил (0,005%). Последний имеет преимущество, так как оказывает быст­рый эффект, а в связи с ускоренной фармакокинетикой создает ус­ловия для многократных повторный введений. Широкое примене­ние получил метод нейролептанальгезии, представляющий собой сочетанное введение наркотического анальгетика фентанила и ней­ролептика дроперидола (0,25%). При этом достигается оптималь­ный эффект: наркотический анальгетик вызывает сильное и адек­ватное обезболивание, а нейролептик способствует уменьшению субъективного восприятия пациентом боли, потенцирует действие анальгетика. С учетом гипотензивного эффекта дроперидола этот метод показан при инфарктах миокарда, развивающихся на фоне повышенного артериального давления. Следует учесть, что при ги­потонии нейролептики надо вводить с осторожностью. С этой це­лью можно изменить соотношение вводимых фентанила и дропери­дола, которое обычно составляет 1:1. Все другие методы обезболи­вания инфаркта малоэффективны.

Вопрос о возможности восстановления проходимости коронар­ного кровотока в зоне окютюзии начал привлекать внимание врачей

Лекции по факультетской терапии. Часть I

с момента понимания патогенеза инфаркта миокарда. Однако пер­вые попытки тромболизиса оказались не вполне удачными. У ряда пациентов при успешной реваскуляризации отмечалось появление серьезных аритмий, иногда завершающихся фатально. При выясне­нии причин этого явления было установлено, что зона некроза не представляет собой однородную структуру. В ней присутствуют по­лоски живого миокарда толщиной в 2—3 клетки, которые располага­ются ближе,к эндокарду. Иногда эти участки сохраняются непо­средственно в сформировавшихся рубцах. При восстановлении ко­ронарного кровотока возможна активация этих клеток с соединени­ем их в общую сетку.

Таким образом, создаются условия для возникновения механиз­ма re-entry, являющегося пусковым элементом тяжелых нарушений сердечного ритма. Этому способствуют также реоксигенационные изменения, приводящие к активации свободнорадикальных реакций и распространению некроза. Поэтому наиболее целесообразно ис­пользование этого метода в первые 4 часа от появления симптомов заболевания, когда еще нет полноценного некроза и вероятность восстановления кардиомиоцитов максимальна.

Медикаментозная реваскуляризация проводится с помощью пре­паратов, относящихся к группе фибринолитиков. Механизм их дей­ствия связан с переводом циркулирующего в крови плазминогена в активный фермент плазмин, который вызывает лизис и разрушение тромба. К ним относят вырабатываемый р-гемолитическим стреп­тококком фибринолитик стрептокиназу, и тканевой активатор плаз­миногена (альтеплаза). Препараты вводят внутривенно болюсно с последующей внутривенной инфузией в течение 30-60 минут. По­казанием служит достоверный инфаркт миокарда с подъемом сег­мента ST. Признаком успешного тромболизиса служит купирование болевого синдрома, снижение сегмента ST на ЭКГ и ранний пик ак­тивности КФК (до 12 часов) вследствие выхода в кровь продуктов из зоны некроза.

Другим методом восстановления коронарного кровотока может считаться чрескожная баллонная ангиопластика. На ранних стадиях коронарной окклюзии до организации тромба возможно восстанов­ление проходимости артерии катетеризацией ее с проведением бал­лона ниже места сужения. Этот метод применяется при наличии

64 Лекции по факультетской терапии. Часть I

технических возможностей, кардиогенном шоке и плохо купирую­щемся болевом синдроме.

Поддержать проходимость коронарной артерии необходимо на­значением антикоагулянтов прямого действия, к которым относят разнообразные гепарины. Простой гепарин вводят болюсом 5000 ед, с последующим внутривенным введением 1000 ед/час. Бо­лее эффективны и безопасны низкомолекулярные (фракциониро­ванные) гепарины.

Применение этих препаратов следует прекратить через 48 часов, кроме случаев мерцательной аритмии, повторной ишемии миокар­да, персдневерхушечном инфаркте для профилактике острых тром-боэмболических осложнений.

