Гипертоническая болезнь 2 страница

Подробная характеристика, учитываемых при оценке риска па­раметров приведена в таблице 2.

Принято выделять 4 категории риска, под которыми подразуме-пают вероятность развития в ближайшие 10 лет тяжелых сердечно­сосудистых осложнений (инфаркт, инсульт и т. д.).

При низком риске эта вероятность менее 15%, при среднем — 15-20%, при высоком — 20-30%, а очень высоком — более 30%.

Чтобы оценить степень риска у пациента, надо сопоставить его цифры артериального давления с оцениваемыми по таблице 2 фак­торами.

Незначительный риск характерен для пациентов с высоким нор­мальным артериальным давлением при отсутствии других факторов риска.

Низкий риск отмечается у этой же группы, но уже при наличии 1 2 других факторов риска. Кроме того, низкий риск характерен для пациентов с АГ 1 степени при отсутствии факторов риска.

Средний риск наблюдается при наличии 1-2 факторов риска у па­циентов с АГ 1-2 степени, а также при АГ 2 степени без факторов риска.

Высокий риск регистрируется при АГ 3 степени в отсутствии факторов риска, а также при наличии 3 и более факторов риска или /кс поражения органов мишеней у пациентов с высоким нормаль­ным давлением и АГ 1-2 степени.

Наконец, очень высокий риск отмечается при всех сочетаниях артсриальной гипертонии (включая высокое нормальное давление) i сахарным диабетом или ассоциированными клиническими состоя­ниями. Кроме того, очень высокий риск имеется у всех пациентов с Л Г' 3 степени (исключая пациентов без всяких факторов риска).

Все вышеуказанные классификации распространяются как на ги­пертоническую болезнь, так и на артериальную гипертонию любой природы. Между тем, собственно гипертоническая болезнь еще подразделяется на стадии.

При этом степень повышения артериального давления не имеет шачения, роль играют наличие поражения органов мишеней и ассо­циированных клинических состояний.

 

Таблица2. Факторы, определяющие прогноз при АГ, которые должны
приниматься во внимание при оценке риска и выборе терапии
Факторы риска	Поражение	Ассоциированные
	органов-мишеней	клинические состояния
ОСНОВНЫЕ:	Гипертрофия левого же-	Цереброваскулярные заболе-1
Мужчины > 55 лет	лудочка (по данным ЭКГ,	вания:
Женщины > 65 лет	ЭхоКГ).	• Ишемический инсульт
Курение	УЗ-признаки утолщения	• Геморрагический ин-
Общий холестерин:	стенки сонной артерии.	сульт
"> 6,5 ммоль/л	Атеросклеротическая	• Преходящее нарушение
или	бляшка, подтвержденная	мозгового кровообраще-
ХС ЛПНП>4,0 ммоль/л,	ультразвуковым или	ния
или ХС ЛПВП:	рентгенологическим ме­тодами (сонные, под-	Болезни сердца:
		• Инфаркг миокарда
< 1,0 ммоль/л для мужчин	звдошные и бедренные
< 1,2 ммоль/л у женщин	артерии, аорта).	• Стенокардия
Семейный анамнез ран-	Микроальбуминурия:	» Коронарная реваскуляри-
них сердечно-сосуди-	30-300 мг/сутки	зация
стых заболеваний:	Повышение концентра-	• Застойная сердечная не-
мужчины < 55 лет,	ции плазменного креати-	достаточность
женщины < 65 лет	нина:	» Заболевание почек:
Абдоминальное ожире-	115-133 мкмоль/л для	• Диабетическая ретинопа-
ние - объем талии:	мужчин	тия
> 102 см для мужчин,	107-124 мкмоль/л для	«ХПН - креатинин:
> 88 см для женщин	женщин	> 133 мкмоль/л для муж-
С-реактивный белок:		чин или > 124 мкмоль/л
> 1 мг/дл		для женщин
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ:		• Протеинурия:
Нарушение толерантно-		> 300 мг/сутки
сти к глюкозе		Заболевания сосудов:
Малоподвижный образ		• Расслаивающая аневриз-
жизни		ма
Повышение уровня фиб-		» Симшомное поражение
риногена		периферических артерий Прогрессирующая гиперто­ническая ретинопатия: • Кровоизлияния Hjffl экс­ судаты • Отек соска зрительного | нерва

 

 

Гипертоническая болезнь 1 стадии — выставляется при отсут-i твии любого изменения в органах мишенях.

