Гипертоническая болезнь 10 страница

Лекции по факультетской терапии. Часть I

скольких стрептококковых антигенов с антигенами органов-мише­ней (это явление называется молекулярной мимикрией).

Очаговая стрептококковая инфекция является первым звеном па­тогенеза ревматизма, так как вызывает сенсибилизацию организма. Р-Гемолитический стрептококк группы А обладает широким спек­тром клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов, в первую оче­редь это М-протеин клеточной стенки, являющийся фактором виру­лентности; стрептолизины О и С, стрептокиназа, гиалуронидаза, про­теины, дезоксирибонуклеаза В. Эти вещества, выделяемые при мас­сивной стрептококковой инфекции, оказывают прямое или опосредо­ванное повреждающее действие на ткани организма. В условиях сен­сибилизации организма наблюдается развитие аллергической реак­ции немедленного (гуморального) типа, которая проявляется реакци­ей взаимодействия антигенов стрептококка с антителами. Результа­том этого является возникновение острых, экссудативных проявле­ний: кардита, артрита, кожных изменений. Реакция замедленного ти­па (клеточная), следующая за первой (немедленного типа), вызьшает изменения в сердце, характерные для хронической ревматической бо­лезни сердца. Под влиянием аллергического воспаления в сердце на­блюдается изменение антигенных свойств его компонентов с превра­щением их в аутоантигены. Сходство антигенных компонентов стрептококка и антигенов миокарда, в частности, полисахаридного антигена клеточной стенки микроба и гликопротеида, содержащегося в клапанах сердца, также, возможно, приводит к развитию иммунных реакций и развитию миокардита и вальву лита.

Основные звенья патогенеза ОРЛ по А. И. Нестерову и Я. А. Си-гидину (1961) можно представить следующим образом:

1. Очаговая стрептококковая инфекция, чаще тонзиллярная.

2. Индивидуальная слабость защитных механизмов в отношении (3 -гемолитического стрептококка группы А.

3. Нарушение иммуногенеза в связи с инфекционно-токсическим воздействием из очага инфекции на ткани, ЦНС и эндокринные железы, рефлекторно-защитные адаптационные механизмы.

4. Влияние стрептококкового антигена с последующей деполиме­ризацией мукополисахаридов основного вещества соединитель­ной ткани, в первую очередь в капиллярной стенке, и связанное с этим повышенное образование кислых мукополисахаридов и по­вышение проницаемости капиллярной стенки.

Лекции по факультетской терапии. Часть I

5. Патологическое поступление из крови в ткани (и обратно) белковых тел (фибрина, полипептидов) и энзимов, вызванное повышением проницаемости капиллярной стенки с последовательными аллерги-чески-гинерергическими изменениями в тканях на основе реакции антиген-антитело.

6. Эволюция этих реакций в аутоаллергические процессы с фор­мированием хронического инфекционно-аллергического рецидиви­рующего заболевания с преобладанием процессов аутосенсибилиза-ции.

Таким образом, все звенья патогенеза ревматизма на сегодняш­ний день не являются полностью расшифрованными. Несомненно, что стрептококк оказывает весьма многогранное воздействие на ор­ганизм, которое реализуется только в предрасположенном организ­ме и обуславливает многообразие клинических проявлений.

Патоморфологию ревматизма прекрасно характеризуют слова А. И. Струкова: «Ревматизм представляет собой заболевание, кото­рое, однажды возникнув, на определенном этапе своего развития принимает характер непрерывно протекающего процесса, характе­ризующегося прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани».

Поражение соединительной ткани включает следующие фазы:

1. Фаза мукоидного набухания самая ранняя и обратимая. Происхо­дит поверхностная дезорганизация межуточной ткани и коллаге-нового комплекса соединительной ткани. Возможна небольшая клеточная инфильтрация. Принципиальным является возмож­ность обратимости патологического процесса на этой стадии.

2. Фаза фибриноидных изменений. Нарушается сосудасто-эндоте-лиальный барьер, наблюдается пропотевание белков плазмы, в том числе фибриногена, в межуточную ткань. Различают три фа­зы этой стадии: а) фибриноид без фибрина (пропотевание альбу­минов и глобулинов); б) фибриноид с фибрином (пропотевание альбуминов, глобулинов и фибрина); в) фибриноидный некроз.