Вполне понятно, что длительный прием гепарина больными ин­фарктом миокарда невозможен в силу большого числа побочных эффектов. Между тем риск повышенного тромбообразования как системного, так и внутрикоронарного требует продолжения проти-восвертывающей терапии. С этой целью наиболее целесообразным следует считать использование препаратов из класса антиагреган-тов. Вне конкуренции в этой группе остается ацетдосалициловая кислота (аспирин). Его назначают с первых дней янфаркта и на длительное время, иногда пожизненно. Препарат показан всем ли­цам с инфарктом миокарда за исключением случаев истинной ал­лергии к препарату. Назначается перорально во время еды в суточ­ной дозе 325 мг. Использование специальных форм для кардиологи­ческих больных делает возможным прием препарата даже при со­путствующей патологии желудочно-кишечного тракта.

Нитраты уменьшают ишемию и боль, осуществляют гемодина-мическую разгрузку левого желудочка уменьшением венозного воз­врата. Так как явления левожелудочковой недостаточности в той или иной мере выраженности присутствуют у большинства пациен­тов с инфарктом, то в первые 24-48 часов целесообразно внутри­венное введение нитроглицерина всем больным с постепенным по­вышением дозы с 5-10 до 200 мкг/мин. При развитии сердечной ас­тмы и отека легких, назначение нитроглицерина служит методом выбора.

После купирования болевого синдрома и проведения адекватной тромболитической и противосвертывающей терапий главной зада­чей остается ограничение зоны некроза и профилактика постин-

Лекции по факультетской терапии. Часть I

фарктного ремоделирования. Так как ключевым патогенетическим звеном этих процессов является неирогуморальная активация, то именно препараты из группы нейрогуморальных модуляторов сле­дует назначать в первую очередь.

Прежде всего эта цель достигается назначением {3-блокаторов. При отсутствии противопоказаний их назначают в первые сутки от начала заболевания. Следует избегать раннего назначения лицам с брадикардией_г гипотонией, нижним инфарктом миокарда, призна­ками сердечной недостаточности, сниженной фракцией выброса ле­вого желудочка, атриовентрикулярной блокадой, хронической об-структивной болезнью легких. Прием (3 -блокаторовов должен про­водиться не менее 2-3 лет.

В связи с тем, что у большинства больных инфарктом миокарда отмечаются явления сердечной недостаточности, оптимальным сле­дует считать назначение Р-блокаторов, эффективность и безопас­ность которых доказана при нарушениях сократительной функции миокарда. К ним относят селективные препараты метопролол (Эги-лок, «Egis») 25-50 мг 2 раза в сутки, или метопролол-ретард (Эги-лок-ретард, «Egis») в тех же дозах однократно; бисопролол 2,5-10 мг 1 раз в сутки; а также неселективный Р-блокатор карведилол (Кориол, «KRKA») в дозе 3,125-6,25 мг 2 раза в сутки. Лечение на­чинают с минимальных доз, а при хорошей переносимости ее по­степенно повышают.

Многоцентровыми исследованиями последних лет доказана эф­фективность ингибиторов АПФ для профилактики постинфарктно­го ремоделирования. Их назначают со вторых суток инфаркта и применяют длительное время. Что касается конкретных препаратов, то возможности выбора в настоящее время очень велики. Это кап-топрил 12,5-50 мг 3 раза в сутки, эналаприл (Энап, «KRKA») 2,5-10 мг/сут, в два приема, рамилрил (Хартия, «Egis») 2,5-5 мг 1 раз в сутки, лизиноприл 10-20 мг 1 раз в сутки, фозиноприл (Моноприл, BMS) 10-20 мг 1 раз в сутки, периндоприл (Престариум, «Servier») 4—8 мг в 1 раз в сутки.

Если говорить о так называемой метаболической терапии, вклю­чающей витамины, антиоксиданты и антигипоксанты, то их эффек­тивность в остром периоде инфаркта не получила серьезной доказа­тельной базы.

Лекции по факультетской терапии. Часть I

Таким образом, к моменту выписки больной инфарктом миокар­да должен получать три обязательных препарата: аспирин, Р-блока-тор, ингибитор АПФ. Прочие препараты, применяемые для лечения хронических форм ИБС, назначаются по показаниям, о которых го­вориться в соответствующей лекции.

Лечение осложнений инфаркта миокарда проводится в соответ­ствии с общепринятыми стандартами терапии. Так лечение острой левожелудочковой недостаточности включает в себя применение морфина, инфузию нитратов и диуретики. При кардиогенном шоке назначают вазоактивные симпатомиметики (добутамин или допа-мин), глюкокортикоиды и противошоковую инфузионыую терапию под контролем давления в малом круге.

