Гипертоническая болезнь 11 страница

Данные, подтверждающие перенесенную стрептококковую ин­фекцию: повышенный или повышающийся титр антистрептококко­вых антител (антистрептолизина-0), высевание из зева J3 -гемолити­ческого стрептококка группы А, положительный тест быстрого оп­ределения группового БГСА-антигена.

Наличие двух больших или одного большого и двух малых кри­териев свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ при наличии подтверждения данных о перенесенной инфекции, вызванной стрептококком группы А. Если титры всех перечисленных анти­тел не повышены и нет клинических признаков недавней стрептококковой инфекции, ревматизм практически исключен.

Примеры формулировки диагноза

Лекции по факультетской терапии. Часть I

1. Острая ревматическая лихорадка: кардит (митральный вальву-лит), мигрирующий полиартрит, ХСНI (ФКI).

2. Острая ревматическая лихорадка: хорея, ХСН О (ФК 0).

3. Повторная ревматическая лихорадка: кардит. Сочетанный мит­ральный порок сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия). ХСН ПА (ФК II).

4. Хроническая ревматическая болезнь сердца: краевой фиброз створок митрального клапана, ХСН 0 (ФК 0).

5. Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный митрально-аортальный порок сердца (недостаточность митраль­ного и аортального клапанов), ХСН II Б (ФК III). Комплексное лечение ревматизма включает возможно более

раннее назначение сочетанной медикаментозной терапии, направ­ленной на отдельные звенья патологического процесса и восстанов­ление нарушенной реактивности организма, а также борьбу со стрептококковой инфекцией как в активной, так и в неактивной фа­зе болезни. На период острой фазы болезни с высокой температу­рой назначается постельный режим (2-3 недели).

Для подавления воспалительного процесса назначают неболь­шие дозы глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалитель­ных препаратов. Противовоспалительная терапия обычно продол­жается до исчезновения признаков острого воспаления и стабилиза­ции кардиальной патологии,

Преднизолои назначают при ОРЛ, протекающей с выраженным кардитом и/или серозитами, в дозе 0,7-0,8 мг/кг детям, 20 мг взрос­лым с постепенным снижением дозы и отменой препарата. Курс ле­чения обычно составляет 1,5-2 месяца.

Нестероидные противоспалительные препараты (обычно дик-лофенак) назначают при слабо выраженном вальвулите, ревматиче­ском артрите без вальвулита, минимальной активности процесса, после стихания активности процесса и отмены преднизолона, при повторной ОРЛ на фоне порока сердца. Диклофенак назначают взрослым и подростам по 25-50 мг 3 раза в сутки, детям по 0,7-1,0 мг/кг 3 раза в сутки до нормализации показателей воспалитель­ной активности.

Антибиотики не влияют на течение ревматизма, однако, учиты­вая взаимосвязь болезни с Р -гемолитическим стрептококком, про-

Лекции по факультетской терапии. Часть I

водят курс лечения пенициллином всем больным в течение 10-14 дней, независимо от того, удалось ли выделить стрептококк или нет. Доза пенициллина по 100 000-150 000 ед. 4 раза в сутки детям и 1 000 000-1 500 000 ед. — взрослым. При непереносимости пени-циллинов применяют макролиды или линкозамиды.

При декомпенсированном тонзиллите прибегают к тонзиллэкто-мии, которая осуществляется в подостром периоде заболевания в среднем через 2-2,5 месяца от начала атаки.

Второе важное звено лечения больных ревматизмом — местный ревматологический или кардиологический санаторий. Путем при­менения лечебно-двигательного режима, ряда профилактических и терапевтических мероприятий (противоревматические средства, са­нация очагов инфекции) добиваются полного окончания стихания активности и полной компенсации ревматического процесса, вос­становления функциональной способности сердечно-сосудистой системы.

Третьим этапом является диспансерное наблюдение за больны­ми: периодические осмотры, общеоздоровительные мероприятия, закаливание, дозированные физические упражнения, вторичная профилактика.

После стихания активности ревматического процесса (через 6-8 месяцев после атаки) возможно санаторно-курортное лечение.

При использовании этапного лечения у преобладающего боль­шинства пациентов с первичным ревмокардитом (80-85%) удается не только подавить активность ревматического процесса, но и пре­дупредить формирование порока сердца.

Программа предупреждения ревматизма включает первичную и вторичную профилактику.

