Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты
Фолиево-дефицитная гиперхромная анемия составляет 1% от всех анемий беременных. Чаще развивается в III триместре, перед родами и в раннем послеродовом периоде. Дефицит фолиевой кислоты в организме возникает из-за: • недостаточного содержания ее в рационе; • повышенной потребности в фолиевой кислоте (беременность, недоношенность, гемолиз, рак); • нарушения всасывания (целиакия); • повышенного выведения ее из организма (некоторые кожные заболевания, болезни печени, диализ). Суточная потребность организма женщины в фолиевой кислоте составляет 100 мкг, во время беременности — возрастает до 400 мкг, к сроку родов — до 800 мкг, потребность в фолиевой кислоте в период лактации составляет 300 мкг (данные ВОЗ). Запасы фолиевой кислоты в организме невелики (5—12 мкг), поэтому во время беременности часто возникает ее дефицит, которому способствуют небольшие сроки между беременностями, многоплодие, гестоз, преждевременная отслойка плаценты, длительный прием гормональных контрацептивов, недостаточное поступление с пищей фолиевой кислоты. Скрытый дефицит фолиевой кислоты имеется у 4—33% беременных. Фолиевая кислота играет важную роль во многих физиологических процессах. Она участвует в синтезе ряда аминокислот — серина, глицина, гистидина, метионина, что особенно важно, метидина — компонента ДНК. Фолиевая кислота играет ключевую роль в процессах деления клетки. Ткани с высокой скоростью деления клеток (костный мозг, слизистая оболочка кишечника) характеризуются повышенной потребностью в фолиевой кислоте. Участие фолиевой кислоты в пуриновом обмене определяет значение ее для нормального роста, развития и пролиферации тканей, особенно для процессов кроветворения и эмбриогенеза. Дефицит фолиевой кислоты неблагоприятно влияет на течение беременности и развитие плода. Полноценное формирование нервной системы плода невозможно при дефиците фолиевой кислоте в организме женщины до беременности и в ранние сроки гестации. Дефицит фолатов способствует формированию дефектов нервной трубки (анэнцефалия, энцефалоцеле, spina bifida). Установлено, что прием препаратов фолиевой кислоты до начала беременности снижает риск развития дефектов нервной трубки на 60%. Другим важным фактом, подтверждающим роль фолиевой кислоты во время беременности, является наличие тесной взаимосвязи между уровнем фолиевой кислоты в организме матери и массой ребенка при рождении. За несколько недель до рождения плод расходует фолиевую кислоту матери для увеличения собственной массы и пополнения своих запасов фолатов. В результате у женщин, имеющих дефицит фолиевой кислоты, вероятность рождения ребенка с гипотрофией и сниженным запасом фолиевой кислоты существенно возрастает. Фолиевая кислота участвует в гемопоэзе. Гематологическая патология в результате истощения запасов фолиевой кислоты проявляется нарушением созревания эритроцитов, миелоидных клеток, что приводит к анемии, лейкопении, иногда к тромбоцитопении. Плод поглощает активную форму фолиевой кислоты (фолиновую кислоту), необходимую для его развития, тем самым, обедняя кровь матери. Кровь плода в 8,4 раза богаче фолиновой кислотой, чем кровь его матери. Для покрытия этих потерь при беременности возникает повышенная потребность в фолиевой кислоте. Главными источниками фолиевой кислоты в пище являются сырые зеленые овощи и фрукты (особенно апельсины), говяжья печень. Основные клинические симптомы мегалобластной анемии: • отсутствие аппетита; • диспепсические расстройства (рвота, поносы); • жжение языка; • геморрагический диатез на коже, слизистых оболочках и склерах; • у 1/3 больных увеличена селезенка; • субфебрильная температура. Лабораторные показатели: • мегало-, анизо-, пойкилоцитоз; • базофильная зернистость и ядерные формы эритроцитов; • снижение количества ретикулоцитов; • лейкоцитоз; • сдвиг формулы влево; • обнаружение сегментированных лейкоцитов; • повышение содержания железа в сыворотке крови. Для лечения необходимо соблюдение диеты и дополнительный прием фолиевой кислоты.
|
