Гипертоническая болезнь 3 страница

Артериальное давление должно быть < ния i но на "■"■. в первые два часа и до 160/100 мм рт. ст. в-к-и-шп- щи и дующих ' <> часов. Не следует снижать АД СЛИШКОМ быстро, чтобы избежать ишемии ЦНС, почек и миокарда. При уровне ЛД выше 180/120 мм рт. ст. его следует измерять каждые 15-30 мину i

Профилактические мероприятия, направ юнные на борьбу с ги­пертонической болезнью заключаются, прежде шею, в наиболее раннем выявлении артериальной пшерншии ((ТОЙ целью измере­ние артериального давления должно проводить! я врачами нес.\ спе­циальностей. Не имеет никакого значения, каком причина обраще­ния больного за медицинской помощью V щорОВЫХ взрослых лиц измерение артериального давления ДОЛЖНО проводиться не реже 2 раз в год. Необходимо помнить, что чем раньше начато лечение гипертонической болезни, тем в большей степени мы можем сни­зить риск осложнений и добиться целевою артериального давления минимальными дозами препаратов.

 

ИБС. Стенокардия

Ишемическая болезнь сердца — заболевание миокарда, в основе которого лежит несоответствие между потребностью сердеч­ной мышцы в кислороде и его доставкой в результате атероскле-ротического поражения одной или нескольких коронарных артерий с последующим сужением их просвета.

Эта патология относится к числу самых распространенных. Ожидается, что ишемическая болезнь сердца, являющаяся основной причиной смертности и пятой по значимости причиной заболеваний в мире, к 2020 году станет основной причиной, как смертности, так и заболеваемости во всемирном масштабе за счет роста ее распро­страненности в развивающихся странах. В России сердечно-сосуди­стые заболевания являются основными причинами преждевремен­ной смерти населения страны и занимают в структуре общей смерт­ности 46% у мужчин и 65% у женщин. Доля ИБС как причины смерти составила в 2002 году в России 27%. При этом максималь­ное увеличение смертности произошло в активных возрастных группах: 20-59 лет. Все это свидетельствз'ет о широкой распростра­ненности ИБС, продолжающемся росте заболеваемости, инвалиди-чации и смертности среди больных ИБС.

Как уже отмечалось, этиологическим фактором ИБС можно считать атеросклероз. В связи с этим, одним из синонимов этого за­болевания стал термин коронарная болезнь сердца. Вместе с тем, доказать сам факт атеросклероза коронарных артерий невозможно без применения сложных инвазивных методов. Поэтому когда речь идет об уточнении причин заболевания у конкретного больного правильнее говорить о факторах риска. Под этим термином пони­мают биологические свойства организма, особенности поведения. Внешние воздействия и/или их взаимодействие, приводящие к уве­личению возможности возникновения заболевания, его прогресси-рования и неблагоприятного исхода.

Их можно разделить на две группы: немодифицируемые и моди­фицируемые.

К первым относят такие показатели, на которые невозможно по­влиять ни при каких условиях. Прежде всего, это семейный анамнез раннего возникновения ИБС. Об этом можно говорить, когда у кровных родственников отмечается любая из клинических форм ишемической болезни в возрасте моложе 55 лет для мужчин и мо­ложе 65 лет для женщин. Другой нсмодифицирусмый фактор — это возраст мужчины старше 45 лег, а женщин старше 55 лет. Отме­чено, что мужчины в возрасте 40 лет умираю^-] от ИБС в 6 раза ча­ще, чем женщины этого же возраста. При наступлении менопаузы частота развития ИБС среди женщин прогрессивно растет, сравни­ваясь с мужской.

Влияние модифицируемых факторов риска может быть устране­но или снижено. Давно доказана роль курения в развитии атеро­склероза и роль его прекращения в качестве одного из наиболее эф­фективных путей снижения сосудистого риска. Частота коронарно­го атеросклероза среди курящих в 1,6 раза выше, чем у некурящих пациентов.

К факторам риска также относится артериальная гипертония (уровень артериального давления > 140/90 мм рт. ст.). При этом проводимая гипотензивная терапия и достижение целевого артери­ального давления не исключает данный фактор. Доля пациентов с ишемической болезнью сердца среди гипертоников выше в 3 раза.