Лечение синдрома Дресслера заключается в применении НПВС. При их неэффективности назначают глюкокортикоиды в стандарт­ных дозировках с постепенным уменьшением дозы и отменой в те­чение 2-4 недель.

Несколько слов о немедикаментозных методах лечения инфарк­та миокарда, к которым следует отнести хирургическое лечение и баллонную коронарную ангиопластику. Оперативное лечение в ост­ром периоде показано при угрожающих жизни разрывах стенки миокарда, сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки. При нарастании острой сердечной недостаточности показана аневриз-мэктомия. Естественно по ходу таких операций решается вопрос о целесообразности аортокоронарного шунтирования. При развитии постинфарктной стенокардии необходимо проведение коронарогра-фии и осуществление реваскуляризации баллонным методом или коронарным шунтированием. Эти вмешательства можно проводить уже в подостром периоде инфаркта.

Профилактика инфаркта миокарда заключается, прежде всего, в своевременном и правильном лечении пациентов с хроническими формами ишемической болезни сердца. Следует вовремя поставить вопрос о кардиохирургическом вмешательстве. При этом в после­операционном периоде необходимо проведение борьбы с фактора­ми риска. При уже развившемся инфаркте на первое место выходит вопрос профилактики осложнений.

Лекции по факультетской терапии. Часть I

Б?

Болезни органов дыхания

Пневмония

Пневмония -^- это инфекционное поражение альвеол, сопровож­дающееся экссудацией и инфильтрацией клетками воспаления па­ренхимы, как ответ на внедрение и пролиферацию микроорганиз­мов в стерильные в норме отделы респираторного тракта.

Медико-социальное значение данного заболевания обусловлено его широкой распространенностью, которая в общей популяции по разным данным составляет 1-12%, а в старших возрастных группах 25-44%. В Соединенных Штатах ежегодно диагностируется 3-4 млн. случаев пневмонии, из которых более 900 тысяч госпитали­зируется. Все это приводит к большим экономическим потерям вследствие утраты трудоспособности. Летальность у амбулаторных больных составляет 1-5%, а у госпитализированных больных мо­жет колебаться от 2 до 40% в зависимости от возраста пациента, тя­жести процесса и наличия сопутствующих хронических заболева­ний.

В связи с четким определением пневмонии как инфекционного заболевания в основу любой из предлагаемых классификаций дол­жен быть положен этиологический принцип. При этом из рубршси пневмония исключены все воспалительные поражения легочной ткани неинфекционной природы, например химические пневмонии, развивающиеся после тромбоэмболии легочной артерии инфаркт-пневмонии, а также воспалительные изменения в легких, вызван­ные специфическими возбудителями (туберкулез, брюшной тиф, Q-лихорадка и т. д.).

Согласно МКБ-10 пневмония относится к рубрикам J10 — J18. Выделяют следующие типы пневмоний в зависимости от вида возбудителя:

1. Вирусные пневмонии (J10-— J12), включая пневмонии, вызван­ные вирусом гриппа (Л0), аденовирусные пневмонии (J12), а также вызванные прочими вирусами (J11).

68 Лекции по факультетской терапии. Часть I

2. Бактериальные пневмонии (J13— J15), к наиболее распростра­ненным возбудителям которых относят пневмококк (ЛЗ, Streptococcus pneumoniae), гемофильную палочку (Л 4, Haemo­philus influenzae), клебсиеллу (J 15.0, Klebsiella pneumoniae), си-негнойную палочку (J15.1, Pseudomonas aeroginosa), стафилокки (Л 5.2), стрептококки (Л5.3— Л5.4), кишечную палочку (J15.5, Escherichia coli) и другие аэробные грамотрицательные бактерии (Л5.6). Л5.8— Другие бактериальные пневмонии, Л 5.9 — Бактериальная пневмония неуточненная

3. Микоплазменные пневмонии (J15.7).

4. Пневмония, вызванная хламидиями (Л 6.0).

5. Грибковые пневмонии при микозах (Л 7.2).

6. Паразитарные пневмонии (Л7.3).