3. Фаза очаговой или диффузной гфолиферации клеток соедини­тельной ткани, характеризующаяся образованием Ашофф—Та-лалаевской гранулемы в мышце сердца. Гранулема состоит из крупных, неправильной формы базофильных клеток гистиоци-тарного происхождения, гигантских многоядерных клеток мио-генного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, а также

Лекции по факультетской терапии. Часть I

 

лимфоидных, плазматических и тучных клеток. Чаще всего гра­нулемы располагаются в периваскулярной ткани или интерсти-ции миокарда, сосочковой мышцы, перегородки, эндокарде. Цикл формирования и рубцевания гранулемы занимает в сред­нем 3-4 месяца. В настоящее время гранулемы обнаруживаются намного реже, чем ранее. 4. Фаза склероза.

Эти фазы болезни могут существовать одновременно, поскольку заболевание характеризуется возникновением рецидивов активно­сти. Возможно наслоение одних фаз воспаления на другие, выпаде­ние фаз. Поэтому морфологическая картина характеризуется боль­шим полиморфизмом гистологических и гистохимических измене­ний.

Важным морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите является неспецифическая воспалительная реакция. Она складывается из отека межмышечной соединительной ткани, выпотевания фибрина, инфильтрация клеточными элементами, пре­имущественно полиморфно-ядерными лейкоцитами и лимфоцита­ми. Именно неспецифический экссудативно-пролиферативный ком­понент воспаления определяет клинические проявления заболева­ния и прямо коррелирует с активностью патологического процесса и выраженностью кардита.

Ревматизм является системным заболеванием соединительной ткан»: в процесс вовлекается не только сердечно-сосудистая, но и другие органы и системы.

Наиболее часто воспалительный процесс развивается в миокар­де, затем в эндокарде и перикарде. Эндокардиты, как правило, соче­таются с миокардитом. Возможен панкардит— поражение всех трех оболочек сердца. Наиболее часто поражается митральный кла­пан, реже аортальный и трехстворчатый.

Важным морфологическим субстратом ревматизма является по­ражение сосудов микроциркуляторного русла, которое обнаружива­ется во всех органах. В процесс вовлекаются серозные оболочки с развитием серозного и серозно-фиброзного воспаления. В суставах наблюдается экссудативное воспаление, васкулит. Особенностью ревматического артрита является обратимость процесса не только в фазе мукоидного набухания, но и в начальных фазах фибриноид-ных изменений. В основе поражения нервной системы лежит вовле-

Лекции по факультетской терапии. Часть I

чение в ревматический процесс сосудов мозга. Патологический суб­страт малой хореи— изменение клеток полосатого тела, субтала-мических ядер коры большого мозга и мозжечка. Поражение кожи и подкожной клетчатки проявляется признаками васкулита, очаго­вой воспалительной инфильтрации.

Классификация острой ревматической лихорадки в соответст­вии с МКБ-10 рубрифицирует ее в разделах 100 —102.

100— Ревматическая лихорадка без упоминания о вовлечении серд­ца.

101— Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца:

 

101.0— Острый ревматический перикардит.

101.1— Острый ревматический эндокардит.

101.2—- Острый ревматический миокардит.

 

101.8— Другие острые ревматические болезни сердца.

101.9— Острая ревматическая болезнь сердца неуточненная.

102 — Ревматическая хорея:

102.0 — Ревматическая хорея с вовлечением сердца.

102.9 — Ревматическая хорея без вовлечения сердца.

Что касается хронической ревматической болезни сердца, то она проходит по рубрикам 105 — 109.

В нашей стране в клинической практике использовалась класси­фикация А. И. Нестерова (1964 г.), включающая определение:

1. Фазы болезни (активная, неактивная).

2. Клинико-анатомическую характеристику поражения сердца и других внутренних органов.

3. Характер течения болезни.

4. Состояние кровообращения.