Гипертоническая болезнь 2 стадии — характеризуется наличи­ем любых изменений в органах мишенях (а не только гипертрофии нового желудочка).

Гипертоническая болезнь 3 стадии — наличие ассоциирован­ных клинических состояний.

Клиническая картина при гипертонической болезни складыва­ется, прежде всего, из проявлений самого повышения артериально­го давления. Больные жалуются на головную боль, локализую­щуюся в теменной и затылочной области, возникающую по утрам или после эмоциональной и физической нагрузки. Интенсивность i как правило, незначительная, иногда это просто чувство тяжести н голове. Отмечаются головокружение, мелькание мушек перед гла-!.|ми, снижение работоспособности, чувство усталости и разбитости по утрам, нарушение ночного сна. Возможны ощущения легкой юшноты. В ряде случаев отмечаются неприятные ощущения в об-пасти сердца, сердцебиения, колющие или давящие боли. На ран­них стадиях указанная симптоматика появляется лишь при повы­шенном артериальном давлении. По мере прогрессирования заболе-юния начинают преобладать жалобы, связанные с поражением со­ответствующего органа мишени. Может развиться клиника стено­кардии, хронической сердечной недостаточности, нарушений моз­гового кровообращения.

Объективное обследование при не осложненной гипертониче­ской болезни не выявляет специфических признаков, а лишь позво-1яст выявить данные, связанные с повышением артериального дав-юния. Возможно появление гиперемии лица, пульс напряженный, ФУ дно сжимаемый, отмечается тахикардия. На фоне повышенного ЛД отмечаются ослабление первого тона и акцент II тона на аорте, которые могут исчезать при нормализации давления. По мере ста-ьплизации гипертонии и развитии гипертрофии левого желудочка и и являются усиление верхушечного толчка, отклонение границ от­носительной тупости сердца влево, глухость тонов сердца. Акцент и горого тона на аорте становится постоянным.

Особо следует выделить злокачественную артериальную, гипер-ГОнию. Под этим понимается состояние крайне высокого артериаль­ного давления (обычно диастолическое АД превышает 120 мм рт. ст.) с развитием выраженных изменений со стороны со­судистой стенки, что ведет к ишемии тканей и нарушению функции органов. В развитии злокачественной гипертонии принимает уча­стие активация множества гормональных систем, что приводит к увеличению натрийуреза, гиповолемии, а также повреждению эндо­телия и пролиферации гладкомышечных клеток интимы. Все эти изменения сопровождается дальнейшим выбросом вазоконстрикто-ров и еще большему повышению АД.

Синдром злокачественной артериальной гипертонии обычно проявляется прогрессированием почечной недостаточности, сниже­нием зрения, похуданием, симптомами со стороны ЦНС, измене­ниями реологических свойств крови вплоть до ДВС-синдрома, ге­молитической анемии.

Дополнительные исследования проводятся для оценки сопут­ствующих факторов риска и поражения «органов-мишеней». Они обязательны в тех случаях, когда их оценка может повлиять на так­тику ведения пациента, т.е. их результаты могут привести к измене­нию уровня риска. Фактически они должны проводиться у каждого больного, так как снижение сосудистого риска является в настоя­щее время главной терапевтической задачей.

К этим обследованиям относят определение полного липидного спектра, уровня глюкозы в крови, выявление микроальбуминурии и протеинурии. Для исключения гипертрофии левого желудочка про­водится электрокардиографическое исследование. Что касается эхо-кардиографии, то хотя она и является наиболее точным методом ди­агностики левожелудочковой гипертрофии, применение ее ограни­чено относительной недоступностью метода в связи с большой рас­пространенностью артериальной гипертонии. Исследование показа­но только тогда, когда увеличение левого желудочка не выявляется на ЭКГ, а ее диагностика может повлиять на решение вопроса о на­значении терапии.