Вместе с тем, установка конкретной этиологии процесса не все­гда представляется возможной. По данным эпидемиологических ис­следований более чем в 60% случаев не удается выявить возбудите­ля бактериальной пневмонии. Причиной этого может быть ряд мо­ментов. Прежде всего, не всегда проводится бактериологическое исследование или в силу отсутствия целесообразности или техниче­ской невозможности. В ряде случаев не удается получить материал для посева вследствие отсутствия продуктивного кашля. Причиной отрицательного результата посевов может быть и самостоятельный прием больным антибиотиков. Поэтому попытки создать клиниче­скую классификацию пневмонии никогда не прекращались.

Существовавшее до недавнего времени деление пневмонии на очаговую и крупозную в настоящее время выходит из клинической практики. Это связано с установлением того факта, что и в том и в другом случае причиной развития заболевания, как правило, являет­ся пневмококк. Клиническая же картина обусловлена состоянием реактивности макроорганизма.

Следует также отметить, что в современных классификациях не используется понятие хронической пневмонии. Логично считать, что при этом речь должна идти о повторных случаях пневмонии в одном и том же участке легкого с развитием локального гшевмоск-лероза. Однако длительное время этот диагноз ставился в ситуации, когда у пациента отмечались частые повторные случаи пневмонии, иногда по несколько раз в год независимо от локализации. Как пра­вило, это имеет место у пациентов с хронической обструктивной

Лекции по факультетской терапии. Часть I

болезнью легких, когда во время обострения воспалительная ин­фильтрация распространяется на окружающую перибронхиальную ткань легкого. В этом случае вернее говорить о перифокальной пневмонии, как осложнении ХОБЛ.

Какую же классификацию пневмонию следует предпочесть? В настоящее время наиболее широкое распространение получила но­менклатура пневмонии, основанная на учете условий развития забо­левания, особенностей воспалительного процесса, реактивности ор­ганизма пациента. Кроме того, было показано, что при учете всех этих факторов можно с большой вероятностью предсказать этиоло­гию пневмонии.

Согласно данной классификации выделяют следующие формы пневмонии:

1. Внебольничные пневмонии (в том числе и атипичные).

2. Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмо­нии.

3. Аспирационные пневмонии.

■ 4. Пневмонии у лиц с иммунодефицитом.

Начнем рассмотрение этой классификации с последних пунктов.

Пневмонии при иммунодефиците — возникают на фоне врож­денных изменений иммунитета, или при его нарушениях вследствие ВИЧ-инфекции, лекарственной иммуносупрессии и т.п. Наиболее частой причиной развития пневмонии в этом случае служат Pneumocystis carini, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae.

Аспирационные пневмонии — развиваются после документиро­ванного эпизода массивной аспирации или у больных, имеющих факторы риска для развития аспирации. К ним относят пациентов с нарушением глотания, мозговыми расстройствами, лиц находящих­ся в бессознательном состоянии. В этом случае возбудителем пнев­монии чаще становится анаэробная флора полости рта, нередко в сочетании с аэробными бактериями (например, зеленящими стреп­тококками).

Наибольшее практическое значение имеет деление пневмонии на внебольничную и внутрибольничную. Эта классификация осно­вана на выяснении условий, в которых развилась пневмония. Кроме того, для каждого из этих видов характерна своя флора, принимаю­щая участие в формировании воспаления.

7ft

Лекции по факультетской терапии. Часть I

Госпитальная (нозокомиалъная, внутриболъничная) пневмо­ния — это пневмония, развившаяся через 48 ч и позднее после гос­питализации, при исключении инфекционных заболеваний с пора­жением легких, которые могли находиться в момент госпитализа­ции в инкубационном периоде. Она развивается у 5-12% больных, которые находятся на стационарном лечении. Более высокая часто­та госпитальной пневмонии отмечается в отделениях, где сосредо­точиваются ослабленные больные, и есть условия для распростра­нения внутрибольничной инфекции. Это отделения реанимации и интенсивной терапии, гнойной хирургии, пульмонологии. К основ­ным источникам распространения нозокомиальной пневмонии сле­дует отнести других больных и персонал лечебных учреждений, ок­ружающую среду (микрофлора самого отделения). Огфеделенную роль в распространении инфекции может играть медицинский инст­рументарий (бронхоскопы, эндотрахеальные трубки, назогастраль-ные зонды). При этом речь не идет о нарушениях условий стерили­зации соответствующего оборудования. Проникновение инфекции в альвеолы в этих ситуациях обусловлено заносом микрофлоры из верхних дыхательных путей пациента в ходе соответствующей ма­нипуляции.