В 2003 году Ассоциацией Ревматологов России была предложе­на новая рабочая классификация ревматической лихорадки, в осно­ве которой осталась основная рубрификация, исключая варианты течения ревматизма, уточнены названия форм ревматической лихо­радки. В этой классификации, приведенной в таблице 4, полностью исключен раздел по оценке степени активности ОРЛ.

Клиника острой ревматической лихорадки чрезвычайно поли­морфна, зависит от остроты (степени активности) процесса, первич­ного или рецидивирующего его характера, числа вовлеченных в процесс органов и систем, выраженности их поражения.

Лекции по факультетской терапии. Часть I

Заболевание чаще возникает в школьном и подростковом возрас­те после тонзиллярной стрептококковой инфекции через 1-2 неде­ли, иногда раньше. Дебют болезни, как правило, с повышения тем­пературы до субфебрильных цифр. В половине случаях дебюта в детском возрасте Ихмеется высокая температура, профузные поты, серозит и полиартрит. У остальных детей наблюдается моносин-дромное течение с преобладанием признаков артрита или кардита или, редко, хореи. Остро, по типу «вспышки», ОРЛ развивается у детей среднего возраста и солдат-новобранцев, перенесших БГСА-акгину. Для подростков и молодых людей характерно постепенное начало, когда после стихания проявлений ангины появляется суб-фебрильная температура, артралгии в крупных суставах или только умеренные признаки кардита. Повторные атаки (рецидивы) ОРЛ провоцируются БГСА-инфекцией и проявляются преимущественно развитием кардита.

Основные проявления заболевания включают: полиартрит, пора­жение сердца, хорея, аннулярная эритема, ревматические узелки.

Поражение сердца: Наиболее часто воспалительный процесс развивается в миокарде, затем в эндокарде и перикарде. Эндокарди­ты, как правило, сочетаются с миокардитом. Возможен панкар-дит — поражение всех трех оболочек сердца. Поражение сердца по типу миоперикардита при отсутствии вальвулита не характерно для ОРЛ, но при этом требуется проведение тщательной дифференци­альной диагностики с кардитами иной, в первую очередь, вирусной этиологии.

Лекции по факультетской терапии. Часть I

Таблица 4. Классификация ревматической лихорадки

Клинические варианты:
Острая ревматическая лихорадка Повторная ревматическая лихорадка
Клинические проявления;
Основные: Дополнительные:

Кардит Лихорадка

Артрит Артралгии

Хорея Абдоминальный синдром

Кольцевидная эритема Серозиты

Подкожные ревматические узелки

Исход:
Выздоровление Хроническая ревматическая

болезнь сердца:
без порока порок сердца**
сердца*
выраженность сердечной недостаточности;
Стадия ХСР Функциональный класс
I I
НА II
ПБ III
_________ Ш___________________ IV ________

* Возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которое уточняется с помощью ЭхоКГ. ** При наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по воз­можности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапа­нов дегенеративного генеза и др.).

Первичный ревматический миокардит. При очаговом миокар­дите больные жалуются на боль и неприятные ощущения, сердце­биение и перебои в области сердца, главным образом при физиче­ской нагрузке, одышку. При объективном исследовании обнаружи­вается тахикардия, реже брадикардия, различные нарушения ритма и проводимости. Размеры сердца умеренно расширены влево, реже диффузное увеличение сердца. При аускультации тоны сердца чаще приглушены, в большей степени над верхушкой первый тон, прева­лирует второй тон; первый тон может быть расщеплен из-за запаз­дывания сокращения предсердий при атриовентрикулярной блокаде

Лекции по факультетской терапии. Часть I

1-й степени. Как правило, над верхушкой и в проекции митрального клапана выслушивается систолический шум. На ЭКГ: нарушение атриовентрикулярной проводимости; смещение ST книзу, зубец Т низкий и двухфазный; экстрасистолия. Недостаточность кровообра­щения развивается редко, хотя толерантность к физической нагруз­ке снижена.