При выявлении ассоциированных клинических состояний обсле­дование пациента проводят согласно стандартам, принятым для со­ответствующего клинического состояния.

Особо следует остановиться на таком методе обследования, как суточное мониторирование артериального давления. Оно обеспечи­вает получение важной информации о состоянии механизмов сер­дечно-сосудистой регуляции, в частности, выявляет суточную вариабельность АД, ночную гипотонию и гипертонию, динамику АД во времени и равномерность гипотензивного эффекта препаратов. Данные 24-х часового измерения АД имеют большую прогностиче­скую ценность, чем разовые измерения. Они позволяют полностью исключить так называемую гипертонию «белого халата» у ряда впе­чатлительных пациентов, когда подъемы АД носят стрессовый ха­рактер и связаны с его измерением в условиях лечебного учрежде­ния. Мониторирование проводят с интервалами 15 мин в период бодрствования и 30 мин в период сна. Отсутствие ночного сниже­ния АД или наличие чрезмерного его снижения должны привлечь пнимание врача, т.к. такие состояния увеличивают риск органных поражений.

Диагностическая тактика при обследовании пациента с впер-II ые выявленным повышением артериального давления, должна, в первую очередь, способствовать решению трех главных задач: I Страдает ли больной эссенциальной или симптоматической ги­пертонией?

2. Имеется ли поражение органов мишеней, и в какой степени оно выражено?

3. Имеются ли другие (помимо АД) сердечно-сосудистые факторы риска?

Необходимость ответить на эти вопросы и обусловливает основ­ную программу диагностического поиска, которая включает в себя:

1. Анамнез заболевания, семейный анамнез, выявление факторов риска.

2. Полное клиническое обследование больного для выявления ПОМ и АКС.

1 Лабораторное обследование: определение протеинурии и микро­альбуминурии; уровня калия, креатинина, глюкозы, холестерина и его фракций.

•I. ЭКГ.

3. ЭхоКГ по показаниям для исключения симптоматической гипер­
тонии или определения ПОМ.

(> Суточное мониторирование АД (хотя бы раз в жизни!!!).

У пациента с впервые выявленной артериальной гипертонией не­обходим тщательный сбор анамнеза, следует оценить длительность су шествования АГ и уровни повышения АД в анамнезе, а также ре-|\льтаты применявшегося ранее лечения антигипертензивными

средствами, наличие в анамнезе гипертонических кризов. Необхо­димо уточнить симптоматику заболеваний, идущих «рука об руку» с гипертонической болезнью, таких как ИБС, сахарный диабет, сер­дечная недостаточность. Внимание следует обратить на симптомы заболеваний ЦНС, поражений периферических сосудов, подагры, заболеваний почек.

Существенное значение имеет образ жизни гипертоника. Это включает потребление жирной пищи, поваренной соли, алкоголь­ных напитков, количественную оценку курения и физической ак­тивности, личностные и психологические особенности. Надо оце­нить факторы окружающей среды, которые могли бы влиять на те-| чение и исход лечения гипертонической болезни, включая семейное положение, ситуацию на работе и в семье, уровень образования, се­мейный анамнез АГ и сосудистых заболеваний.

Кроме того, следует определить наличие или отсутствие призна­ков ожирения, таких как объем талии и индекс массы тела.

Наконец следует провести все дополнительные исследования, указанные выше. Если на данном этапе обследования у врача нет оснований подозревать вторичный характер АГ, и имеющихся дан­ных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено.

Осложнения гипертонической болезни можно разделить на две группы. Прежде всего, это ассоциированные клинические состоя­ния, для которых АГ служит фоновым заболеванием. К главным из них можно отнести инфаркт миокарда, инсульт, сердечную недос­таточность. Их профилактика, по сути, и является стратегической целью терапии ГБ, а лечение рассматривается в соответствующих разделах.

К другой группе можно отнести неотложные состояния— ги­пертонические кризы, то есть быстрое и внезапное повышение арте­риального давления, требующее таких же оперативных мероприя­тий по его снижению. Следует отметить, что гипертонические кри­зы можно отнести к разряду осложнений, которых не должно быть в принципе, поскольку их развитие свидетельствует о неадекватно­сти базисной терапии гипертонической болезни. Такой подход пол­ностью правомерен, учитывая широкий арсенал средств для гипо­тензивной терапии, имеющихся в распоряжении врачей.