Этиологическим фактором госпитальной пневмонии является в основном грамотрицательная аэробная бактериальная флора. Чаще всего высеваются синегнойная палочка (Pseudomonas aeroginosa, 25-35%), энтеробактерии (25-35%), в том числе клебсиелла (Klebsiella pneumoniae, 10-15%), золотистый стафилококк (S. Aureus, 15-35%). Вместе с тем в ряде случаев причиной нозокоми­альной пневмонии могут быть банальный пневмококк (Streptococcus pneumoniae) и гемофильная палочка (Haemophilus influenzae).

Так как в большинстве случаев (от 70 до 90%) врачам приходит­ся сталкиваться с внебольничной пневмонией, то в настоящей лек­ции в первую очередь речь пойдет именно об этой патологии.

К возбудителям внебольничной пневмонии относят пневмококк (Streptococcus pneumoniae), вызывающий от 30 до 60% случаев за­болевания, гемофильную палочку (Haemophilus influenzae, 1—10%).' На остальные возбудители приходится от 3 до 7% (золотистый ста­филококк, клебсиелла). Около 8-25% составляют атипичные мик­роорганизмы (хламидии, микоплазмы и др.)

Лекции по факультетской терапии. Часть 1

В патогенезе пневмонии, как и любого инфекционного заболе­вания, основную роль играет снижение факторов защиты легочной ткани и преобладание факторов бактериальной агрессии.

Пути попадания инфекции в альвеолы следующие:

1. Аспирация содержимого ротоглотки.

2. Аэрозольный путь.

3. Гематогенное распространение.

Аспирация условно-патогенной флоры ротоглотки— основной путь проникновения инфекции при внебольничной пневмонии. Но-сительство микроорганизмов в носоглотке периодически имеет ме­сто у любого здорового человека. Аспирация же содержимого чаще всего происходит во сне. Аэрозольный путь встречается реже. Для этого необходимо высыхание капель секрета, содержащего микро­организмы. Доказано, что частицы размером более 10 мкм оседают в верхних дыхательных путях и на клетках мерцательного эпите­лия. Частицы менее 5 мкм долго находятся во взвешенном состоя­нии и могут попадать в бронхиолы и альвеолы. Эти частицы могут содержать одну две бактериальные клетки или вирусных частиц.

Таким образом, происходит заражение облигатными инфекция­ми (грипп, орнитоз, легионеллез), так как для заболевания теорети­чески достаточно попадания одной подобной частицы в альвеолы. Наконец гематогенный путь распространения характерен для септи­ческих состояний.

Как уже говорилось, альвеолы легких в норме остаются практи­чески стерильными. Этому способствует три защитных барьера сис­темы дыхания:

1. Верхние дыхательные пути.

2. Система мукоцилиарного дренажа бронхов.

3. Защитные факторы альвеол.

Микроорганизмы, оседающие на слизистой верхних дыхатель­ных путей, удаляются при чихании, или уносятся с током слизи в носоглотку, где заглатываются или откашливаются.

Основная очистка дыхательных путей происходит в бронхах за счет колебательных движений ресничек мерцательного эпителия. На поверхности каждой клетки расположено около 200 ресничек, совершающих 1000 колебательных движений в минуту. Вследствие этого происходит движение слизи в сторону ротоглотки с элимина­цией бактериальных частиц.

₇₂

Лекции по факультетской терапии. Часть I

Немногочисленные микроорганизмы, которые попадают в альве­олы, минуя эти барьеры, уничтожаются в альвеолах. Альвеолярная жидкость содержит иммуноглобулины G, опеонирующие и разру­шающие бактерии. Впоследствии они фагоцитируются макрофага­ми и элиминируются из альвеол.

Если в альвеолы попадает достаточно большое количество мик­роорганизмов, то начинает происходить их размножение в альвео­лярном секрете. Активация защитных систем запускает классиче­ские механизмы воспалительной реакции. Альвеолярные макрофа­ги расщепляют антигены микроорганизмов и представляют их лим­фоцитам, а также выделяют ряд цитокинов (ФНОа, ИЛ-1), стиму­лируя гуморальный иммунный ответ. Кроме того, цитокины обеспе­чивают хемотаксис неитрофилов, активацию макрофагов, синтез и секрецию других медиаторов воспаления. Развивающаяся воспали­тельная экссудация вызывает развитие типичной клинической кар­тины пневмонии.