Диффузный миокардит, который возникает значительно реже, проявляется, прежде всего, выраженным нарушением сократитель­ной функции. Тотальная сердечная недостаточность может разви­ваться с самого начала, иногда она протекает по типу левожелудоч-ковой, но чаще по типу правожелудочковой. Это связано с тем, что правый желудочек в норме слабее левого и при диффузном пораже­нии мышцы сердца декомпенсирует в первую очередь. Больные жа­луются на резкую одышку, заставляющую принимать положение как при ортопноэ, постоянную боль в области сердца, сердцебие­ние. Объективно определяются признаки тотальной сердечной не­достаточности — «бледный цианоз», набухание шейных вен. Серд­це значительно расширено, тоны резко глухие, над верхушкой вы­слушивается ритм галопа, мягкий систолический шум. Пульс час­тый, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление снижено, может быть коллапс. Венозное давление повышение. ЭКГ регистрирует резко выраженные диффузные изменения миокарда, различные виды нарушений ритма и проводимости.

Ревматический миокардит может закончиться выздоровлением, при позднем и недостаточно активном лечении миокардитическим кардиосклерозом.

Если миокардит развивается на фоне сформировавшегося порока сердца {возвратный миокардит), то клиническая картина меняется: миокардит усиливает проявления недостаточности кровообращения или вызывает ее, может привести к появлению характерной для данного порока аритмии (например, мерцательной аритмии при митральном стенозе).

Первичный ревматический эндокардит. При поражении мит­рального клапана (митральном вальвулите) происходит набухание створок, нарушение их вибрации и смыкания во время систолы, по­явлению митральной регургитации. Это приводит к ослаблению, увеличению продолжительности и смягчению тембра первого тона («бархатный» тон Дмитриенко), а также к появлению систолическо-

Лекции по факультетской терапии. Часть I

го шума над верхушкой или в проекции митрального клапана. В от­личие от шума при миокардите этот шум более грубый и четкий, имеет дующий характер, разную интенсивность, особенно на ран­них стадиях болезни, существенно не меняется при перемене поло­жения больного, пансистолический, связан с первым тоном. Эпи­центр его регистрации верхушка сердца, точка Боткина, в проекции митрального клапана, проводится в левую подмышечную область.

Допплер-эхокардиографические критерии ревматического эндо­кардита с поражением митрального клапана:

• краевое булавовидное утолщение передней митральной створки

• гипокинезия задней створки «митральная регургитация

• преходящий куполообразный диастолический изгиб передней
митральной створки.

При выраженном митральном ватьвулите отмечается перегрузка левого предсердия с митрализациеи зубца Р на ЭКГ, начальные признаки увеличения левого желудочка.

Набухание створок митрального клапана может приводить к от­носительному сужению левого предсердно-желудочкового отвер­стия. Признаком стенозирования является диастолический шум (пресистолический или протодиастолический) в проекции митраль­ного клапана и над аортой. Одновременно наблюдается усиление первого тона, появляется щелчок открытия митрального клапана — «ритм перепела». При появлении легочной гштертензии раздваива­ется второй тон над легочной артерией. На ЭКГ формируется пра-вограмма, вертикальная ось сердца, появляется гипертрофия левого предсердия (P-mitrale), гипертрофия и перегрузка правых отделов сердца. Еще более надежными признаками эндокардита является диастолический шум над аортой как проявление формирования аор­тальной недостаточности. Вначале он может быть непостоянным, нередко связанным с наложением тромботических масс на изменен­ные воспалительным процессом клапаны. Может наблюдаться от­рыв тромботических масс и попадание их в сосуды легких, почек, селезенки, кишечника с последующим развитием инфарктов пора­женных органов.

При аортальном вальвулите характерно появление «льющегося» протодиастолического шума вдоль левого края грудины, отражаю­щего аортальную регургитацию. Лучше всего шум выслушивается

138 Лекции по факультетской терапии. Часть I

после глубокого выдоха вдоль левого края грудины при наклоне больного вперед. Как правило, сочетается с систолическим шумом. На ЭКГ нередко регистрируются признаки диастолической пере­грузки левого желудочка. Рентгенологически характерна тенденция к горизонтальному положению и аортальной конфигурации сердца, увеличение левого желудочка.