Важная роль в патогенезе коронарной болезни сердца принадле­жит атерогенным изменениям липидного состава плазмы крови. К ним относят увеличение общего холестерина (более 5 ммоль/л), хо­лестерина ЛПНП (свыше 3 ммоль/л), триглицеридов (более 2 ммоль/л) и снижение холестерина ЛИВП (менее I ммоль/л). Дока­зано, что наличие нарушений липидного обмена увеличивает риск развития ИБС в четыре раза.

С атерогенными дислипидемиями тесно коррелирует имеющееся у многих больных абдоминальное ожирение. Fro критериями слу­жит увеличение объема талии более 102 см у мужчин и Х8 см у жен­щин, а также индекс массы тела свыше 30.

Риск развития ИБС увеличивается в 3 раза при наличии у паци­ента сахарного диабета (особенно 2 типа). У женщин увеличение риска может быть даже больше.

В результате воздействия упомянутых факторов риска запускает­ся целый комплекс патогенетических механизмов, приводящий к атеросклеротическому изменению коронарных артерий, Вследствие повышения проницаемости эндотелия происходит накопление ли-попротеидов в интиме за счет их связывания с компонентами межуточного вещества — протеогликанами. Поэтому самыми ранними проявлениями атеросклероза являются очаги лигшдной инфильтра­ции в виде полосок или пятен на внутренней поверхности артерий. Обнаружено, что по сравнению с плазмой крови в интиме снижено содержание антиоксидантов. Поэтому накапливающиеся липопро-теиды подвергаются более сильному окислению с образованием свободнорадикальных продуктов. Последние стимулируют выброс цитокинов клетками сосудистой стенки (ИЛ-1 и ФНОа).

Под действием цитокинов и модифицированных липопротеидов, в частности лизолецитина, происходит стимуляция синтеза на по­верхности эндотелия специфических рецепторов, получивших на­звание молекул адгезии. Эти высокомолекулярные соединения по своей структуре близки к иммуноглобулинам. Наибольшего внима­ния заслуживают молекулы адгезии VCAM-1, ICAM-1 и Р-селекти-ны. Экспрессия их увеличивается при местных расстройствах лами­нарного кровотока, вызванных вазоспазмом. Синтез VCAM-1 тор­мозится таким вазодилатирующим агентом эндотелия, как оксид азота. Поэтому адекватная его продукция может служить фактором, сохраняющим низкий сосудистый тонус и препятствующим синтезу молекул адгезии. При наличии факторов риска, провоцирующих эн-дотелиальную дисфункцию, происходит увеличение образования молекул адгезии и связывание циркулирующих лейкоцитов с эндо­телием. Этот процесс особенно активно протекает в местах ветвле­ния сосудов, где создаются физиологические предпосылки для на­рушения ламинарного кровотока. Затем адгезированные моноциты из просвета сосуда проникают в субэндотелиальное пространство, где дифференцируются в макрофаги. Макрофаги поглощают части­цы липопротеинов низкой плотности и превращаются в пенистые клетки. Некоторые из пенистых клеток покидают стенку артерио-лы, препятствуя накоплению в них липопротеидов. Если же ско­рость накопления липидов превышает скорость их элиминации, то создаются предпосылки для образования атеросклеротической бляшки.

В ходе фагоцитоза макрофаги выделяют уже упоминавшиеся ци-гокины ИЛ-1 и ФНОа, способствующие выработке тромбоцитар-ного фактора роста и фактора роста фибробластов. Эти биологиче­ски активные вещества, вкупе с окислительно модифицированными липопротеидами, стимулируют миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму и их дальнейшую пролиферацию, В дальнейшем происходит усиление синтеза коллагена, рост фибробластов и обра­зование соединительнотканной покрышки с образованием полно­ценной атеросклеротической бляшки — атеромы.

Таким образом, можно выделить следующие этапы формирова­ния атеросклеротической бляшки:

1. Накопление липидов в сосудистом эндотелии преимущественно в виде холестерина и его эфиров.

2. Миграция и пролиферация гладкомышечных клеток с инфильт­рацией макрофагами и Т-лимфоцитами.

3. Формирование атеросклеротической бляшки (гладкомышечные клетки + матрикс + коллаген + протсогликаны).

Наличие в просвете артерии плотного образования с фиброзным верхом, относительно небольшим липидным ядром и значительным количеством коллагена приводит к частичной обструкции просвета сосуда, ограничивая доставку дополнительного количества крови в случае необходимости.