Выделяют два типа гипертонических кризов. Патогенетической сх новой кризов первого типа является быстрое повышение артери­ального давления вследствие внезапного увеличение сердечного пыброса на фоне незначительных изменений сосудистого сопротив-!сния. Поэтому их еще называют гиперкинетическими. Для этих кризов характерна выраженная вегетативная симптоматика. Отме­чается резкая головная боль в теменной и затылочной области, тош­нота, рвота, дрожь во всем теле. Лицо пациента плеторично, кожа покрыта потом. Артериальное давление повышается внезапно до |>олыних цифр, более 200/110 мм рт. ст., причем в большей степени нарастает систолическое АД. Наблюдается тахикардия, выражен ак­цепт II тона на аорте. Длится этот криз от нескольких минут, до не-i кольких часов.

Кризы второго типа возникают из-за повышения периферическо-ю сосудистого сопротивления. Как правило, в их основе лежит по-i гспснное повышение уровня натрия в сосудистой стенке. Сердеч­ный выброс существенно не изменяется. Эти кризы еще называют i шю-/эукинетическими. Давление нарастает медленно, в течение iк скольких дней. Отмечается выраженная мозговая симптоматика, иногда с проявлениями очаговых изменений. Часто боли ангинозно-111 характера («гемодинамическая стенокардия»). Возможно появле­ние приступов сердечной астмы. Преимущественно повышается шастолическое АД, выраженной тахикардии нет. Кризы второго i una нередко осложняются развитием инфаркта или инсульта.

Примеры формулировки диагноза I Гипертоническая болезнь III стадии. Артериальная гипертония

2 степени. Очень высокий риск. ИБС. Постинфарктный кар­диосклероз. ' Гипертоническая болезнь II стадии. Артериальная гипертония

I степени. Высокий риск. 3. Гипертоническая болезнь II стадии. Артериальная гипертония III

степени. Очень высокий риск. Гипертонический криз.

Дифференциальную диагностику следует проводить с артери-п'1Ы1ой гипертонией любого другого генеза. Чаще всего причиной i имптоматической гипертонии является патология почек (гломеру-н тефрит, пиелонефрит), эндокринные заболевания (феохромацито-м.| синдром Иценко-Купшнга), патология почечных (стеноз) и ма-1 моральных (коарктация аорты) сосудов.

Лечение гипертонической болезни, как и любого хронического заболевания, подчинено основной стратегической цели, заключаю­щейся в благоприятном воздействии на прогноз и качество жизни. Это достигается профилактикой основных осложнений артериаль­ной гипертонии— инфарктов, инсультов, внезапной смерти, сер­дечной и почечной недостаточности.

Для ее достижения необходимо решение нескольких тактиче­ских задач:

1. Достижение целевого уровня артериального давления.

2. Воздействие на факторы риска.

3. Органопротективное действие на органы-мишени.

Каковы же значения артериального давления, к которым надо стремиться? Надо сказать, что до настоящего времени приходится сталкиваться с употреблением термина «рабочее» артериальное давление, то есть тот его уровень, при котором отмечается субъек­тивно неплохое состояние больного. Никакой содержательной идеи в его использовании нет, так как это лишь расхолаживает и пациен­та и врача, отодвигая на второй план основные задачи фармакотера­пии.

В соответствии с последними рекомендациями у всех больных необходимо добиваться достижения целевого уровня артериального давления. Под этим понимают такие его значения, при которых ре­гистрируется минимальный уровень сердечно-сосудистой заболе­ваемости и летальности.

Для большинства больных он определен на уровне < 140/90 мм рт. ст. При наличии сопутствующего сахарного диабета и/или хронической почечной недостаточности АД следует поддер­живать на «оптимальном» или «нормальном» уровне (< 130/85 мм рт. ст.). Если же у этих категорий больных наблюдается протсинурия более 1 г/сутки, то целевым следует считать давление ниже 125/75 мм рт. ст. Достижение целевого АД должно быть по­степенным и хорошо переносимым пациентом. Продолжительность периода его достижения может составлять 6-12 месяцев.

