Гипертоническая болезнь 12 страница

Среди суставов стопы чаще вовлекаются 5-й, 4-й и 3-й плюсне-фаланговые. Боль и припухлость здесь— часто первые признаки ревматоидного артрита. Пальцы вследствие отечности оказываются раздвинутыми. Проксимальные межфаланговые суставы стоп пора­жаются часто, при этом развивается отек всего пальца, он приобре­тает сосискообразный вид, но, в отличие от псориатического артри­та, нет фиолетово-розовой окраски.

Позднее развиваются деформации, характерные для РА:

1. Ульнарная девиация пальцев кистей возникает вследствие разру­шения головок пястных костей и подвывихов в пястно-фаланго-вых суставах; деформация, тем не менее, не патогномонична для РА.

2. Деформация в виде «шеи лебедя» обусловлена переразгибанием проксимального межфалангового сустава и сгибательной контрак­турой дистального межфалангового сустава. Деформация резко за­трудняет функцию кисти, так как больной не может сжать пальцы в кулак.

3. Деформация типа «пуговичной петли» формируется вследствие протрузии проксимального межфалангового сустава через сухо­жильное растяжение разгибателя, приводящей к образованию

Лекции по факультетской терапии. Часть I 159

сгибательной контрактуры этого сустава с переразгибанием дис-тального межфалангового сустава.

4. Сгибательные контрактуры коленных, тазобедренных и локте­вых суставов, а также мелких суставов кистей и стоп.

5. Подвывих в подтаранном суставе со смещением пяточной кости кнаружи.

6. Валыусная или, реже, варусная деформация коленных суставов. Таким образом, деформации суставов обусловлены множеством

причин: слабостью поддерживающих структур, растяжением и по­вреждениям связок, сухожилий и капсулы сустава, разрушением хряща, нарушением характера приложения мышечного усилия, рас­пределения нагрузки на сустав.

Рентгенологические изменения при РА развиваются в течение нескольких месяцев. На ранних стадиях появляется периартикуляр-ный остеопороз, усиливающийся со временем. Позднее возникают эрозии (узуры) костной ткани в основном по краям мелких суста­вов. Затем отмечается сужение суставной щели, подвывихи, дефор­мации и анкилозирование.

Как правило, РА сопровождается множеством клинических про­явлений, которые возникают при этом заболевании достаточно час­то.

Синдром Рейно обычно протекает с поражением сосудов кистей. Он может быть первым признаком болезни. Лихорадка и потеря массы тела особенно характерны для активной фазы болезни, при этом чаще лихорадка носит субфебрильный характер, сопровожда­ется вялостью, общим недомоганием. Атрофии мышц наиболее вы­ражены вокруг пораженных суставов. Причиной дистрофии и атро­фии мыши является воспаление ткани вследствие отложения ЦИК. а также нарушение подвижности мышц из-за обездвиженности сус­тавов (дистрофия «от бездействия»). При биопсии выявляется нек­роз белых мышечных волокон, атрофия. Увеличение лимфатиче­ских узлов — признак, весьма характерный для РА. Чаще увеличи­ваются лимфоузлы, через которые проходит лимфа от пораженных суставов. Узлы безболезненны, не спаяны с окружающими тканями. По мере прогрессирования болезни развивается атрофия кожных покровов, они выглядят прозрачными, блестящими. Наиболее от­четливы эти изменения в области пальцев и голеней. Нередко раз­вивается эритема ладоней.

16»

Лекции по факультетской терапии. Часть I

Ревматоидные узлы встречаются у 25-30% больных и служат патогномоничным- клиническим признаком этого заболевания. Представляют собой безболезненные образования диаметром от 2-3 мм до 2—3 см и локализуются обычно в местах, подвергающихся механическому давлению — на разгибательной поверхности локте­вой кости вблизи локтевого сустава, ахиллово сухожилие или седа­лищные бугры; реже появляются в области мелких суставов кистей и стоп. Могут изъязвляться. Исследование этого феномена показа­ло, что штоморфологически ревматоидный узел возникает вследст­вие очагового васкулита; в центре узла находится фибриноидный некроз, с коллагеновыми и неколлагеновыми волокнами, клеточ­ным детритом; вокруг— макрофаги, экспрессирующие HLA-DR, снаружи формируется грануляционная ткань. Обычно узлы распо­лагаются подкожно, но могут находиться внутрикожно или в сухо­жилиях, прикрепляться к надкостнице. Узлы могут образовываться и во внутренних органах. Появление их — признак активности бо­лезни, в период ремиссии они могут бесследно исчезать.