Первичная профилактика подразумевает: • меры, направленные на повышение уровня естественного имму­нитета: закаливание, полноценное витаминизированное питание, максимальное использование свежего воздуха, рациональная физкультура и спорт, борьба со скученностью в жилищах, шко­лах, детских учреждениях и пр., комплекс санитарно-гигиениче­ских мероприятий, снижающих возможность стрептококкового инфицирования коллективов.

Лекции по факультетской терапии. Часть I

• мероприятия по борьбе со стрептококковой инфекцией: лечение
инфекций верхних дыхательных путей стрептококковой этиоло­
гии.

Основу первичной профилактики составляет антимикробная терапия острой и хронической рецидивирующей БГСА-инфекции верхних дыхательных путей (тонзиллит и фарингит), которая пре­дусматривает следующее:

Лекарственные средства первого ряда— Р-лактамные антибио­тики

Бензатина бензилшнициллин в/м однократно: взрослым 2,4 млн. ед., детям с массой тела < 25 кг — 600 000 ед., детям с массой тела >25 кг — 1,2 млн. ед.

Бензатина бензилпенициллин целесообразно назначать при со­мнительной комплаентности (исполнительности) пациента в отно­шении перорального приема антибиотиков; наличии ОРЛ в анамне­зе у больного или ближайших родственников; неблагоприятных со­циально-бытовых условиях; вспышках БГСА-инфекции в детских дошкольных учреждениях, школах, интернатах, училищах, воин­ских частях и т.п.

Назначают также: амоксициллин, феноксиметилпенициллин, препараты из группы цефалоспоринов внутрь в течение 10 дней. Феноксиметилпенициллин, учитывая наличие лекарственной фор­мы в виде суспензии, рекомендуется преимущественно детям ран­него возраста. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда назначают препараты эритромицина внутрь. Курс лечения 10 дней.

Первичной профилактике подлежат лица, имеющие факторы риска ревматизма:

• наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани у родственников 1 степени родства

• женский пол

^в возраст 7—15 лет

• частые носоглоточные инфекции, перенесенная острая стрепто­
кокковая инфекция.

Вторичная профилактика, направленная на предупреждение ре­цидивов и прогрессирования болезни у детей и взрослых, перенес­ших ревматизм, состоит в регулярном применении пенициллинов пролонгированного действия. Вторичную профилактику начинают

Лекции по факультетской терапии. Часть I

еще в стационаре сразу после окончания этиотропной антистрепто­кокковой терапии.

Беременным, перенесшим ОРЛ или имеющим активны ревмати­ческие проявления, бензатин бензилпенициллин назначается с 8-10 недельного срока и до родов.

Одновременно с осуществлением вторичной профилактики больным при присоединении острых респираторных инфекций, ан­гин, фарингита, а также до «после тонзиллэктомии и других опера­тивных вмешательств рекомендуется проведение текущей профи­лактики.

Бензатина бензилпенициллин — основное лекарственное средст­во, применяемое для вторичной профилактики ОРЛ. Назначается внутримышечно 1 раз в три недели. Взрослым и подросткам 2,4 млн. ед.; детям при массе тела < 25 кг— 600 000 ед.; детям при массе тела>25 кг — 1,2 млн. ед.

Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается индивидуально. Как правило, она должна состав­лять для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея), не. менее 5 лет. После атаки или до 18-летнего возраста (по принципу «что дольше») для больных с излеченным кардитом без порока сердца не менее 10 лет. После атаки или до 25-летнего возраста (по принципу «что дольше») для больных со сформированным пороком -., сердца (в т.ч. оперированным) пожизненно. Бензатин бензилпени­циллин назначают в вышеуказанных дозах 1 раз в месяц.

Пациенты с ревматическими пороками сердца в соответствии с данными экспертов Американской кардиологической ассоциации входят в категорию умеренного риска развития инфекционного эн­докардита. Этим пациентам при выполнении различных медицин­ских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (экстракция зуба, тонзиллэктомия, аденотомия, операции па желчных путях или кишечнике, вмешательства на предстательной железе и т. д.), необ­ходимо профилактическое назначение антибиотиков.