Исследование НОТ (Hypertension Optimal Treatment) подтверди­ло безопасность снижения диастолического АД ниже 80 мм рт. ст. Более того, оказалось, что у больных с АГ в сочетании с сахарным диабетом риск сердечно-сосудистых осложнений был наименьшим среди тех, у кого диастолическое АД в течение 3-5 лет поддержива­лось на уровне ниже 80 мм рт. ст.

Лечение гипертонической болезни немыслимо без комплекса ме­роприятий по изменению образа жизни пациента. Они предусмат­ривают, прежде всего, отказ от курения в качестве наиболее эффек­тивного немедикаментозного способа снизить риск сердечно-сосу-чистых заболеваний. При наличии ожирения следует рекомендо-кать снижение массы тела не менее чем на 5 кг. Такое снижение массы тела не только сопровождается снижением АД, но и оказыва­ет благоприятное влияние на другие факторы риска, такие, как ре-шетентность к инсулину, сахарный диабет, гиперлипидемия и ги­пертрофия левого желудочка.

Естественной рекомендацией следует считать ограничение упот­ребления поваренной соли не более 5 г в сутки. Показано, что сни­жая потребление соли с.10 до 5 г в сутки, можно добиться уменьше­ния систолического АД на 4-6 мм рт. ст.

Необходимо ограничение потребления алкоголя до 30 мл в сутки (700 мл пива, 250 мл вина, или 60 мл крепких напитков).

Больным с АГ следует уменьшить потребление мясной и жирной нищи и одновременно увеличить потребление рыбы, фруктов и ово­щей. Больным, ведущим сидячий образ жизни, надо рекомендовать регулярные физические упражнения на открытом воздухе (по 30-I *> мин 3-4 раза в неделю). Быстрая ходьба и плавание более эффек-гивны, чем бег. Упражнения же, связанные с изометрической на-i рузкой (например, поднятие тяжестей), могут повышать АД.

При наличии атерогенных изменений липидного спектра у боль­ных с артериальной гипертонией следует назначать гштолштидеми-■ if с кую терапию.

К сожалению, немедикаментозными методами снижения артери-пш.ного давления удается добиться лишь у пациентов с погранич­ной гипертонией, да и то не всегда. Поэтому лекарственная терапия ВЛяется неизбежным моментом. Назначать препараты следует как можно раньше, а прием их должен быть длительным и постоянным. При выборе антигипертензивного препарата для длительной тера­пии следует учитывать не только патогенетические механизмы ги­пертонической болезни, но и сопутствующие заболевания у данного Пациента. Это объясняется особенностями патогенетических меха­низмов повышения АД в каждом конкретном случае. Ведь хорошо известно, что у одних больных ведущим фактором патогенеза арте­риальной гипертензии является артериальная вазоконстрикция, а в других — гиперволемия. Ясно, что для нормализации АД у первых наиболее эффективными препаратами будут те, что оказывают со­судорасширяющее действие, в то время как у вторых предпочти­тельнее использовать диуретики. Важное значение имеют также ме^ ханизмы гипотензивного действия препарата, особенности его фар-макодинамики и фармакокинетики, побочные эффекты и противо­показания к назначению.

В настоящее время рекомендованы пять основных классов гипо­тензивных препаратов для длительного лечения АГ:

1. Тиазидные (и тиазидоподобные) диуретики.

2. р -Адреноблокаторы.

3. Антагонисты кальция.

4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

5. Блокаторы ATi-ангиотензиновых рецепторов.

Кроме того, в особых случаях применяются a i-адреноблокаторы и блокаторы имидазолиновых рецепторов — рилминедин (Альба-рел, «Egis»). В настоящее время полностью потеряли свою актуаль­ность препараты раувольфии, препараты центрального действия (клофелин, эстулик), применение которых для постоянного лечения уже можно считать врачебной ошибкой.