Воспаление в синовиальной выстилке сухожильных влагалищ и синовиальных сумках проявляется экссудативными изменениями. Чаще отмечается поражение влагалищ сухожилий сгибателей и раз­гибателей пальцев кистей, характеризующееся болезненностью и припухлостью в области кисти. Пальпаторно выявляется крепита­ция при движениях. Возникновение в этих структурах ревматоид­ных узлов или травматизация может сопровождаться разрывом су­хожилий.

Васкулит наблюдается у больных, серопозитивных по РФ, и обычно сочетается с наличием ревматоидных узлов. Васкулит более характерен для пациентов белой расы. Поражается главным обра­зом микроциркуляторное русло, возможно также вовлечение в про­цесс артерий среднего калибра и аорты за счет поражения vasa vasoram.

Наличие васкулита вследствие повышения сосудистого сопро­тивления и увеличения активности ренина плазмы предрасполагает к развитию АГ.

Периферическая нейропатия также характерна для серопозитив-ного РА. Выделяют 3 вида нейропатии: 1. множественный мононев­рит вследствие окклюзии vasa nervorum с поражением отдельных нервных стволов с соответствующими двигательными и чувстви-

Лекции по факультетской терапии. Часть I

тельными нарушениями; 2. симметричная периферическая нейропа-тия может быть чувствительной или чувствительно-двигательной. Последний тип более тяжел и имеет плохой прогноз, так как сопро­вождается выраженным генерализованным вас ку литом; 3. компрес­сионные нейропатии, к которым относят ущемление срединного нерва в области запястья, локтевого в области локтевого сустава и

ДР-

Поражение плевры в виде одностороннего экссудативного плев­рита с небольшим количеством выпота либо в виде сухого развива­ется у небольшого числа больных, чаще у мужчин. Иногда наблю­дается сочетание РА с интерстициальным пневмонитом (фибрози-рующим апьвеолитом); основные симптомы которого сухой ка­шель, медленно прогрессирующая одышка, влажные или крепити-рующие хрипы в легких, притупление перкуторного тона. На рент­генограмме отмечается усиление интерстициального легочного ри­сунка, пневмофиброз. Постепенно формируется картина «пчелиных сотов»— сочетание выраженного фиброза с мелкими участками повышенной воздушности в базальных отделах легких. В паренхи­ме легких могут появляться ревматоидные узлы, которые диагно­стируются лишь после исключения других заболеваний, дающих аналогичную картину диссеминированных изменений в легких (ту­беркулез, карцинома, др.). Нередко развивается субклинический ба-зальный пневмосклероз.

Поражение сердца чаще проявляется морфологически: прибли­зительно у 40% на аутопсии имеются признаки перикардита. Воз­можно поражение эндокарда с развитием клапанной недостаточно­сти. Клиническая симптоматика поражения сердца весьма скудна.

Независимо от тяжести РА у больных постоянно развивается бо­лее или менее выраженная анемия. Наиболее часто это анемия «хронического воспалительного заболевания», связанная с усилен­ным синтезом белка гепсидина, который способствует поступлению железа в макрофаги. Увеличение синтеза этого протеина как остро­фазовая реакция наблюдается в ответ на хроническое воспаление. Локализованное железо в макрофаге становится недоступным для гемопоэза, результатом чего является нормо- или гшюхромная ане­мия. Возможен истинный дефицит железа вследствие скрытых же­лудочно-кишечных кровотечений из-за длительного приема несте­роидных противовоспалительных препаратов.

Лекции по факультетской терапии. Часть I

Лабораторные изменения при РА закономерны и проявляются, прежде всего, ускорением СОЭ и увеличением титра С-реактивно-го протеина, отражающих степень активности болезни; тромбоци-тоз.

Тем не менее, эти показатели неспецифичны, а нормальная СОЭ не всегда соответствует отсутствию активности РА. Помимо этого, в анализе крови закономерно выявляется гипо- или нормохромная анемия.

Ключевым в диагностике РА является определение ревматоид­ных факторов в сыворотке крови и синовиальной жидкости — IgM, IgG, IgA, хотя этот тест неспецифичен для РА и может обнаружи­ваться в сыворотке крови у 5% здоровых людей, (после 60 лет — у 20-25%), а также появляться при различных хронических болезнях, особенно — при инфекционном эндокардите и гепатите.

Наличие ревматоидного фактора не является основанием для ди­агноза ревматоидного артрита, но при характерной клинической картины РФ подтверждает диагноз. Прогностическое значение име­ет выявление его титра.

В 20% случаев определяются антинуклеарные антитела (AHA) и LE-клетки, что, наряду с высокими титрами РФ, является при­знаком худшего прогноза и высокой вероятности системных прояв­лений.