В основе стенокардитического приступа лежит острая ишемия миокарда вследствие внезапно возросшс и потребности миокарда в кислороде. Она зависит от трех основных факторов:

1. Напряжения стенки миокарда (объем и давление в полостях ле­вого желудочка).

2. Частоты сердечных сокращений.

3. Сократимости миокарда.

В классических ситуациях причиной этою является физическая нагрузка. В результате повышения потребности организма (в пер­вую очередь скелетной мускулатуры) в кислороде, происходит воз­растание минутного объема крови. Основные механизмы, опосре­дующие этот процесс, заключаются в симпатической активации с последующим увеличением сердечного выброса и тахикардией. Сходные изменения происходят и при эмоциональной нагрузке, где также ведущее значение имеет повышение уровня катсхоламинов, как системное, так и в миокарде. В результате этого происходит по­вышение потребности миокарда в кислороде.

В отличие от других тканей миокард не способен значительно повысить степень поглощения кислорода из артериальной крови, так как даже в состоянии покоя извлекает из притекающей крови три четверти содержащегося в ней кислорода. Поэтому у здорового человека выделяющиеся в ходе стресса катехоламины вызывают расширение венечных артерий с адекватным увеличением коронар­ного кровотока. У больного человека, доставка кислорода поражен­ной коронарной артерией уменьшена. Кроме того, нарушена спо­собность измененной артерии расширять свой просвет и тем самым увеличивать доставку кислорода. При сужении просвета сосуда бо­лее чем на 70% создаются условия для возникновения стенокардии.

В ишемизированных участках миокарда увеличивается количе­ство недоокисленных продуктов, развивается ацидоз. Выделение биологически активных веществ — серотонина, кининов, простаг-ландинов ведет к раздражению интерорецепторов сердца, которые в данной ситуации выступают как ноцицепторы, т. е. дающие боле­вые ощущения. По симпатическим нервам осуществляется передача этих ощущений в центральные структуры, что обуславливает осо­бенности болевого восприятия и иррадиации болей. Иррадиация бо­лей при стенокардии в спину, грудь, левую руку обусловлена прове­дением чувствительных импульсов через звездчатый узел к спин­номозговым нервам шейных (С6) и грудных (ТЫ — ТЪ2) сегмен­тов. Соответственно зонам иррадиации болей располагаются также юны повышенной чувствительности Захарьина—Геда.

Внедрение коронарографии в исследовательскую практику, по­зволило получить доказательства роли спазма в развитии стенокар­дии. Чаще всего он происходит на фоне органических изменений коронарных сосудов из-за извращения их реактивности. Спазм у больных с умеренным стенозом может приводить к значительному, гемодинамически значимому стенозу, что вызывает приступ стено­кардии. Решающая роль отводится спазму в развитии так называе­мой вариантной стенокардии Принцметала. В патогенезе спазма большое значение придают эндотелиальной дисфункции с наруше­нием генерации оксида азота, что приводит к удлинению времени спастического сокращения артерий.

Определенное значение имеют нарушения взаимоотношений ме­жду простагландинами (простациклином), вызывающими дилата-цию сосудов, и вырабатываемыми тромбоцитами тромбоксаном, который является вазоконстриктором и стимулирует к тому же аг­регацию тромбоцитов. При нарушении динамического равновесия между этими факторами создаются условия для возникновения тромбоцитарных агрегатов, которые на уровне микрососудов также способствуют снижению питания миокарда.

Если вести речь о классификации ишемической болезни серд­ца, то следует отметить, что в соответствии с МКБ-10 ишемическая болезнь сердца рубрифицирована в разделах 120 — 125.

120 — Стенокардия [грудная жаба]:

120.0— Нестабильная стенокардия.

120.1— Стенокардия с документально подтвержденным спаз­мом.

 

120.8— Другие формы стенокардии.

120.9— Стенокардия не уточненная.

 

121— Острый инфаркт миокарда.

122— Повторный инфаркт миокарда.

123— Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

124— Другие формы острой ишемической болезни сердца:

 

124.0— Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту мио­карда.

124.1— Синдром Дресслера.

 

124.8-— Другие формы острой ишемической болезни сердца.