Лучше всего использовать гипотензивные препараты длительно­го действия, которые обеспечивают 24-часовой контроль за уров­нем артериального давления при приеме 1 раз в день. Преимущест­ва длительно действующих препаратов заключаются в том, что они улучшают приверженность больных с АГ к лечению и уменьшают колебания АД в течение суток. Предполагают, что терапия, которая обеспечивает более равномерное снижение АД на протяжении су­ток, более эффективно предотвращает развитие сердечно-сосуди­стых осложнений и поражение органов-мишеней у больных с АГ.

Если учесть важную роль нарушений обмена натрия в патогене­зе артериальной гипертонии, можно считать диуретические препа­раты базисными в терапии повышенного артериального давления, при этом для постоянного приема в настоящее время применяют ис­ключительно тиазидовые диуретики. Наиболее распространены гидрохлортиазид 12,5-50 мг/сут в 1-2 приема; хлорталидон 25-100мг 1 раз в сутки или 100мг Зраза в неделю и индапамид

1,5 мг/сут (Равел СР, «KRKA»). Антигипертензивный эффект петле-пых диуретиков (фуросемид, буметанид) менее выражен, чем у тиа-шдных и тиазидоподобных диуретиков. Это объясняют тем, что по i равнению с тиазидными диуретиками они вызывают более выра­женный, но кратковременный эффект. В период действия петлевых диуретиков экскреция ионов натрия с мочой значительно возраста-г i, однако после прекращения диуретического эффекта препаратов | корость экскреции ионов натрия снижается до уровня ниже исход­ною. Иными словами, в течение одних суток преходящее повыше­ние экскреции натрия из организма сменяется его задержкой.

Это явление получило название «феномен рикошета (или отда-•м|)». Существованием «феномена рикошета» объясняют, почему мри приеме 1 раз в день короткодействующие петлевые диуретики тродс фуросемида и буметанида) обычно не увеличивают суточной >ы креции ионов натрия и не оказывают существенного антигипер-и'п швного эффекта.

Доказанная активация симпатической и ренин-ангиотензиновой | истем при развитии артериальной гипертонии придает существен­ную роль нейрогуморальным модуляторам в терапии повышенного

Кд.

Прежде всего, это р-адреноблокаторы, причем в настоящее вре­мя в основном используются селективные препараты. Метопролол (' Милок, «Egis»), 50-100мг 2раза в сутки, или метопролол-ретард (')i илок-ретард «Egis») в тех же дозах однократно. Бисопролол на­тачают по 5-20 мг 1 раз в сутки; бетаксолол (Локрен, «Sanofi») по 10 20 мг 1 раз в сутки. В последнее время все более активно ис­пользуют неселективный р-блокатор карведилол (Кориол, I. К К А») в дозе 6,25 мг 2 раза в сутки, при хорошей переносимости Через 1-2 нед. дозу повышают до 12,5 мг 2 раза в сутки, максималь-1м доза 50 мг/сут.

Важная роль РААС обусловливает применение ингибиторов АИФ. Это такие препараты, как каптоприл 12,5-50 мг 3 раза в су­ти, эналаприл (Энап, «KRKA»), 2,5-40 мг/сут, в два приема, рами-прии (Хартил, «Egis»), 2,5-5 мг 1 раз в сутки, лизиноприл 10-40мг I раз в сутки, фозиноприл (Моноприл, BMS) 10-40 мг 1 раз в сутки, н. рпндоприл (Престариум, «Servier») 4-8 мг 1 раз в сутки.

При непереносимости или резистентности к ингибиторам АПФ применяют блокаторы АТУангиотензиновых рецепторов. Лозартан (Лозап, «Zentiva») по 25-50 мг, кандесартан 4-8 мг, ирбесартан (Ап-ровель, «Sanofi») 150 мг, эпросартан (Теветен, «Solvay») 400-600 мг/сутки, валсартан 40-80 мг. Все эти препараты назначаются однократно.

Наконец антагонисты кальция применяются в качестве препара­тов, вызывающих стойкую артериолярную вазодилатацию с быст­рым и эффективным снижением периферического сосудистого со­противления. Наиболее эффективны пролонгированные формы ни-федипина по 10-40 мг/сут, а также современные антагонисты каль­ция, такие как амлодипин («Кардилопин» Egis, «Тенокс», KRKA) 5-10 мг 1 раз в сутки и фелодипин 2,5-10 мг 1 раз в сутки.