При манипуляциях на полости рта, пищеводе, дыхательных пу­тях назначается стандартная схема: взрослым внутрь за 1 ч до про­цедуры амоксициллин 2 г; детям до 12 лет внутрь за 1 ч до процеду­ры амоксшхиллин 50 мг/кг. При невозможности приема внутрь: взрослым в/в или в/м за 30 мин до процедуры ампициллин 2 г; де­тям до 12 лет в/в или в/м за 30 мин до процедуры амшщиллин

Лекции по факультетской терапии. Часть 1

50 мг/кг. При аллергии к пенициллину рекомендуют: клиндамицин, цефалексин, цефадроксил, азитромицин.

При манипуляциях на желудочно-кишечном или урогенитальном трактах стандартная схема для взрослых включает применение амок-сициллина по 2 г внутрь за 1 ч до процедуры или ампициллина 2 г в/м или в/в за 30 мин до процедуры. Детям до 12 лет — амоксициллин 50 мг/кг внутрь за 1 ч до процедуры или ампициллин 50 мг/кг в/м или в/в за 30 мин до процедуры. При аллергии к пенициллину взрос­лым назначают ванкомицин 1 г в/в в течение 1-2 ч, введение закон­чить за 30 мин до процедуры; детям до 12 лет ванкомицин 20 мг/кг в/в в течение 1-2 ч, введение закончить за 30 мин до процедуры.

Лекции по факультетской терапии. Часть 1

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит — это хроническое заболевание суставов, неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным эро­зивным артритом и широким спектром внесуставных (системных) проявлений. Кардинальными признаками болезни являются неуклон­но прогрессирующее поражение суставов и внутренних органов, приводящее к потере трудоспособности и сокращению продолжи­тельности жизни.

Ревматоидный артрит является одним из самых распространен­ных заболеваний суставов у людей молодого, среднего, а нередко и пожилого возраста. Им болеет около 1% населения земного шара — примерно 63 миллиона людей, что влечет за собой огромные эконо­мические потери. В 1992 году они составляли более миллиарда фунтов стерлингов. В настоящее время РА рассматривается как одно из самых тяжелых хронических заболеваний человека, прежде всего в связи высоко инвалидизирующим характером этого страда­ния: в течение первых 5 лет болезни около 40% больных становятся инвалидами. Кроме того, РА снижает продолжительность жизни больных в среднем на 10 лет. По международным данным, выжи­ваемость неадекватно леченых пациентов с РА оказалась сопоста­вимой с такими заболеваниями, как сахарный диабет, инсульт, ише-мическая болезнь сердца с наличием значительного (трехсосудисто-го) поражения коронарных артерий. Все это позволяет без преуве­личения сказать, что РА является центральной проблемой не только ревматологии и внутренней медицины в целом.

Первое бесспорное описание РА принадлежит Beauvais в 1801 году. Однако в последние десятилетия наблюдается учащение этого заболевание, что, как предполагают, связано с урбанизацией и индустриализацией общества, резким увеличением скученности на­селения, нарастанием контактов, с появлением новых химических веществ и ухудшением микробиологической обстановки, резким возрастанием сенсибилизирующих влияний и реальной вероятно­стью развития иммунной патологии. Это логично объясняет позд­нее возникновение болезни (в начале 19 века) и ее большую частоту в развитых странах. Фактором риска РА считается климат и прожи­вание в городе.

150 Лекции по факультетской терапии. Часть I

Этиология ревматоидного артрита, как и многих других хрони­ческих заболеваний, неизвестна, во многом предположительна.

Среди предрасполагающих факторов, прежде всего, следует ука­зать на пол и возраст. Женщины болеют РА значительно чаще, при­мерно в 3-5 раз, чем мужчины. С возрастом общая частота болезни нарастает, но среди женщин это нарастание происходит постепен­но, а среди мужчин отмечается резкий «скачок» после 60 лет.

Появление РА у молодых женщин, вероятно, связано с гормо­нальными факторами, о чем свидетельствуют закономерные ре­миссии болезни во время беременности и столь же обычные обост­рения после родов. Кроме того, известно, что прием противозача­точных гормональных средств сопровождается снижением заболе­ваемости РА в 2 раза.

В развитии РА достаточно велика роль наследственных факторов. Свыше 90% больных имеют антигены HLA-DR4 (70%) либо HLA-DR1 (евреи, Израиль), причем особенно часто они обнаруживаются при тя­желых формах РА. Все антигены HLA-DR имеют аминокислотные по­следовательности в третьем участке Р -цепи, с чем и связана предраспо­ложенность к РА. Но поскольку эти гены имеются и у 20-30% людей в популяции, только наличием генетических факторов объяснить возник­новение болезни нельзя.