При допплер-ЭхоКГ исследовании выявляются следующие при­знаки:

• ограниченное краевое утолщение аортальных клапанов

• преходящий пролапс створок

• аортальная регургитация.

Следует помнить, что изолированное поражение аортального клапана без шума митральной регургитации не характерно для ревматической лихорадки.

Клиническая картина меняется, если эндокардит носит возврат­ный характер, т.е. развивается на фоне ранее сформировавшегося порока сердца. Признаком эндокардита в этом случае является по­явление новых звуковых феноменов в сердце (изменение тонов, шу­мов). Так, например, при наличии характерных симптомов митраль­ной недостаточности: ослабления первого тона и систолического шума на верхушке сердца — ослабленный 1-й тон усиливается. Приобретает хлопающий характер, появляется щелчок открытия митратьного клапана, к систолическому шуму присоединяется диа-столический, т. е. формируется митральный стеноз.

Ревматический перикардит протекает в виде сухого и экссуда-тивного перикардита.

Сухой перикардит характеризуется постоянной болью в области сердца и различной интенсивности шумом трения перикарда, кото­рый чаще всего выслушивается по левому краю грудины. На ЭКГ отмечается смещение интервала ST вверх во всех отведениях в на­чале, со снижением их в дальнейшем к изоэлектрической линии, об­разованием двухфазных или отрицательных зубцов Т.

Экссудагивный перикардит протекает по типу серозно-фибриноз-ного и является следующей фазой сухого. Первыми признаками появ­ления экссудата в полости перикарда является исчезновение боли и шума из-за разъединения слипшихся листков перикарда накапливаю­щимся экссудатом. В области сердца сглаживаются межреберные промежутки, верхушечный толчок пальпируется ослабленным или

Лекции по факультетской терапии. Часть I 139

вообще не пальпируется. Сердце увеличено во всех размерах, приоб­ретает форму трапеции или крыши дома. Тоны сердца и шумы резко глухие. Пульс частый, малого наполнения, АД снижено, ЭКГ-картина аналогична сухому перикардиту, ^{н0 со} снижением вольтажа. Недос­таточное диастолическое наполнение полостей сердца вследствие ог­раничения экссудатом расширения сердца приводит к застою в ма­лом и большом кругах кровообращения.

Исходом перикардита- является развитие спаечного процесса ме­жду листками или спайками наружного листка с окружающими тка­нями. Реже возможно развитие слипчивого перикардита с правоже-лудочковой недостаточностью.

Следует отметить, что при ревматическом поражении сердца бы­вает довольно трудно сказать, имеется ли у больного миокардит или только эндокард перикардит, или одновременное поражение стенок сердца. Поэтому правомочен термин ревмокардит, особенно при возвратной ревматической лихорадке.

Одним из важнейших критериев, подтверждающих наличие пер­вичного ревматического поражения сердца, является положительная динамика его клинических и параклинических проявлений под влия­нием активной противоревматической терапии. В преобладающем большинстве случаев на фоне лечения происходит нормализация час­тоты сердечных сокращений, восстановление звучности тонов, уменьшение интенсивности систолического и диастолического шу­мов, сокращение границ сердца, исчезновение симптомов недоста­точности кровообращения.

Исходом ревмокардита является формирование порока сердца (в настоящее время в 20-25%). Существует прямая зависимость между тяжестью перенесенного ревмокардита и частотой формирования по­рока. В структуре ревматических пороков сердца преобладает мит­ральная, реже аортальная недостаточность, митрально-аортальный порок и митральный стеноз. Примерно у 7-10% детей после перене­сенного ревмокардита происходит формирование пролапса митраль­ного клапана.