124.9— Острая ишемическая болезнь сердца не уточненная

125 — Хроническая ишемическая болезнь сердца:

125.0— Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь.

125.1— Атеросклеротическая болезнь сердца.

125.2— Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда.

125.3— Аневризма сердца.

125.4— Аневризма коронарной артерии.

125.5— Ишемическая кардиомиопатия.

125.6— Бессимптомная ишемия миокарда.

 

125.8— Другие формы хронической ишемической болезни серд­ца.

125.9— Хроническая ишемическая болезнь сердца не уточнен­ная.

Применяемая в настоящее время классификация ишемической болезни была предложена Всемирной организацией здравоохране­ния в 1994 г. и предусматривает выделение следующих ее клиниче­ских форм:

L. Внезапная смерть (первичная остановка сердца) — смерть, насту­пившая в присутствии свидетелей мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

2. Стенокардия:

а) стенокардия напряжения:

- стенокардия напряжения, возникшая впервые (в течение бли-

жайших 4 недель);

- стенокардия напряжения стабильная (функциональный класс

от I до IV);

- стенокардия напряжения прогрессирующая;

б) стенокардия спонтанная (вазоспастическая, Принцметала, ва­
риантная).

3. Инфаркт миокарда:

а) ИМ крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);

б) ИМ мелкоочаговый (Т-инфаркт, не Q-инфаркт).

4.Постинфарктный кардиосклероз.

5.Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

6.Сердечная недостаточность (с указанием функционального клас­са и стадии).

В настоящей лекции более подробно будет обсужден наиболее распространенный варианта ишемической болезни сердца — стено­кардия.

Описание этого синдрома было впервые предложено Вильямом Геберденом еще в 1798 году и до сих пор не потеряло своей акту­альности. Стенокардия была определена Геберденом как приступ {агрудшных болей, длящихся 5-10 минут, иррадиирующих в левое плечо или руку, связанных с физической нагрузкой и купирующихся при приеме нитроглицерина.

Как уже говорилось, выделяют следующие формы стенокардии:

1. Впервые возникшая стенокардия напряжения — болевые при­ступы, возникшие у больного в течение последнего месяца.

2. Стабильная стенокардия напряжения — приступы у больных на­блюдаются в течение достаточно длительного времени (не менее месяца) с более или менее определенной частотой (1-2 приступа в неделю, месяц). Характерными являются примерно одинако­вый объем нагрузки, провоцирующей приступ, интенсивность, локализация и иррадиация болей, а также доза применяемого нитроглицерина.

3. Прогрессирующая стенокардия. Критериями этой формы явля­ются внезапное изменение характера клинических проявлений стенокардии, появление приступов в покое у больных стенокар­дией напряжения, нарастание частоты, тяжести и продолжитель­ности приступов. Возрастает доза нитроглицерина, необходимо­го для купирования приступа.

4. Спонтанная (вариантная) стенокардия. Характеризуется возник­новение.приступов в покое без очевидной провокации или при выполнении самой обычной нагрузки. Наоборот, при выполне­нии нагрузки большей интенсивности, приступ может не возни­кать. Нитроглицерин плохо купирует боль. Стенокардия развива­ется чаще всего ночью или ранним утром, продолжительность их 5-15 минут. Решает вопрос ЭКГ, снятая во время приступа. На ней регистрируется повышение интервала ST и заострение зубца Т в ряде отведений, которые, однако, быстро возвращают­ся к норме.

Стабильная стенокардия напряжения в свою очередь делится на функциональные классы:

Класс I — Обычная физическая нагрузка (ходьба, подъем по ле­стнице) не вызывает приступов, которые возникают только при на­грузке высокой интенсивности.

Класс II— Незначительное ограничение обычной физической активности. Приступ стенокардии возникает при ходьбе более 500 м, при подъеме более чем на один этаж.

Класс Ш — Выраженные ограничения обычной физической ак­тивности, приступ стенокардии возникает при ходьбе 100-500м, при подъеме на один этаж, иногда приступы стенокардии в покое.

Класс IV — Неспособность выполнять какую-либо нагрузку без дискомфорта. Приступ стенокардии возникает при ходьбе менее 100 м, стенокардия в покое.