В течение многих десятилетий предпринимались безуспешные попытки найти инфекционный возбудитель болезни. Инфекционная теория этиологии и патогенеза является исторической, так как су­ществовало ошибочное мнение о близости РА и ревматизма, в связи с чем проводилось активное удаление очагов стрептококковой ин­фекции и «профилактика» рецидивов РА с помощью бициллина. Отсюда и прежнее название болезни «инфекционный неспецифиче­ский артрит», использовавшееся в нашей стране более 30 лет. Тем не менее, часто дебют болезни и особенно рецидивы возникают по­сле респираторных бактериальных инфекций. Считается, что роль бактериальной инфекции в развитии РА, вероятнее всего, сенсиби­лизирующая. Недавно было выявлено сходство некоторых антиген­ных детерминант HLA—DR с грамотрицательными бактериями (тео­рия «молекулярной мимикрии»). Эти белки могут связываться с HLA-DR и вариабельным участком Р-цепи антиген распознающих рецепторов отдельных клонов Т-лимфоцитов.

Лекции по факультетской терапии. Часть I

На сегодняшний день существуют гипотетические предположе­ния о роли вирусов в возникновении РА, в частности роли вируса Эпштейн—Барр, способного стимулировать человеческие В-клетки к пролиферации и активной выработке иммуноглобулинов. Однако пока вирусологические исследования не подтвердили прямую этио­логическую связь вирусной инфекции и РА. Каковы бы ни были предположения об инфекции, она должна быть распространена по­всеместно, как РА.

Но какие бы предположения об этиологии не делались, есть вес­кие основания полагать, что потенциальный этиологический фактор вероятнее всего принимает не прямое, а опосредованное участие в развитии болезни, по-видимому, путем активации иммунопатологи­ческого процесса за счет «молекулярной мимикрии» или каких-ли­бо других неизвестных механизмов.

Краеугольным камнем для представлений о РА как иммунном за­болевании послужило открытие в 1948 году ревматоидного фактора, оказавшегося аутоантителом к собственным иммуноглобулинам G. В последующем эта концепция развивалась, но и на сегодняшний день этот вопрос находится в стадии тщательного изучения, поскольку РА — чрезвычайно гетерогенное заболевание, основу патогенеза ко­торого составляет сложное сочетание генетически детерминиро­ванных и приобретенных дефектов нормальных иммуно-регулятор-ных механизмов, обеспечивающих патологическую активацию им­мунной системы на потенциально патогенные, а нередко и физиоло­гические стимулы.

Основу патогенеза ревматоидного артрита составляет хрониче­ское воспаление синовиальной оболочки суставов, развитие и про-грессирование которого связано с активацией CD4+ Т-лимфоцитов, индуцированных различными стимулами. В полости сустава проис­ходит формирование как бы «эктопического» лимфоидного органа, клетки которого запускают синтез аутоантител к собственным IgG, к цитрулинированньш петидам, глюкозо-6-фосфат изомеразе, к компонентам синовиальной оболочки. Взаимодействие иммуноком-петснтных клеток друг с другом и с другими клетками реализуется за счет продукции ими цитокинов, наибольшее значение среди ко­торых имеет иммунорегулирующий,-интерферон, усиливающий продукцию «провоспалительных цитокинов»— ФНОа, ИЛ-1, 6, 8. Эти вещества являются первичными стимулами к пролиферации си-

Лекции по факультетской терапии. Часть I

новиальных клеток. Аутоантитела наряду с активированными Т-лимфоцитами-еще больше усиливают воспалительную реакцию в синовиальной оболочке суставов, которая превращается в богато васкуляризированную грануляционную ткань, называемую панну­сом; последний ведет себя весьма «агрессивно», инициируя мест­ные деструктивные процессы за счет прорастания между коллаге-новыми волокнами хряща сустава, в субхондральную кость, что со­провождается разрушением указанных структур. Помимо разруши­тельного действия паннуса, деструкция хряща и кости происходит вследствие активации матриксных металлопротеиназ, вырабатывае­мых иммунокомпетентными и, возможно, синовиальными клетка­ми, под действием ИЛ—1 и ФНОа, которые активируют остеокла­сты, вызывают локальную деминерализацию костей. Полагают, что основная причина эрозий состоит в действии остеокластов, которые в большом количестве присутствуют в этих местах. Результатом па­тологического процесса при РА является развитие костного анкило­за в пораженном суставе, а значит, полная потеря функциональной его способности.