Малая хорея «сражает преимущественно девочек в возрасте 6— 15 лет; встречается у 12-17% больных. Начинается с неустойчивого настроения, плаксивости, раздражительности. Затем присоединяет­ся основной симптомокомплекс хореи — гиперкинезы, дискоорди-нация движений, снижение мышечного тонуса. Гиперкинезы прояв-

Лекции по факультетской терапии. Часть I

ляются беспорядочными, нестереотипными насильственными дви­жениями различных групп мышц, сопровождаются нарушением по­черка, невнятностью речи. Ребенку трудно поднести ложку ко рту, есть и пить. Затруднено выполнение координационных проблем. Ребенок испытывает затруднение при надувании щек, оскале зубов, при зажмуренных глазах не может после разведения рук коснуться кончиком пальца носа. Гиперкинезы усиливаются при волнении, исчезают во время сна, чаще бывают односторонними. При выра­женной форме хореи положителен симптом «дряблых плеч» — при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи. Хорее часто сопутствуют симптомы вегетативной дистонии. На фоне адекватной терапии проявления хореи исчезают через 1-2 месяца, однако иногда процесс затягивается на более продолжи­тельный период времени.

Малая хорея, как правило, сочетается с другими клиническими синдромами ОРЛ (кардит, полиартрит), однако у 5-7% больных она может быть единственным проявлением болезни. В этих ситуациях, т.е. при отсутствии иных критериев ОРЛ, необходимо проводить дифференциальную диагностику с так называемым синдромом PANDAS (pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with group A streptococcal infections). Характерными признаками этого синдрома являются: 1) обсессивно-компульсивные расстрой­ства (навязчивые мысли + навязчивые движения); 2) дебют заболе­вания в препубертатном периоде (до 12 лет); 3) острое начало и приступообразное течение; 4) доказанная хронологическая связь с предшествовашей БГСА-инфекцией глотки, подтвержденная мик­робиологическими (выделение возбудителя в мазке из зева) и серо­логическими (повышение титров антистрептолизина-О и анти-ДНК-азы В); 5) неврологические отклонения (хореиформные гиперкине­зы).

Диагноз хореи ставят методом исключения: ни подтвердить, ни исключить ее лабораторным путем нельзя. Хотя хорея и очень не­похожа на остальные проявления ревматизма, она все-таки является его составной частью и требует соответствующего лечения. Неред­ко при, казалось бы, изолированной хорее через несколько десятков лет обнаруживается типичный ревматический порок сердца. На фо­не адекватной терапии проявления хореи исчезают через 1-2 меся-

Лекции по факультетской терапии. Часть I

ца, однако иногда процесс затягивается на более продолжительный период времени.

К ревматическим поражениям кожи относятся ревматические узелки, кольцевидная эритема.

Кольцевидная эритема является гатогномоничным проявлением ревматизма, наблюдается в 7-10% случаев. Клинически она прояв­ляется бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями, замкнуты­ми или не полностью замкнутыми, не сопровождающимися какими-либо ощущениями; не возвышается над уровнем кожи, исчезает при надавливании. Могут причудливо переплетаться, создавая на коже своеобразный кружевной рисунок. Кожа внутри кольца окрашена нормально. Локализуется преимущественно на коже туловища, пе-реднебоковых частях щек и шеи, реже — на конечностях. При ли­хорадочных состояниях, возбуждении, в начале менструации эрите­ма усиливается. Для кольцевидной эритемы характерна необычай­ная динамичность: она может быстро появиться и за несколько ча­сов исчезнуть, а затем снова «расцвести». Часто ее появление зна­менует обострение ОРЛ, хотя чаще свидетельствует о переходе ост­рой фазы болезни в подострую. Однако в настоящее время она встречается гораздо реже.

Ревматические узелки еще один патогномоничный симптом рев­матизма. В последние годы наблюдаются очень редко, преимущест­венно у детей с возвратным ревмокардитом. Появление их свиде­тельствует о переходе острого процесса в подострый с преоблада­нием пролиферативных тканевых изменений. Поэтому ревматиче­ские узелки появляются не в начале ревматизма, а лишь спустя не­сколько недель после начала болезни. Это округлые, плотные, варь­ирующие по размерам от нескольких миллиметров до 1-2 см, без­болезненные образования. Преимущественная их локализация у мест прикрепления сухожилий, над костными поверхностями и вы­ступами, в области коленных, локтевых, пястно-фаланговых суста­вов, затылочной кости. Располагаются группами, по 2-4 в каждой. Появляются быстро. Цикл обратного развития 1—2 месяца, мелкие исчезают быстрее, крупные медленнее, без остаточных явлений. Повторное, рецидивирующее их появление расценивают как при­знак неблагоприятный.