Впервые возникшую, прогрессирующую и тяжелые случаи вари­антной стенокардии иногда объединяют единым термином неста­бильная стенокардия. Это не особая форма ИБС, а функциональное состояние больного коронарным атеросклерозом. Необходимость в этом термине возникла в связи с тем, что пациенты с нестабильной стенокардией обладают повышенным риском развития инфаркта миокарда, что требует срочной госпитализации и проведения неот­ложных лечебных мероприятий.

В последние годы получил распространение термин острый ко­ронарный синдром. Его появление обусловлено необходимостью выбора соответствующей лечебной тактики в тех ситуациях, когда еще неустановлен окончательный диагноз соответствующей формы ИБС. Острый коронарный синдром может включать инфаркт мио­карда в первые сутки его возникновения, когда еще нет типичной лабораторной или электрокардиографической динамики, а также вес формы нестабильной стенокардии. ОКС не является самостоя­тельным диагнозом. В течение трех дней должна быть определена конкретная форма ИБС в соответствии с классификацией.

Как уже говорилось, клиника классической стенокардии харак­теризуется приступообразным возникновением давящих или сжи­мающих болей за грудиной, чаще в верхней трети. Иногда боль ощущается в прекардиальной или эпигастриальной области. Ирра­диация происходит в левое плечо, медиальную поверхность левой руки, левую половину шеи, лица, челюсти. Интенсивность болей за­висит от особенностей восприятия и болевой чувствительности па­циента, но редко бывает очень сильной. Приступ длится обычно 2-15 минут. Боль начинается постепенно, и, достигнув максимума, быстро стихает. Длительность времени нарастания боли при при­ступе превышает время ее исчезновения. Причина появления боли физическая нагрузка, среди ее видов наиболее типична ходьба. Кро­ме этого приступ стенокардии может провоцироваться эмоциональ­ными переживаниями, подъемом артериального давления, выходом ИЗ теплого помещения на холод. Вероятность приступа увеличива­ется в ранние утренние часы, после обильного приема пищи, выку­ренной сигареты. Облегчение наступает при прекращении физиче­ской нагрузки, изменение положения тела— переход из горизон­тального в вертикальное. Наиболее достоверный признак стенокар­дии это купирование болевого синдрома нитроглицерином в тече­ние 2-3 минут. У некоторых пациентов при непереносимости нит­ратов (сильная головная боль) отмечается хороший купирующий эффект антагонистов кальция (нифедигшн) при сублингвальном применении. Боли у больных стенокардией нередко сопровождают­ся вегетативными расстройствами— повышенной потливостью, ищущением дурноты, головокружением, чувством тревоги и страха, возможны также безболевые эквиваленты стенокардии в виде приступообразной одышки, возникающей при тех же условиях и купи­рующихся теми же мероприятиями, что и классический приступ.

В основе спонтанной стенокардии как уже отмечалось, лежит спазм коронарных артерий. Она характеризуется появлением при­ступов в покое, большей продолжительностью (до 15-30 минут). Четкой связи с физической нагрузкой нет. Напротив, в ряде случаев отмечается уменьшение болей после легкой нагрузке, приседания, гимнастические упражнения. Вероятнее всего это обусловлено по­вышением уровня катехоламинов с последующим их вазодилати-рующим действием на коронарные артерии. Особой разновидно­стью спонтанной стенокардии является вариантная стенокардия Принцметала. Приступ возникает в покое, часто ночью, во время за­сыпания или под утро в одни и те же часы; иногда это цепочка из 2-3 болевых приступов.

Объективно отмечаются бледность, больной может растирать прекардиальную область рукой. Иногда пациент неподвижно зами­рает до конца приступа («поза обозревателя витрин»). Наблюдается тахикардия, возможно развитие гипо- или гипертонии. Следует ска­зать, что вне приступа может не наблюдаться никаких объективных изменений.

Лабораторные исследования не играют никакой роли в непо­средственной диагностике стенокардии. Можно лишь выявить на­личие липидных факторов риска. Вместе с тем в последнее время появился ряд маркеров, позволяющих оценить прогноз пациента с ИБС.

Прежде всего, это уровень С-реактивного белка— ключевого маркера воспаления. Показано, что его повышение свидетельствует о выраженности эндотелиальной дисфункции и повышает риск воз­никновения нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда.