Для начальной терапии рекомендуется использовать низкие до­зы препаратов, чтобы свести к минимуму побочные явления. В тех случаях, когда низкие дозы первого препарата дают хороший гипо­тензивный эффект, целесообразно увеличить дозу этого препарата, чтобы снизить АД до целевого уровня.

При неэффективности или плохой переносимости первого из на­значенных гипотензивных средств следует не увеличивать его дозу, а использовать препарат с иным механизмом действия.

Чтобы снизить до минимума риск развития нежелательных явле­ний, целесообразно использовать следующие комбинации антиги-пертензивных препаратов:

• диуретик и (3 -адреноблокатор

» диуретик и ингибитор АПФ (блокатор ATj-ангиотензиновых ре­цепторов)

• антагонист кальция дигидропиридинового ряда и J3 -адреноблока­тор

• антагонист кальция и ингибитор АПФ.

В эффективных комбинациях используют препараты различных классов для того, чтобы получить дополняющий друг друга эффект путем сочетания препаратов с различными механизмами действия и i с одновременным сведением до минимума взаимодействий, кото­рые ограничивают снижение АД.

Достижение и поддержание целевых уровней АД требует дли­тельного наблюдения с контролем за соблюдением рекомендаций по изменению образа жизни, регулярностью антигипертензивной терапии и ее коррекцией в зависимости от эффективности и перено­симости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеет достижение индивидуального контакта между больным и Врачом, система обучения пациентов, повышающая восприимчи-)< к ть больного к лечению.

После начала терапии больного с АГ необходим повторный ви­ни (не более чем через 1 месяц) для контроля адекватности лече­ния, наличия побочных эффектов, а также правильности соблюде­ния больным рекомендаций. Дальнейшие визиты к врачу для мони-мфирования назначаются 1 раз в 3 месяца у больных с высоким и Очень высоким риском и 1 раз в 6 месяцев у больных со средним и

ИИ! КИМ РИСКОМ.

Как правило, лечение гипертонической болезни должно прово­пи ься в амбулаторных условиях, так как дозы препаратов должны iизбираться исходя из реальных условий жизни пациента, включая |Г0 трудовую деятельность. Показанием для госпитализации явля-

I гея гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном папе или криз с выраженными проявлениями гипертонической эн-ш-фалопатии, трудности в подборе медикаментозной терапии и не­обходимость проведения сложных диагностических исследований

IIоронароангиография).

У пациентов со злокачественной артериальной гипертонией тре­бу с гея применение комбинации трех и более препаратов. При лече­нии тяжелой АГ следует помнить о возможности избыточного вы-Юдсния натрия, особенно при интенсивном введении мочегонных. Что сопровождается дальнейшей активацией ренин-ангиотензино-Вой системы и повышением АД. Больной со злокачественным тече­нием АГ должен быть еще раз прицельно обследован на предмет ВО шожности вторичной АГ.

Лечение гипертонических кризов зависит от их типа и скорости Их развития. Само по себе резкое повышение АД, не сопровождаю-шесся появлением симптомов со стороны других органов, требует «"*»i ш тельного, но не столь неотложного вмешательства и может ку­пироваться сублингвальным или пероральным приемом препаратов I пшосительно быстрым действием: антагонисты кальция (нифеди-ппп), короткодействующие ингибиторы АПФ (каптоприл), клофе-

IIII! Лечение больного с неосложненным гипертоническим кризом mi |жет проводиться амбулаторно.

11сотложной терапии требует такое повышение АД, которое ве-

|" i к появлению или усугублению симптомов со стороны «органов мишеней»— нестабильной стенокардии нпфарки миокарда, ост­рой левожелудочковой недостаточней ГИ ра< (ппипшопк ii аневризме аорты, эклампсии, инсульту, отеку СО* кл |рип пиши mi рм

Парентеральные препараты для лечения кризов включают сле­дующие: диуретики (фуросемид), вазодилататоры (изосорбид ди-нитрат), ингибиторы АИФ (эналаприла! и Р» I пи 1,11к ги< фирован под названием Энап-Р) — предпочтителен при наличии сердечной недостаточности, нейролептики (дроперидол)