Ревматический полиартрит наблюдается у 2/3 детей с ОРЛ и примерно у половины при повторной атаке заболевания. Он характе-

Лекции по факультетской терапии. Часть I

ризуется высокой лихорадкой, потливостью и быстро нарастающей болью в суставах, усиливающейся при движениях и пальпации. Боль может быть очень резкой. Больные занимают вынужденное положе­ние на спине. Суставы припухшие, в них накапливается экссудат, ко­жа над их поверхностью краснеет, становится горячей на ощупь; лю­бые движения в суставах резко ограничены из-за боли. В процесс во­влекаются крупные и средние суставы, чаще всего коленные и голе­ностопные. Характерна симметричность и летучесть поражения. По­следнее заключается в быстром (в течение дня) вовлечении в воспа­лительный процесс новых суставов при обратном развитии измене­ний в других. Ревматический артрит, несмотря на его тяжесть, полно­стью обратим, легко поддаются противоревматической терапии. Рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют, что отли­чает этот артрит от других, в частности ревматоидного.

В современных условиях преобладающей формой поражения яв­ляется олигоартрит, реже моноартрит, наблюдается медленное нарас­тание и обратное развитие симптомов, слабая выраженность или от­сутствие летучести, менее выраженные потливость, общая и местная температурная реакция, покраснение кожи над суставами и их при-пухтость.

При современном течении ревматизма поражение внутренних органов встречаются редко, чаще в виде абдоминального синдрома (у 5-7%) в дебюте ОРЛ. Проявляется болями в животе различной интенсивности и выраженности, локализации. На фоне антиревма­тической терапии отмечается быстрое обратное развитие симпто­мов. Раньше выявлялся ревматический перитонит, гепатит.

Крайне редко наблюдаются и другие поражения внутренних ор­ганов: почек в виде гломерудонефрита со стойкими изменениями в моче (гематурия, цилиндрурия, протеинурия); поражение легких и плевры возникает на фоне развившегося заболевания и симптомати­чески не отличается от острой пневмонии, но с хорошим эффектом от противовоспалительных средств, а не антибиотиков. Плеврит ча­ще двусторонний, протекает по типу серозно-фибринозного; экссу­дат всегда стерильный. Плеврит легко подвергается обратному раз­витию.

Лабораторные данные при острой ревматической лихорадке характеризуются умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы вле­во до нейтрофильных гранулоцитов. Увеличивается СОЭ, появляет-

Лекции по факультетской терапии. Часть I

Jfl

ся СРБ, может быть небольшая анемия. Из биохимических сдвигов характерна диспротеинемия, повышение содержания глобулинов: вначале за счет оц и а₂, а позже за счет у-глобулинов. Повышение мукопротеидов определяется ДФА-пробой и уровнем сиаловой ки­слоты.

Иммунологические сдвиги определяются нарастанием титров противострептококковых антител в начале болезни: антистрептоли-зина-О (более 240 ед. у взрослых и 320 ед. у детей), антистрептогиа-луронидазы, антидезоксирибонуклеаза В (более 120 ед.). Увеличе­ны все фракции иммуноглобулинов, нередко определяются цирку­лирующие иммунные комплексы. Отражением иммунных процес­сов является обнаружение антикардиальных антител.

Лабораторные данные, как правило, имеют прямую связь с ак­тивностью ревматического процесса, за исключением хореи, когда, несмотря на выраженные клинические проявления, они могут долго оставаться в пределах нормы.

Диагностика острой ревматической лихорадки основана на оп­ределении ниже перечисленных диагностических критериев, утвер­жденных Ассоциацией ревматологов России в 1992 году.

Большие критерии: кардит, полиартрит, хорея, подкожные рев­матические узелки, кольцевидная эритема.

Малые критерии:

клини ческие — артралгия, лихорадка;

лабораторные — увеличение СОЭ, С-реактивного белка;

инструментальные — удлинение интервала PQ на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при эхокардиографии.