Другим фактором, которому стали уделять внимание у больных с атеросклерозом, является повышение уровня гомоцистеина в кро­ви. Это продукт метаболизма метионина, который при его повыше­нии в крови стимулирует процессы свободнорадикального окисле­ния, оказывая повреждающее действие на сосудистую стенку. В ре­зультате блокируется синтез оксида азота, увеличивается образова­ние ИЛ-6, способствующего росту гладкомышечных клеток, повы­шается наклонность к тромбообразованию.

Основным методом инструментальной диагностики при сте­нокардии служит электрокардиографическое исследование. Во вре­мя приступа отмечается снижение интервала ST, отрицательный, двухфазный, или уплощенный зубец Т, при спонтанной стенокар­дии отмечается кратковременный подъем интервала ST выше изо­линии. Однако в большинстве случаев крайне редко предоставляет­ся возможность снять ЭКГ непосредственно в момент приступа. Информативность же регистрации ЭКГ вне приступа стенокардии невелика.

В этой связи широкое применение нашли методики, повышаю­щие информативность электрокардиографии в выявлении ишемии миокарда при подозрении на нее. Основной принцип этих мето­дик — зарегистрировать изменения на ЭКГ во время физиологиче­ских нагрузок или при искусственном повышении нагрузки на мио­кард. Сюда относятся холтеровское мониторирование, велоэргомет-рическая проба или проба на тредмиле с дозированной физической нагрузкой, чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий.

При холтеровском мониторировании ЭКГ в двух прекардиаль-ных отведениях V_t и V₅ записывают на магнитную ленту с помо­щью специального мониторного устройства в течение 24-48 часов. Больной находится в обычных жизненных условиях при повседнев­ной нагрузке. Целесообразно, чтобы он вел своеобразный дневник, где отмечал время появления болей в области сердца. После обра­ботки записи на компьютере выявляются типичные электрокардио­графические признаки ишемии: снижение или повышение интерва­ла ST, депрессия зубца Т, косвенные признаки — различные виды нарушений ритма. Данный метод дает ценную информацию в ос­новном при стенокардии 3 и 4 классов, где изменения появляются при обычных нагрузках, а также при спонтанной стенокардии.

Кроме того, суточное мониторирование ЭКГ позволяет выделить гак называемую безболевую ишемию миокарда. О ней можно гово­рить в тех случаях, когда у больного нет приступов стенокардии, но при инструментальном исследовании выявляются признаки ишемии миокарда— смещение интервала ST, отрицательный коронарный Т. По современным представлениям безболевая ишемия является фактором риска острого инфаркта миокарда, внезапной смерти, по­явления стенокардии.

Пробы с физической нагрузкой выполняется в двух вариантах. Велоэргометрическая проба заключается в том, что больной с по­дозрением на стенокардию получает строго дозированную возрас­тающую нагрузку на ведотренажере. Более физиологична проба на тредмиле (бегущей ленте), при которой пациент выполняет обыч­ную нагрузку в виде ходьбы. Длительность нагрузки лимитирована предельно допустимой для данного возраста частотой сердечных сокращений, которая обычно составляет около 140 в минуту. При стенозировании коронарных артерий во время нагрузки в бассейне измененной артерии развивается ишемия, что клинически проявля­ется болью, а на ЭКГ будут видны признаки нарушения питания миокарда. Реакция на нагрузку может проявиться также одышкой, появлением аритмий. Эти пробы позволяют не только подтвердить диагноз стенокардии, но и определить минимум и максимум толе­рантности больного к нагрузке.

Чреспищееодная электрическая стимуляция предсердий заклю­чается в том, что больном}' в пищевод на уровне предсердий вводят электроды и с помощью электростимулятора навязывается более частый ритм сокращения сердца, т.е. искусственно повышается по­требность миокарда в кислороде. При стенокардии во время или сразу же после электростимуляции на ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда. Эта проба проводится тем больным, у которых необходимо создать селективную нагрузку на миокард без сущест­венного вовлечения других систем и органов. К ним относят паци­ентов с бронхолегочными заболеваниями, патологией опорно-дви­гательного аппарата.

Коронарография представляет собой метод селективного кон­трастирования коронарных артерий с серийно выполняемыми сним­ками системы коронарных артерий. Исследование дает информа­цию о состоянии коронарного русла, типе коронарного кровообра­щения и позволяет выявить окклюзию тех или иных ветвей коро­нарных артерий и оценить коллатерали. Стенозы коронарных арте­рий могут быть локальными (единичными и множественными) и распространенными. Выделяют четыре степени сужения коронар­ных артерий:

1— до 50% сужения;

2— до 75%;

3— более 75%;

4 — окклюзия.

