Лечение. Острое и подострое течение- Пенициллин по 250 - 300 тыс.ед

Острое и подострое течение-

1. Пенициллин по 250 - 300 тыс.ед. 4 раза в сутки продолжительностью 14 дней, затем перевод на бициллин.
2. Преднизолон - по 20 мг/сутки 1-2 недели с последующим снижением дозы по 5 мг каждую неделю.
3. Аспирин - 3 г/сутки.

1. Тиреотоксическая кома: клиника, диагностика, лечение.

Ти́реотокси́ческий криз — наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнениедиффузного токсического зоба^[1]. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T₃ и T₄ в плазме крови^[2]. Развивается у пациентов с тяжёлой формой заболевания в 0,5—19% случаев

Криз или тиреотоксическая кома развивается после оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или его лечения радиоактивным йодом, в случае, если данные мероприятия проводят без предварительного достижения эутиреоидного состояния пациента^[3].

Роль провоцирующего фактора могут сыграть^[1][2]:

· стрессовые ситуации,

· физическое перенапряжение,

· инфекционные заболевания,

· травма,

· оперативное вмешательство на щитовидной железе,

· другие хирургические вмешательства в том числе и экстракция зуба,

· сопутствующие заболевания (гастроэнтерит, пневмония и так далее),

· беременность и роды.

Патогенез[править]

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза — внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой — дефицитомгормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом^[1].

Клиническая картина[править]

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тироксин),катехоламинов на фоне резкого дефицита гормонов коры надпочечников.

Криз или тиреотоксическая кома развивается внезапно, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, чаще через несколько часов после нерадикально выполненного оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или токсической аденомы щитовидной железы на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза^[1].

Наиболее типичные проявления тиреотоксического криза: резкая тахикардия, мерцательная аритмия, тахипноэ, высокая лихорадка, возбуждение, размашистый тремор, беспокойство или психоз, тошнота, рвота, диарея, сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом^[2].

Пациенты становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление, отмечается значительное возбуждение,тремор конечностей, выраженная мышечная слабость. Наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта:диарея, тошнота, рвота, боли в животе, желтуха. Нарушение функции почек проявляется снижением диуреза вплоть до полного прекращения выделения мочи — анурии. На фоне криза может развиваться сердечная недостаточность. В некоторых случаях состояние усугубляется острой атрофией печени. В ходе развития тиреотоксического криза возбуждение сменяетсяступорозным состоянием и потерей сознания с развитием клинической картины комы^[1].

Диагностика[править]

Основывается на данных анамнеза — наличие гипертиреоза + провоцирующих факторов (инфекционное заболевание,хирургическое вмешательство, травма) и клинических проявлениях: высокая лихорадка, тахикардия, рвота, диарея, психомотороное возбуждение, размашистый тремор, сердечная недостаточность^[2].

Лечение[править]

В первую очередь необходимо устранить причину криза. Дальнейшая лечебная тактика (в случае развившегося тиреотоксического криза) включает^[2]:

1. Общие мероприятия — инфузионная терапия (жидкость, электролиты), ингаляция кислорода, транквилизаторы, охлаждающие процедуры, жаропонижающие средства (аспирин противопоказан), лечение интеркуррентных заболеваний(например, антибиотикотерапия при инфекционном процессе).

2. Лечение тиреотоксикоза — тиреостатики, йодиды, бета-блокаторы, дексаметазон (противопоказан при инфекционных заболеваниях).

На фоне применения комбинированной терапии состояние пациента, как правило, значительно улучшается уже через несколько дней. В случаях, когда медикаментозное лечение неэффективно, применяют плазмаферез или гемосорбцию для выведения изплазмы крови тиреоидных гормонов^[

Неотложная помощь. Самое лучшее средство — йод. Назначается в люголевском растворе по 25—30 капель 3—4 раза в день, при рвоте — в клизме, при коме — под кожу 30—40 капель люголевского раствора на 1,5 л физиологического раствора или через дуоденальный зонд в желудок.

внутривенно йод в количестве 0,5-1 мл люголевского раствора в 300 мл физиологического раствора (вместо йодистого калия—йодистый натрий). Внутривенное введение хлористого натрия 10% раствора, 40% раствора глюкозы на физиологическом растворе до 3 л в сутки. Внутривенно строфантин, кордиамин, под кожу камфара, кофеин. Вдыхание кислорода. Камполон 5 мл внутримышечно. АКТГ по 25 мг 4 раза в сутки внутримышечно или кортизон по 50 мг 4 раза в сутки перорально или внутримышечно, исходя из того, что при тиреотоксическом кризе снижается активность гормонов коры надпочечников. По мере улучшения дозы гормонов уменьшаются. При возбуждении применять 1% морфин 1 мл под кожу, люминал 0,1 три раза в день, амитал натрия 0,2 три раза в день или внутривенно вводить 10% раствор бромистого кальция. При упорной гипертермии эффект дает хлоропромазин по 25 мг через 8 часов внутрь или внутримышечно.