Хронический синовит сопровождается выраженными изменениями синовиальной жидкости, скорее характерными для острого воспаления. Например, нейтрофилов в ней больше, чем лимфоцитов. Причиной на­копления клеток является действие лимфокинов, гистамина, простаг-ландинов.

Механизмы развития внесуставных проявлений и васкулита при РА связывают с гуморальными иммунными нарушениями, отложе­нием в стенке сосуда иммуноглобулинов и компонентов компле­мента, а также иммунных комплексов.

Инициация васкулита связана с развитием, прежде всего эндоте-
лиальной дисфункции, факторами которой при РА являются
(Е. Л. Насонов и соавт., 1999): ------ '

1. Депозиция IgM РФ, IgG РФ в стенке сосуда.

2. Преобладание провоспалительных цитокинов (ФНОа, НЛ-6, ИЛ-8) над антивоспалительными (ИЛ-10, ИЛ-1, др.).

3. Антиэндокардиальные антитела.

4. Антинуклеарные цитоплазматические антитела.

5. Антифосфолипидные антитела.

Лекции по факультетской терапии. Часть I

Повреждение эндотелия и его дисфункция, по современным представлениям, лежат в основе формирования атеротромбоза и атеросклероза сосудистой стенки.

Понимание этих процессов в последние годы имело огромное значение, так как привело к созданию принципиально новых лекар­ственных препаратов для лечения РА. В то же время создание цело­стного представления* о патогенезе РА и уточнение всех его законо­мерностей явится, по-видимому, делом будущего.

В МКБ-10 ревматоидный артрит классифицируется в рубриках М05 — М14. М05 — Серопозитивный ревматоидный артрит:

М05.0 — Синдром Фелти.

М05.1— + Ревматоидная болезнь легкого (J99.0*).

М05.2 — Ревматоидный васкулит.

М05.3 — + Ревматоидный артрит с вовлечением других органов

и систем.

М05.8 — Другие серопозитивные ревматоидные артриты.

М05.9 — Серопозитивные ревматоидные артриты неуточнен-

ные. М06 — Другие ревматоидные артриты.

В клинической практике используется следующая классификация РА: I. Клинико-анатомическая характеристика:

1. Артрит, а) моноартрит— поражение одного сустава; б) олиго-артрит — поражение двух-трех суставов; в) полиартрит — пора­жение более трех суставов.

2. РА с системными проявлениями: ревматоидные узелки; базаль-ный пневмосклероз, реже фиброзирующий альвеолит; серози-ты — плеврит и/или перикардит; васкулиты.

3. Особые клинические варианты РА: а) синдром Фелти— сочета­ние РА, снленомегалии и нейтропении с повышенным риском рецидивирующих инфекций и хронических язв голеней, кожной пигментации; б) синдром Шегрена— секреторная недостаточ­ность экзокринных желез с развитием «сухого» синдрома (су­хость рта и глаз); в) синдром Стилла (син.: болезнь Стилла— Шоффара) у взрослых— увеличение селезенки и лимфатиче­ских узлов, гипохромная анемия, лихорадка выше 39°С, лейко­цитоз выше 10 х 10⁹/л с нейтрофилдезом до 80% и пятнистой

Лекции по факультетской терапии. Часть I

желтовато-розовой сыпью по вечерам, которая к утру исчезает; г) ювенильный РА, включая синдром Стилла (при начале заболе­вания до 16 лет).

4, РА в сочетании с остеоартрозом, диффузными болезнями соеди­нительной ткани, ревматизмом.

П. Иммунологическая характеристика:

а) серопозитивный РА — наличие ревматоидного фактора;

б) серонегативный РА — РФ может отсутствовать у 20% больных с
достоверным РА на протяжении всего срока заболевания.

Ш. Течение болезни:

а) медленно прогрессирующее течение — повреждение суставных
поверхностей развивается медленно, хорошая реакция на ком­
плексную терапию;

б) быстро прогрессирующее течение — эрозирование суставных
поверхностей наступает уже в первый год болезни, анкилозиро-
вание хотя бы одного сустава в течение 1-2 лет, высокая актив­
ность процесса, ранее поражение внутренних органов. Лечение
проводится в основном глюкокортикоидами и цитостатиками.