Для синовиальной жидкости у больных РА характерно:

1. Воспалительный характер.

2. Лейкоциты — 5-50 х 10⁹/л.

3. Нейтрофилез выше 80%.

4. Увеличение концентрации белка.

5. Снижение концентрации глюкозы (40-60% от плазменной).

6. Спонтанное образование сгустка в пробирке вследствие большо­го количества фибриногена.

Течение РА волнообразное и непредсказуемое; особенно быстро прогрессирует в течение первого года и последующих пяти лет; да­лее медленнее. У 50% больных в течение первого года обнаружива­ют костные эрозии (в стопах чаще, чем кистях). Ремиссии чаще в течение первого года после дебюта болезни.

Диагностика болезни в развернутой стадии базируется на соче­тании хронического симметричного полиартрита, рентгенологиче­ских суставных эрозивных проявлений и наличия РФ в сыворотке

Лекции по факультетской терапии. Часть I

крови или синовиальном воспалительном инфильтрате. Для поста­новки диагноза используют критерии Американской ревматологи­ческой ассоциации, пересмотренные в 1987 г.

1. Утренняя скованность продолжительностью минимум 1 час.

2. Артрит трех или более суставных групп (имеется в виду припух­лость мягких тканей или наличие жидкости в полости сустава, устанавливаемых врачом). К анализируемым суставам относят следующие: проксимальные межфаланговые суставы кистей, пя-стно-фаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, и готасне-фаланговые.

3. Артрит кистей: артрит 3-х или более суставов (проксимальных межфаланговых, пястнофаланговых или лучезапястных).

4. Симметричный артрит (одномоментное вовлечение одинаковых суставных зон на обеих половинах тела).

5. Ревматоидные узелки (подкожные узлы над костными выступа­ми на разгибательных сторонах или вблизи суставов).

6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови.

7. Рентгенологические: околосуставной остеопороз и/или эрозии в пораженных суставах.

Для диагноза должны быть минимум четыре из этих семи крите­риев; критерии 1-4 должны присутствовать не менее 6 недель.

Приведенные критерии РА позволяют с уверенностью поставить диагноз в тех случаях, когда имеются все признаки РА, то есть спустя, как правило, несколько лет от дебюта болезни. В период де­бюта болезни диагностика очень сложна и указанные критерии не подходят для диагностики РА. Однако именно первые годы являют­ся решающими в развитии и прогрессировании патологического процесса, так как наиболее высокая скорость нарастания рентгено­логических изменений в суставах наблюдается в течение первых двух лет болезни. Вместе с тем установлено, что в самый ранний пе­риод болезни, когда процесс находится в первичной экссудативной стадии, обратимость заболевания существенно выше ввиду еще от­сутствия паннуса — морфологической основы суставной деструкции. В связи с этим, одной из актуальных проблем современной ревмато­логии является диагностика и лечение раннего РА.

Ранний РА — условно выделенная клинико-патогенетическая стадия болезни, характеризующаяся антигенспецифической акти­вацией CD4+ Т-лимфоцитов, гиперпродукцией «провоспалитель-

Лекции по факультетской терапии. Часть I

ных» цитокинов, пролиферацией сосудистой стенки капилляров с последующей пролиферацией синовиальных клеток и отложением фибрина на синовиальной оболочке и наличием активного синовита не более 1 года.

P. Emery et al. (2001) выделили признаки, позволяющие заподоз­рить ранний ревматоидный артрит:

1. Артрит трех и более суставов.

2. Симметричный характер артрита.

3. Поражение пястнофаланговых/плюснефаланговых суставов — положительный тест «сжатия» кистей.

4. Утренняя скованность более 30 минут.

5. Утренняя скованность оседания эритроцитов до 25 мм/час. Приведенные признаки позволяют клинически заподозрить РА и

направить больного на консультацию к ревматологу. Следует пом­нить, что на очень ранней стадии болезни лабораторные показатели (СОЭ, С-реактивный белок, титр РФ) могут быть в пределах нормы, что не исключает диагноз РА. Однако современные методики об­следования больных позволяют подтвердить диагноз.

Так, магниторезонансное исследование суставов в этот период может выявить «костный отек» (предвестник костных эрозий) уже на 4-ой неделе от появления первых клинических признаков заболе­вания, эрозивную деструкцию костей до выявления рентгенологи­ческих изменений. Ультразвуковое исследование суставов помогает выявить субклинически существующий синовит на самых ранних стадиях РА.

Таким образом, задача врача — диагностировать болезнь на ранних стадиях для предотвращения суставной деструкции путем правильного подбора терапии — в настоящее время становится вполне реальной.