Гемодинамически значимым следует считать стенозирование просвета более 70%, что требует решения вопроса о кардиохирур-i ическом вмешательстве. Стеноз просвета свыше 90% считается критическим и служит показанием для срочного инвазивного вме­шательства.

Радиозотопные методы. Можно изучить кровообращение мио­карда (перфузию) с помощью сцинтиграфии миокарда с талием-201. Этот радионуклид поглощается миокардом желудочков про­порционально кровотоку. Талий поглощается клетками здорового миокарда и на сцинтиграммах отчетливо видно изображение мио­карда, нормально снабжаемого кровью, а в зонах сниженной перфу-!ии имеются дефекты захвата изотопа. При стенокардии могут быть иыявлены одиночные или множественные очаги нарушения перфу­зии.

Эхокардиография не выявляет конкретных признаков ишемии миокарда, но помогает в неясных случаях дифференцировать ИБС с рядом заболеваний, которые могут протекать с похожей клюшкой (кардиомиопатией, пороки сердца и т. д.).

Примеры формулировки диагноза I ИБС. Впервые возникшая стенокардия напряжения. '?.. ИБС. Стабильная стенокардия напряжения. ФКIV. \ ИБС. Стабильная стенокардия напряжения. ФК И. Постинфаркт­ный кардиосклероз. ХСН ПА. ФК I.

Дифференциальная диагностика при стенокардии проводится 0Q всеми состояниями, которые могут вызвать появление болей в иоласти сердца. Этот синдром получил название кардиалгии. Преж­де всего, необходимо дифференцировать стенокардию с острым ин­фарктом миокарда. Кроме того, боли в области сердца могут быть ооусловлены перикардитом, патологией позвоночника (остеохонд-роз), пневмонией с сухим плевритом. Не следует забывать о воз­можности появления стенокардитических болей у пациентов с аор-шльным пороком сердца.

Основной целью лечения ишемической болезни сердца можно • 'inгать увеличение продолжительности жизни пациентов и повы­шение ее качества.

')того можно добиться снижением темпов прогрессирования ате-ро< клеротического поражения коронарных артерий, предупрежде нием развития острых форм ИБС (инфаркт миокарда), переводом больного в более низкий функциональный класс.

Для решения первой из задач, прежде всего, следует в макси­мальной степени снизить влияние модифицируемых факторов рис­ка. Необходимо отказаться от курения, нормализовать вес пациента. Следует провести мероприятия, направленные на нормализацию ар­териального давления. При наличии сахарного диабета обязатель­ным условием является полная компенсация нарушений углеводно­го обмена.

Поскольку стенокардия обусловлена атеросклеротическим пора­жением, гиполипидемическую терапию следует считать единствен­ным методом этиологического воздействия. К сожалению в много­центровых исследованиях не удалось доказать существенного влия­ния изолированной диетотерапии при наличии клинически выра­женного коронарного атеросклероза. Это объясняется тем, что даже самые жесткие ограничение в характере питания позволяют снизить исходный уровень холестерина не более чем на 10%. Поэтому, не­смотря на всю важность диетических мероприятий, изолированно их можно рекомендовать лишь лицам с факторами риска и незначи­тельной гиперхолестеринемией. Основанное требование диете это ограничение животных жиров и легко усваиваемых углеводов. Большинству же пациентов приходится прибегать к медикаментоз­ным воздействиям.

В настоящее время доказана эффективность статинов в сниже­нии уровня атерогенных фракций липидов в крови и профилактике прогрессирования ИБС. Эти средства являются ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы —- ключевого фермента синтеза холестерина. В ка­честве примера можно при вести такие препараты, как симвастатин (Вазилип, «KRKA»), который назначается в дозах 10-40 мг в сутки однократно перед сном, правастатин 10-40 мг 1 раз в сутки. При на­личии повышенного уровня триглицеридов целесообразно назначе­ние аторвастатина (Аторис, «KRKA») в дозе 10-20 мг 1 раз в сутки. Прием статинов должен производиться пожизненно, так как при­мерно через месяц после отмены препарата уровень холестерина возвращается к исходному.