IV. Степень активности процесса (выраженность воспалительной реак­ции):

1. Неактивный процесс (ремиссия)— АО (критерии ремиссии см. ниже).

2. Активный процесс:

а) минимальная степень активности— AI: маловыраженные
экссудативные явления в суставах, небольшие боли и непро­
должительная, скованность по утрам в них, СОЭ повышена
до 20 мм/час, повышение уровня ос₂-глобулинов до 12%,
СРБ+, показатели фибриногена, сиаловых кислот несколько
повышены;

б) средняя степень активности— АН: боли в суставах при дви­
жении и в покое, скованность в течение 3-4 часов, выражен­
ное болевое ограничение подвижности в суставах, стабиль­
ные экссудативные явления (припухлость, выпот, скопление
экссудата), температура тела субфебрильная, СОЭ 25-
40 мм/час, лейкоцитоз до 10 х 10⁹/л, содержание а₂-глобули-
нов увеличено до 15%, СРБ++, заметно повышен уровень сиа­
ловых кислот и фибриногена;

Лекции по факультетской терапии. Часть 1

в) высокая степень активности— АШ: сильные боли в покое, выраженные экссудативные явления в суставах, скованность более 4 часов, выраженное ограничение подвижности; при­знаки активного воспалительного процесса во внутренних ор­ганах (плеврит, перикардит, кардит и пр.), температура тела выше 38° С, СОЭ выше 40 мм/час, лейкоцитоз до 20 х 10⁹/л, а₂-глобулины до 15%, СРБ+++, резко увеличено содержание в крови фибриногена и сиаловых кислот.

V. Рентгенологическая стадия артрита (по Штейнброкеру):
Стадия I — околосуставной остеопороз. Проявляется крупнопет­
листой костной структурой.

Стадия II— околосуставной остеопороз и сужение суставной щели, могут наблюдаться единичные эрозии (узуры). Стадия Ш — околосуставной остеопороз, сужение суставной ще­ли и множественные узуры.

Стадия IV — остеопороз, сужение суставной щели, множествен­ные эрозии и костный анкилоз. Возможно развитие подвывихов суставов, сгибательных контрактур, костного анкилоза. Возмож­ны изменения шейного отдела позвоночника (подвывих позвон­ков).

VI. Функциональная способность больного и профессиональная
трудоспособность:

ФН 0 степени — профессиональная трудоспособность сохранена полностью.

ФН I степени— профессиональная пригодность обычно сохра­нена, но несколько ограничена •— запрещен тяжелый физиче­ский труд.

ФН II степени— затрудняется самооб^гуживание, профессио­нальная пригодность обычно потеряна.

ФН III степени— потеряна способность самообслуживания, больной нуждается в постоянном уходе.

В последние годы существующая классификация пересматрива­ется; для оценки активности болезни все чаще используется индекс DAS4 (по рекомендации Европейской Антиревматической Лиги — EULAR), рассчитываемый по следующей формуле:

DAS4 = 0,54 х индекс Ричи + 0,065 х ВС + 0,33 х ЫСОЭ) + 0,007 х СЗП,

Лекции по факультетской терапии. Часть I

где: ВС — количество воспаленных суставов, СЗП — общая оценка состояния здоровья пациентом, СОЭ — скорость оседания эритроци­тов.

Кроме того, подвергается сомнению целесообразность оценки варианта течения болезни.

Клиническая симптоматика у 2/3 больных РА начинается по­степенно, со слабости, утомляемости, снижения аппетита и неспе­цифических симптомов поражения опорно-двигательного аппарата при отсутствии явных признаков артрита. Симптоматика сохраняет­ся несколько месяцев или недель, затрудняет трактовку болезни. Постепенно появляются признаки характерные для ревматоидного артрита. Примерно у 10% начало с более быстрого полиартрита часто в сочетании с лихорадкой, увеличением лимфоузлов, селезен­ки.

Изредка ранняя стадия характеризуется генерализованными сис­темными изменениями или даже одним из суставных проявлений. Хотя начало болезни отличается значительной вариабельностью, можно выделить 3 основных его типа: 1. Симметричный полиартрит; 2. Моноартрит, который может самопроизвольно исчезать или перси-стировать в течение длительного времени до развития полиартику-лярного поражения; 3. Эпизодический артрит, переходящий в хрони­ческий полиартрит.

Полиартрит- может развиваться остро или постепенно, сопровож­даясь артралгиями, припухлостью суставов и скованностью. Отме­чается значительная вариабельность скорости развития суставного поражения от медленного прогрессирования в течение многих ме­сяцев и лет до быстро прогрессирующего с возникновением тяже­лых болей и потерей трудоспособности в течение нескольких дней.

Артралгии, припухлость, скованность движений и нарушение функции суставов — основные жалобы больных. Характерны спон­танные боли в покое, особенно в ранние утренние часы, сопровож­дающиеся чувством утренней скованности, так называемый «воспа­лительный» болевой синдром, который связывают с нарушением нормального ритма вырабопш кортизола в организме. Гипертрофия синовиальной оболочки и накопление экссудата обусловливают в ранних стадиях болезни припухлость суставов; при вовлечении в про­цесс проксимальных межфаланговых суставов пальцы приобретают веретенообразную форму. При пальпации воспаленных суставов оТ-

Лекции по факультетской терапии. Часть I

мечается их тестоподобная консистенция, повышение локальной тем­пературы, болезненность. Возникновение эритемы над воспаленными суставами для РА не характерно^

Артралгии неизбежно сопровождаются ограничением подвижно­сти суставов. По-видимому, это является следствием чрезмерного растяжения капсулы и смежных связок в результате накопления экссудата в полости сустава, отека и пролиферации воспаленной си­новиальной оболочки. Ограничение подвижности усугубляется ат­рофией мышц и поражением сухожилий. Обычно больной старает­ся держать сустав согнутым, поскольку в этом положении увеличи­вается объем суставной полости и уменьшается растяжение капсу­лы. Со временем суставы могут полностью становиться неподвиж­ными в результате фиброзного анкилоза. Прогрессирование дест­рукции в суставах приводит не только к ограничению подвижности, но и к подвывихам, нестабильности суставов, обусловленным рас­тяжением суставной капсулы и связок, а также к суставным дефор­мациям.,

Типичная лркализащтя патологических изменений для ревмато­идного артрита — симметричное поражение проксимальных меж-фаланговых суставов кистей, пястно-фаланговых и П-V шпоснефа-ланговых — «визитная карточка» РА. Дистальные межфаланговые страдают редко, а также — 1-й пястно-фаланговый, 5-й — про­ксимальный межфаланговый (так называемые суставы исключе­ния). Поражение этих суставов в дебюте болезни настолько не ха­рактерно, что наличие этой локализации артрита скорее исключает диагноз РА.

Как правило, артриты суставов кистей сопровождаются теносино-витом (воспалением сухожильных влагалищ) мышц-сгибателей и особенно разгибателей. Нередки разрывы сухожилий (обычно разги­бателей) вследствие воспаления, травматизации. Полная невозмож­ность разогнуть палец всегда свидетельствует о разрыве сухожилия. Почта у всех поражаются запястья, с возникновением синдрома запя­стного канала.

При возникновении подвывихов плюснефаланговых суставов чувствительные головки плюсневых костей принимают на себя вес всего тела. Возможны подвывихи запястья, пястно-фаланговых сус­тавов (кисть приобретает форму «плавника моржа»), атланто-осево-

Лекции по факультетской терапии. Часть I

го (Ci__n) сочленения; возможно смещение тел П-V шейных позвон­ков.

Позднее в процесс вовлекаются лучезапястные, локтевые, колен­ные, плечевые, суставы, а также суставы предплюсны и шейный от­дел позвоночника. Иногда поражается височно-нижнечелюстной сустав.

Голеностопные суставы поражаются реже, по-видимому, из-за сравнительного малого количества синовиальной ткани— основ­ной зоны ревматоидного воспаления. Боль в этой области при дви­жении и пальпации отражает на самом деле сопутствующие тенди-ниты. Болезненность пяточного сухожилия и воспаление относя­щейся к нему сумки отмечаются в единичных случаях, но вообще-то эта симптоматика не характерна для РА. Гораздо чаще поражает­ся таранно-пяточный сустав, хотя и не диагностируется. При этом воспалении болезненны вращения стопы внутрь и наружу, при ходьбе больной почти не отрывает стопу от пола. Как правило, при этом поражении вовлекаются и другие суставы плюсны.